антибіотики при простатиті

Застосування левофлоксацину (Лефокцину) при хронічному простатиті.

* Імпакт фактор за 2017 р. за даними РІНЦ.

Журнал входить до переліку рецензованих наукових видань ВАК.

Читайте в новому номері.

Згідно ряду епідеміологічних досліджень, поширеність хронічного простатиту (ХП) в загальній популяції становить 5-8% [14]. Це найчастіше урологічне захворювання у чоловіків до 50 років і третє за частотою у осіб старше 50 років. За даними вітчизняних і зарубіжних авторів, ХП страждають від 20 до 35% чоловіків у віці від 20 до 40 років [4,8,11,14].

В даний час використовується класифікація простатиту, розроблена Національним інститутом здоров’я в 1995 р. (табл. №1). Хронічний простатит і синдром хронічної тазової болі являють собою велику соціальну та психологічну проблему, так як ці захворювання призводять до значного зниження якості життя чоловіків. На думку ряду авторів, якість життя у пацієнтів з хронічним простатитом іноді можна порівняти з такими захворюваннями, як інфаркт міокарда, стенокардія та хвороба Крона [11]. Найбільш часто збудниками ХП є представники сімейства грамнегативних бактерій Enterobacteriaceae, які потрапляють з шлунково–кишкового тракту. Найбільш часто це штами Escherichia coli, які виявляються в 65-80% випадків інфекцій. Pseudomonas aeruginosa, види Serratia, види Klebsiella і Enterobacter aerogenes, а також Acinetobacter spp. виявляються в решти 10-15% [20]. Ентерококи становлять від 5 до 10% підтверджених інфекцій простати [21]. Деякі автори висловлюють припущення про етіологічну роль таких грампозитивних організмів, як Staphylococcus saprophyticus, гемолітичних стафілококів, Staphylococcus aureus та інших коагулазонегативных стафілококів [13,21]. Nickel і Costerton в 1992 р. діагностували в секреті і зразках тканини простати, отриманих шляхом трансперинеальной біопсії, у чоловіків з ХП (мікроскопічне дослідження і культивування) коагулазонегативні Staphylococcus. На думку інших авторів [Fowler, Mariano,1984], виявлення грампозитивних бактерій у зразках сечі та секреті простати можливо і у чоловіків без симптомів простатиту, що пов’язано з високою ймовірністю інфікування секрету простати флорою уретри. Така контамінація може викликати 10–кратне збільшення кількості колоній в секреті простати порівняно зі зразком першої порції сечі. Між тим продовжують висуватися припущення, що грампозитивні коки викликають простатит, принаймні, у деяких пацієнтів. Наприклад, Nickel і Costerton (1992) визначили у ряду пацієнтів з ХП залучення в процес коагулазо–негативних стафілококів на підставі культивування мікроорганізмів з тканини простати і локалізацією стафілококів усередині простати за допомогою електронної мікроскопії. Проте більшість дослідників вважають, що грампозитивні коки рідше викликають простатит, ніж Enterococcus, хоча цей факт необхідно враховувати при виборі антибактеріального препарату для лікування хронічного простатиту. В даний час при обстеженні хворих ХП все частіше виявляють уреаплазми, мікоплазми, хламідії, трихомонади, гарднерели, анаероби, гриби роду Candida, які відносяться до ймовірних збудників даного захворювання. У 90% випадків інфекція проникає в передміхурову залозу через уретру, а простатит є ускладненням запалення сечівника. Слід підкреслити, що при проникненні збудників може виникнути як гострий або хронічний простатит, так і безсимптомне носійство мікроорганізмів без будь–яких ознак запального процесу. Це залежить не стільки від шляхів інфікування, скільки від біологічних властивостей збудників та індивідуальних особливостей захисних реакцій організму. Навіть впровадження свідомо патогенних мікроорганізмів не завжди тягне за собою розвиток запального процесу. Діагностика ХП складається з клінічної картини, що включає синдром тазових болів, розладів сечовипускання, сексуальної дисфункції. На сьогоднішній день розроблено кілька систем опитування хворих ХП. Одним з останніх є опитувальник Національного інституту здоров’я. Даний опитувальник (NIH–CPSI) містить 9 питань і призначений для оцінки больового синдрому, дизурії і якості життя. Лабораторна та інструментальна діагностика ХП включає: •• мазок з уретри; •• мікроскопія секрету передміхурової залози; •• посів виділень з уретри, секрету простати або сперми; •• обстеження на ЗПСШ; •• урофлоуметрію з визначенням залишкової сечі; •• ультразвукове дослідження з визначенням об’єму передміхурової залози; •• електроміографію м’язів тазового дна (при необхідності). Раціональна антибактеріальна фармакотерапія ХП (неправильний підбір антибіотиків, короткі терміни лікування) останнім часом стала причиною виникнення полірезистентності збудників інфекцій сечових шляхів. За даними епідеміологічних спостережень в клініці урології 1 МГМУ ім. І. М. Сеченова, частота виявлення резистентної флори у хворих ХП становить до 15%, а при наполегливому і рецидивуючому перебігу зустрічається більш ніж у 40% пацієнтів. Серед збудників, що швидко виробляють антибіотикорезистентність, слід зазначити ентерококи, які, за нашими даними, зустрічалися в 37% подібних спостережень. При тривалому анамнезі ХП бактеріологічне дослідження секрету простати або сперми з визначенням антибактеріальної чутливості має бути обов’язковим у плані обстеження пацієнтів, що дозволить правильно вибрати антимікробний препарат. Основними препаратами в лікуванні ХП є протимікробні засоби. До 40% хворих ХП відповідають на лікування антибіотиками як при наявності бактеріальної інфекції в аналізах, так і без такої [14,18]. Сьогодні багато авторів вважають виправданим проведення пробного курсу антибіотикотерапії хворим ХП, а у випадках, коли простатит піддається лікуванню, терапію продовжують протягом ще 4-6 тижнів. або навіть довше [11]. Відповідно до рекомендацій Європейської асоціації урологів з лікування інфекцій сечовивідних шляхів та інфекцій репродуктивної системи у чоловіків, тривалість антибактеріальної терапії ХХН фторхінолонами або триметопримом [12] повинна становити 2 тижні. (після встановлення попереднього діагнозу). Після повторного обстеження хворого антимікробну терапію рекомендують продовжувати сумарно до 4-6 тижнів. тільки при позитивному результаті мікробіологічного дослідження секрету простати, взятого до початку лікування або у разі, якщо у хворого покращився стан після прийому антимікробних препаратів [12]. Сьогодні лікування ХП неможливо без антибіотиків і протимікробних препаратів, серед яких найбільш вагомими є фторхінолони. Вибір антибіотика для лікування простатитів визначається його фармакокінетичними властивостями; в першу чергу це здатність проникнення препарату в тканину передміхурової залози і створення в ній бактерицидних концентрацій [1,2]. Основними достоїнствами фторхінолонів в порівнянні з іншими антибактеріальними препаратами є: 1. широкий спектр антимікробної дії; 2. відмінне проникнення в тканину простати; 3. хороша біодоступність; 4. еквівалентність пероральної та парентеральної фармакокінетики; 5. хороша активність щодо типових і атипових патогенів. Фторхінолони на відміну від нефторованих хінолонів мають великий об’єм розподілу, створюють високі концентрації в органах і тканинах, проникають всередину клітин. При виявленні атипових внутрішньоклітинних мікроорганізмів можливе призначення антибактеріальних препаратів з груп макролідів і тетрациклінів. Порівняння антибактеріальних препаратів, що застосовуються для при лікуванні ХП, представлено в таблиці 2 [23]. З появою фторхінолонів 3–го покоління, таких як левофлоксацин (Лефокцин), а також фторхінолонів 4–го покоління – моксифлоксацин – розширюються можливості для антимікробної терапії простатитів, спричинених грампозитивними, анаеробними і атиповими внутрішньоклітинними мікроорганізмами. Левофлоксацин володіє широким спектром антимікробної дії. Він входить в нову групу фторхінолонів, відмітною особливістю яких, поряд з високою активністю щодо багатьох грамнегативних бактерій, є підвищена активність відносно грампозитивних мікробів, атипових мікроорганізмів та анаеробів. Важливою властивістю препарату є його висока активність щодо внутрішньоклітинних патогенів [6]. Левофлоксацин блокує ДНК-гіразу (топоізомеразу-II) і топоізомеразу-IV, порушує суперспіралізацію і зшивку розривів ДНК, інгібує синтез ДНК, викликає глибокі морфологічні зміни в цитоплазмі, клітинній стінці і мембранах. Левофлоксацин, як і інші фторхінолони, має виражений постантибіотичний ефект – продовження антимікробної дії після видалення препарату із середовища, тривалість якого залежить від виду мікроорганізму і величини раніше діяла концентрації [6]. Левофлоксацин характеризується високим ступенем біодоступності і стійкістю до трансформації в організмі. Він добре проникає в різні органи і тканини; в тканинах сечостатевої системи концентрація левофлоксацин при використанні в терапевтичних дозах відповідає або перевищує концентрацію в сироватці крові [3,5]. Виводиться препарат переважно з сечею (70%), в якій створюються високі концентрації, достатні для придушення чутливої до нього мікрофлори протягом довгого часу [6]. Тривала циркуляція препарату в організмі в терапевтичних концентраціях дозволяє застосовувати його 1 раз/добу. [6]. Як правило, левофлоксацин добре переноситься пацієнтами. Найбільш часто зустрічаються побічними ефектами є нудота (1,3%), діарея (1,1%), запаморочення (0,4%) і безсоння (0,3%). Вкрай рідко зустрічається фототоксичність, реакції гіперчутливості, подовження інтервалу QT на ЕКГ, тендиніт. Всі вищевказані ефекти є дозазалежними і швидко зникають після зниження дози або відміни препарату. Протипоказаннями до прийому препарату служать гіперчутливість, вік до 18 років, вагітність, годування груддю, епілепсія, дефіцит глюкозо–6–фосфатдегідрогенази [6]. Стійкість до левофлоксацину, пов’язана зі спонтанними мутаціями in vitro, зустрічається порівняно рідко. Незважаючи на наявність перехресної стійкості між левофлоксацином та іншими фторхінолонами, деякі мікроорганізми, стійкі до хінолонів можуть проявляти чутливість до левофлоксацину. Зручність застосування левофлоксацину – один раз на добу – є ще однією перевагою цього нового антимікробного препарату., Аналіз наукових публікацій, присвячених дослідженням ефективності і переносимості левофлоксацину, дозволяє більш чітко уявити його відмінності від інших препаратів групи хінолонів. Левофлоксацин застосовується в урологічній практиці для лікування таких захворювань, як неускладнені та ускладнені інфекції сечових шляхів (ІМП), бактеріальний простатит, неспецифічний уретрит і деякі види специфічних уретритів (викликаних інфекціями, які передаються статевим шляхом), а також орхіт та епідидиміт. Проведене в США подвійне сліпе клінічне дослідження ефективності перорального прийому 1 раз/добу. 500 мг левофлоксацину або ципрофлоксацину 500 мг 2 рази/добу. протягом 28 днів у 377 хворих на хронічний простатит показало, що клінічна ефективність левофлоксацину / ципрофлоксацину становила 75-73%, а бактеріологічна ефективність 75-77%. Таким чином, продемонстрована еквівалентність обох режимів дозування препаратів. Разом з тим переваги левофлоксацину полягають в його одноразовому добовому прийомі і більш широкої активності щодо грампозитивної мікрофлори [22]. Подальші дослідження фармакокінетики ципрофлоксацину і левофлоксацину продемонстрували перевагу левофлоксацину (більш високу концентрацію у простатическом секреті), що дозволяє препарату стати хорошою альтернативою в лікуванні хронічного бактеріального простатиту 24. Згідно з даними a. Trinchiere (2001), антибактеріальна терапія у хворих ХП категорій I-IIIA повинна проводитися протягом 14-42 днів. Застосування левофлоксацину в дозі 250 мг / добу. при нехламидийном ХП дозволило автору домогтися бактеріологічного лікування у 85,4% пацієнтів [27]. На думку s. Guercio з співавт. (2004), призначення 500 мг левофлоксацину в добу протягом 20 днів хворим на ХП з підвищеним рівнем простатспецифічного антигену призводить до його зниження і зменшує число негативних, непотрібних біопсій передміхурової залози [18]. Schaeffer c співавт. (2005) показали, що у 337 чоловіків з ХП, які отримували ципрофлоксацин або левофлоксацин протягом 28 днів, у разі відсутності зниження простатспецифічного антигену (PSA) після лікування спостерігався також невисокий рівень бактеріологічного лікування (ерадикація була незначно >60%) [16]. Схожі результати були отримані H. Botto (2003), який повідомив про бактеріологічному лікуванні у 75 і 73% пацієнтів, які отримували відповідно левофлоксацин та ципрофлоксацин [15]. За даними дослідження,105 хворих із клінічною картиною ХП в клініці урології РГМУ, хронічний бактеріальний простатит був діагностований у 40 пацієнтів [9]. При бактеріологічному дослідженні 62,8% виділених штамів склали грампозитивні мікроорганізми, серед яких домінували Enterococcus faecalis і Staphylococcus haemolyticus. Серед 16 (37,2%) штамів грамнегативних бактерій найбільш часто виділяється флорою була Escherichia coli. До левофлоксацину виявилися чутливими 88,9%, а до ципрофлоксацину 74% штамів коагулазо–негативних стафілококів. Аналіз чутливості грамнегативних мікроорганізмів показав, що до левофлоксацину виявилися чутливими 93,8%, а до ципрофлоксацину – 62,5% штамів. Наявність у хворих як грампозитивної, так і грамнегативною флори, а також у ряді випадків внутрішньоклітинної інфекції дало авторам підставу застосувати в лікуванні пацієнтів фторхінолон широкого спектру дії – левофлоксацин. Лікування левофлоксацином у дозі 500 мг/добу. протягом 2 тижнів. призвело до ерадикації збудників у 80-85% пацієнтів у різних групах [9]. Лікування левофлоксацином або ципрофлоксацином протягом 4 тижнів. пацієнтів, які страждають хронічним бактеріальним простатитом при наявності в секреті простати Escherichia coli та Enterococcus faecalis, а також коагулазо–негативний Staphylococcus sp. і Streptococcus sp. показало рівну ефективність фторхінолонів в обох групах. Бактеріологічна ерадикація збудників склала 74% в 1–й групі та 78,3% у 2–й групі, а клінічна ефективність – 76,6 і 70,4% відповідно. Позитивна динаміка симптомів захворювання збереглася через 6 міс. у 70,5% пацієнтів 1–ї групи і у 72,8% пацієнтів 2–ї групи, що, на думку авторів, свідчить про відсутність залежності найближчих і віддалених результатів терапії фторхінолонами від виду збудника, виділеного при обстеженні у хворих бактеріальним простатитом [27]. Ефективність і безпека левофлоксацину в лікуванні хворих на хронічний бактеріальний простатит була підтверджена останнім дослідженням, проведеним в 8 країнах Європи. У проспективне, відкрите мультицентрове дослідження були включені 117 пацієнтів з симптомами ХП. Грамнегативна мікрофлора була виділена у 57 пацієнтів (Escherichia coli в 37 випадках), грампозитивна мікрофлора-у 60 пацієнтів (в основному Enterococcus faecalis, n=18, і Staphylococcus ep > в іншому дослідженні проведено порівняння ефективності левофлоксацину, доксазозину та їх комбінації в лікуванні хворих ХП (Категорія IIIA). Лікування протягом 6 тижнів. проведено 81 хворого (середній вік 40,1 років): левофлоксацин (n=26), доксазозин (n=26), або комбінація цих препаратів (n=29). Сумарний бал за шкалою симптомів NIH / CPSI до лікування склав 22,6, 22,4, і 24,1 відповідно. Через 6 тижнів. сумарний бал був 11,2 (коефіцієнт відповіді 50,3%), 17,7 (коефіцієнт відповіді 21,1%) і 13,1 (коефіцієнт відповіді 45,6%) відповідно. У групі пацієнтів, які приймали левофлоксацин, через 6 тижнів. лікування рівень відповіді був достовірно вище, ніж у групі пацієнтів, які приймали доксазозин (p.

Антибіотики при простатиті.

Якщо враховувати, що зазвичай причини виникнення запалення в простаті пов’язані з бактеріями, то в такому випадку антибіотики при простатиті просто необхідні. На сьогоднішній день в аптеках представлений великий вибір препаратів антибактеріальної дії, але не кожен з них може проникати в тканину передміхурової залози і накопичуватися в необхідній кількості.

Макроліди (Азитроміцин, Олеандоміцин, Кларитроміцин, Сумамед), Аміноглікозиди (Канаміцин, Гентаміцин, 5-НОК), Тетрацикліни (Тетрациклін, Доксициклін), Цефалоспорини (Цефтріаксон), Фторхінолони (Офлоксацин, Норфлоксацин), Пеніциліни (Амоксиклав).

Всі перераховані вище засоби добре проникають в тканину залози і забезпечують терапевтичний ефект. Винятком є тільки фторхінолони (їх призначають, якщо пацієнт не може приймати інші препарати). Антибіотики при простатиті і уретриті підбираються в залежності від збудника, що став причиною запалення. Його визначають під час дослідження соку простати. Також робиться аналіз на чутливість до ліків. У більшості випадків при простатиті призначають антибіотики широкого спектру дії.

Антибіотики нового покоління при простатиті необхідно приймати 8-14 днів, після чого призначається дослідження соку передміхурової залози. Якщо збудник знову визначається, то курс продовжується або змінюється ліки. Антибактеріальні препарати (при своєчасному призначенні) дозволяють чоловікові назавжди забути про запаленні передміхурової залози і не переживати про його перехід в хронічну форму. Важливо, щоб дозування і схема лікування підбиралися в індивідуальному порядку. Крім того, необхідно враховувати спектр дії препарату і стадію запалення. Потрібно розуміти, що не існує єдиної схеми лікування.

Під час прийому антибактеріальних препаратів забороняється вживати алкоголь, оскільки він лише ускладнює перебіг хвороби і призводить до подразнення передміхурової залози. Також не можна припиняти їх прийом раніше терміну, навіть якщо з’явилося полегшення і пропали симптоми, так як мікроорганізми здатні з часом виробляти імунітет до антибіотиків.

Лікарю :: лікування інфекцій сечовивідних шляхів (Management of Urinary Tract Infections):: антибіотики і простатит.

Автор Тема: антибіотики і простатит Anonymous незареєстрований користувач відправлено: 14 лютого 2005 шановні колеги, Здрастуйте.

У мене кілька питань. Цефтриаксон один з препаратів цефаллоспоринового ряду, який проникає в передміхурову залозу. Чому? У чому відмінність від інших репаратів цього ряду по проникненню в залозу? Чому гентаміцин, амікацин не застосовують при лікуванні простатиту при їх парентеральному введенні,так як вважається, що вони не проникають у передміхурову залозу, а при интрапростатическом введення їх же є позитивний ефект за даними зарубіжних авторів. У чому причина? Механічна доставка препарату змінює його фарм властивості? У яких середовищах (кислих — лужних) ефективніше діють цефтриаксон, цефоперазон, гентаміцин, Амікацин? Дякую. PSA. Anonymous незареєстрований користувач надіслано: 15 лютого 2005 Р. я з вами не згоден. Інші цефалоспорини досить ефективні при лікуванні бак. простатит. Я вважаю всі аміноглікозиди проникають в простату. Діють в будь-якому середовищі. З огляду на що більшість інфекцій сечу ощелачивают-препарат напевно більш ефективний в лужному середовищі. shevelev.

Повідомлень: 3 надіслано: 19 лютого 2005 Шановний колега,

Насамперед хотілося б відзначити, що всі застосовувані в клінічній практиці цефалоспорини, включаючи цефтриаксон і аміноглікозиди погано проникають через гематопростатический бар’єр, у зв’язку з чим створюють низькі концентрації у тканині передміхурової залози, тому дані групи препаратів не застосовуються при хронічному простатиті.

Щодо парентерального застосування аміноглікозидів при лікуванні простатиту необхідно сказати, що вони разом з бета-лактамними антибіотиками можуть використовуватися при гострому простатиті, так як здатні накопичуватися у тканини простати у концентраціях, достатніх для придушення більшості збудників завдяки посиленій перфузії простати і підвищеної проникності гематопростатического бар’єру. Слід пам’ятати, що в міру стихання запального процесу ця здатність зменшується.

На жаль, ми не володіємо роботами зарубіжних авторів по ефективності інтрапростатичного введення аміноглікозидів. Було б цікаво їх подивитися.

Що стосується ефективності антибіотиків в залежності від pH середовища, потрібно зазначити, що дійсно, максимальна ефективність різних антимікробних препаратів досягається при різних рівнях pH. Наприклад, аміноглікозиди найбільш ефективні в лужному середовищі, тоді як бета-лактами – в кислому. Однак ці факти особливого практичного значення не мають, так як більшість антибіотиків мають достатню антибактеріальну активність при звичайних значеннях pH сечі.

Сьогодні — 14 серпня, 2019.

Новини за 14 лютого 2018: 1 з 12.

Антибіотики при простатиті у чоловіків: доцільність застосування медикаментозної боротьби.

Використання концентрованої терапії проти простатиту на основі сучасних антибіотиків без схвалення фахівця може завдати більше негативних наслідків, ніж користі.

При домашньому лікуванні багато пацієнтів використовують невідповідні відновлювальні методики. Проблема полягає у впливі лише на симптоматику захворювання, а не на усунення першопричини. Якщо передумови розвитку недуги визначені, виходячи з цього слід приймати спрямовані антибіотики при простатиті у чоловіків, здатні точково усунути патологічні процеси.

Перевагами побудови власного лікування на основі антибіотиків є: — речовини мають сильні бактерицидні властивості, що дозволяє практично моментально обмежувати вплив інфекційного збудника. — Бактеріостатична властивість притаманна кожному якісному антибіотику. Ця здатність обмежує швидкість розмноження бактеріологічних форм. — Ефективність препаратів цього напрямку підтверджується, Завдяки охопленню цілого спектру інфекційних захворювань. — Простота введення ліків. Практично кожен антибіотик вводиться в наш організм пероральним способом або за допомогою звичайної ін’єкції. Корисною особливістю є повна відсутність або мінімальна кількість побічної симптоматики. Антибіотики приймаються розмірено, такі терапії не характеризуються великими дозуваннями основних складів та іншими ліками. Ефективна терапія – основні правила процесу лікування від недуги Якщо антибіотики вже призначені, а належного ефекту від пропитого курсу не спостерігається можна змінити спосіб введення лікарського препарату всередину. Для більш швидкого і спрямованого впливу на патологічний процес слід скористатися внутрішньом’язовим способом або звернутися за допомогою до лікуючого спеціаліста. На замітку: використання способу з антибіотиками має відбуватися після повного обстеження організму пацієнта. Якщо попередня оцінка стану хворого показує, що на етапі вибору ефективного засобу аналогічні препарати провалилися, то причина хвороби визначена неправильно. В такому випадку-простатит є супутнім симптомом основного невиявленого захворювання.

Антибіотики при простатиті.

Відео — антибіотики при простатиті (Відео)

ЛІМФОТРОПНИЙ СПОСІБ ВВЕДЕННЯ АНТИБІОТИКІВ ПРИ ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ПРОСТАТИТ.

Для діагностики хронічного простатиту вивчали скарги і анамнез пацієнтів, проводили ректальне пальцеве дослідження передміхурової залози, аналізували лабораторні дані, результати уретроскопії і ультрасонографії передміхурової залози. Метою цієї роботи є доказ ефективності розробленої нами регіонарної лімфотропної терапії у хворих на хронічний простатит. Ми спостерігали 40 пацієнтів з хронічним простатитом віком від 18 до 40 років з нормальною масою тіла. 20 пацієнтам проводили лімфотропну терапію (1-а група). Контрольну (2-у) групу склали 20 пацієнтів, яким антибіотики вводили внутрішньом’язово. Для порівняння ефективності лімфотропної та внутрішньом’язового введення у всіх пацієнтів в секреті передміхурової залози визначали концентрацію гентаміцину. Для цього кожен зразок досліджували в двох послідовних розведеннях на чашках Петрі. Живильним середовищем служив агар на переваре Хоттингера рН 7,8-8,0. Тест-мікробом служив В. subtilis. У лунки на кожній чашці Петрі вносили робочий розчин стандарту антибіотика (гентаміцину), а також досліджуваний зразок. Розчини вносили по 2 краплі, після цього витримували при кімнатній температурі 15-20 хв, а потім поміщали в термостат при 37°С на 18 год. За ступенем пригнічення росту тест-мікроба визначали концентрацію антибіотика. З огляду на анатомо-фізіологічні особливості, для лімфотропної терапії при хронічному простатиті ми вибрали пахову область. На проекції зовнішнього отвору пахового каналу підшкірно вводили лідазу (32 од.), розчинену в 5 мл фізіологічного розчину. Через 5-7 хв в це ж місце вводили антибіотик (40 мг гентаміцину), розчинений в 5 мл 0,25% розчину новокаїну. З кожного боку вводили по половині зазначених доз. Введення здійснювали 2 рази на добу. Тривалість антибактеріальної терапії становила 10 днів. Всім пацієнтам протягом 2025 днів проводили курс масажу передміхурової залози (через день). При непереносимості лідази лімфотропну терапію здійснювали наступним чином. Антибіотик розводили в 8-10 мл 0,5% розчину новокаїну і вводили підшкірно в пахову область з вищевказаної періодичністю. Така заміна обумовлена властивістю новокаїну зменшувати частоту і амплітуду скорочень лімфангіона [5]. Наслідком цього є зменшення швидкості розповсюдження препарату в центральному напрямку, проникнення більшої його частини в колатеральних лімфатичні судини, підвищення дифузії в навколишні тканини і, отже, збільшення концентрації препарату в регіоні введення. Велике діагностичне значення мало дослідження секрету передміхурової залози. Для отримання секрету проводився масаж передміхурової залози після сечовипускання. У всіх обстежених кількість лейкоцитів перевищувала 15 у полі зору. У 3 пацієнтів 1-ї та у 4 пацієнтів 2-ї групи виявлено зниження кількості лецитинових зерен, ці пацієнти, як правило, також мали тривалий перебіг захворювання. У 5 пацієнтів 1-ї та у 3 пацієнтів 2-ї групи було порушення кристалізації секрету передміхурової залози, що побічно свідчило про що існувала гипоандроногении. Для бактеріологічної діагностики проводилися посів секрету передміхурової залози (або 3-ї порції сечі) і імунофлюоресцентне дослідження. Перед бактеріологічним дослідженням здійснювалося протирання головки і промивання уретри 0,02% розчином фурациліну. При первинному відборі більш ніж у половини хворих виявлені хламідії і мікоплазми. Ці пацієнти не включалися до груп спостереження. Возбудитилями захворювання у хворих основної та контрольної груп були кишкова паличка (у 15 хворих) стафілокок (у 14), протей (у 5), гемолітичні стрептококи (у 6). Визначення чутливості мікроорганізмів до антибіотиків проводили методом дисків і, враховуючи те що вона була різною in vivo і in vitro, цю інформацію доповнювали даними таблиць видової чутливості. Таким чином, лімфотропних шлях введення дозволяє створювати досить високу концентрацію препарату в передміхуровій залозі, що перевищує таку при внутрішньом’язовому введенні в середньому в 4 рази. Лімфотропна терапія сприяє вирішенню запальних змін в передміхуровій залозі, відновленню її фізіологічних функцій. Пропонований спосіб простий, доступний і з успіхом може застосовуватися в комплексній терапії хронічного простатиту.

Видання: урологія та нефрологія Рік видання: 1998 обсяг: 3с. додаткова інформація: 1998.-N 5.-С. 22-24 Переглядів: 1940.

Порушення репродукції при простатиті/синдромі хронічного тазового болю.

Міжнародний медичний журнал, 2004. — № 3. — с. 141. Порушення фертильності, що розвивається на тлі запальних захворювань чоловічих статевих органів, відноситься до групи екскреторного безпліддя, яке може перебувати на стадії ексреторно-токсичного або екскреторно-обтураційного безпліддя (Горпінченко І. і. 1997). У 5-12% пацієнтів, що відвідують клініки з лікування безпліддя зустрічається анамнез запальних урогенітальних захворювань (Dohle G. 2003). Зниження фертильності відбувається на тлі нормального розвитку статевих залоз і достатнього гормонального забезпечення організму, хоча є дані про гормональні порушення при хронічному простатиті. Одним з основних показників характеризують фертильність є аналіз еякулята. Тривало поточне неліковане хронічне запалення передміхурової залози призводить до порушення показників спермограми, і у певного числа пацієнтів — до безпліддя. Зазвичай інфекційні фактори і запальні захворювання володіють шкідливою дією на якість сперми, знижують рухливість сперматозоїдів, скорочують концентрацію і кількість морфологічно нормальних сперматозоїдів (Weidner W et al., 1999; Бойко Н. І. Добровольська Л. І. 2003). Встановлено, що порушується не тільки рухливість, але і морфологічні параметри сперматозоїдів при простатиті, причому в більшій мірі при запальному (СХТБ ІІІА), ніж при невоспалительном синдромі хронічного тазового болю (СХТБ ІІІВ), хоча і при останньому їх параметри також достовірно відрізнялися від контрольної групи (Menkveld R. Et al.,2003). Використовувані визначення форм простатиту відповідає останній, найбільш вживаної класифікації, визнаної всіма міжнародними та європейськими форумами урологів і Андрологів.

Класифікація простатиту (NIH, 1995) I Гострий бактеріальний простатит II Хронічний бактеріальний простатит III Хронічний простатит/синдром хронічної тазової болі IIIA Запальний (Хронічний абактериальный простатит) (лейкоцити в секреті передміхурової залози, спермі, 3 порції сечі) IIIB Невоспалительный (Простатодінія) (відсутність лейкоцитів) IV Безсимптомний хронічний простатит. Наявність підвищеної кількості лейкоцитів у спермі як правило пов’язане з порушенням фертильності (Henkel R. Et al.2003). У роботі m. Punab і співавт.(2003) виявлено значну кореляцію між наявністю різних мікроорганізмів спермі з одного боку та піоспермією та наявністю простатиту з іншого. Більшість з лейкоцитів-нейтрофіли, що дозволяє встановити специфічне забарвлення з пероксидазною реакцією. Як маркер гранулоцитарної активності рекомендують використовувати еластазу насіннєвої плазми (Wolff H. 1995; Wolff H. Et al.1991) критичним для встановлення діагнозу піоспермія (лейкоцитоспермія) є кількість 106 лейкоцитів/мл у спермі (ВООЗ). За даними m. Punab і співавт.(2003) для відмінності між пацієнтами з — і без бактериоспермии більшу чутливість і специфічність має кількість 0,2×10 6 лейк/мл Хоча пиоспермия не завжди є бактеріальної або вірусної природи(Trum JW et al. 1998 Krause W. et al. 2003). Більш того піоспермія може виявлятися як при небактеріальному простатиті запальної (СХТБ ІІІА), так і при простатиті незапальної етіології (СХТБ IIIB) (Tomlinson MJ et al. Krieger JN et al. 1996). Показано, що бактерії призводять до порушення фертильності, за допомогою прямого токсичного впливу на сперматозоїди, погіршуючи якість еякуляту (Weidner W et a1 1991). E. Coli впливає на акросому, середню частину і хвіст сперматозоїда знижуючи його рухливість. Її гемолізин викликає руйнування мембрани (Diemer T et al., 2003). Бактерії мають рецептори на своїй поверхні, які пов’язують сперматозоїди, шляхом спермагглютинации і спермиммобилизации. Серед бактерій впливають на фертильність виявляються як анаеробні, так і аеробні (Punab M et al. 2003). Бактерії також секретують розчинні субстанції, що ініціюють і підтримують запальний процес, які самі по собі можуть бути токсичними і для сперматозоїдів. Більшість з цих субстанцій (ендотоксини, бактеріальні ензими) запускають цей процес, шляхом агрегації лейкоцитів. Ці клітини, в свою чергу, секретують біоактивні цитокіни, які не тільки продовжують і роблять запальний процес більш поширеним але і є безпосередньо токсичними для сперматозоїдів (Diemer T et al., 2003). Деякі цитокіни, зокрема гамма-инерферон (продукується активованими Т-лімфоцитами) і альфа-фактор некрозу пухлини (продукується активованими макрофагами) агресивно впливають на рухливість сперматозоїдів (Hill JA, et al.1987) і проникність яйцеклітин хом’ячка (Hill JA, et al.1989). Концентрація запальних цитокінів, інтерлейкінів-6, -8, корелює з кількістю лейкоцитів в еякуляті (Krause W. і співавт.(2003), Zalata A. et al. 1995; Alexander RB et al, 1998). Цитокіни, крім того, впливають на клітини Лейдіга і Сертолі, таким чином, впливаючи на рівень тестостерону і сперматогенез. Відмежувати вплив інфекції від дії запальних процесів важко, якщо не неможливо, тим більше, що у багатьох повідомленнях, відсутні дані про культуру мікроорганізмів. Що стосується внутрішньоклітинних організмів, то частіше обговорюється роль Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealiticum і Mycoplasma hominis (Badalyan R. R. et al.2003; Бойко Н. І., 2002). Як і у випадку з бактеріями, ці мікроорганізми також безпосередньо взаємодіють зі сперматозоїдами, однак значний негативний ефект має і викликаний ними запальний процес (Huwe P., 1998). Виявлено зниження акросомальної реакції сперматозоїдів у пацієнтів з наявністю IgA-антитіл до Chlamydia trachomatis (A. Jungwirth et al.2003). Існують суперечливі дані щодо впливу останніх на генітальний тракт. Проблематично встановити їх причетність до захворювання, частково і тому, що в 10-25% пацієнтів захворювання протікає асимптомно. На відміну від жінок, у чоловіків інфекція в першу чергу Chlamidia trachomatis не завжди однозначно призводить до порушення фертильності, однак, лікування інфекційного чинника часто веде до поліпшення якості спермограми і вагітності. Що стосується інших, більш рідкісних інфекційних агентів, що викликають за повідомленнями деяких авторів простатит, то вони також безпосередньо впливають прикріпляючись до сперматозоїдів як Тгісһомопаѕ vaginalis або через підтримання запального процесу, подібно Candida albicans, вірусів (Krause W. і співавт.,2003). Інфекція вторинних статевих залоз може порушувати їх секреторну активність. Зниження концентрації в еякуляті лимонної кислоти, фосфатази, цинку, альфа-глутамилтрансферазной активності розглядають як ознаки порушення простатичної секреції (Weidner W et al.1999), а зниження концентрації фруктози як індикатор порушення функції насіннєвих бульбашок (Weidner W et al.1985; Comhaire F. et al,.1980), запалення яких ускладнює перебіг простатиту. Досить важливим фактором для нормальної рухливості і функції сперматозоїдів є цинк. Бактеріальна інфекція значно знижує концентрацію цинку в секреті передміхурової залози, яка може відновлюватися після видалення інфекції при простатиті. Цинк, крім того, є простатичним антибактеріальним фактором і його низький рівень в свою чергу сприяє повторному інфікуванню. Чоловічий статевий тракт є сприятливим для інфекції в імунологічному плані резервуаром. Цьому є кілька пояснень:

Відео — антибіотики при простатиті (Відео)

Тканина яєчка і за деякими даними придаток захищені гісто-гематичними бар’єрами, що перешкоджає проникненню туди імунокомпетентних клітин і гуморальних речовин, що захищають від інфекції. Клітини епітеліального шару чоловічих статевих шляхів прилежат досить щільно, що не дає можливості клітин імунної системи і навіть антитілам проникати в просвіт сечостатевих шляхів і в ділянці не захищеним вищезазначеним бар’єром. Більш того, в епітеліальних клітинах виявлено підвищену кількість CD8+ T-лімфоцитів, які є імуносупресорами. Насіннєва плазма та її компоненти володіють потужним імуносупресивний дією на практично всі клітини, що беруть участь в імунній відповіді проти мікроорганізмів, включаючи Т-, В-клітини, природні клітини-кілери, макрофаги і полиморфонуклерные лейкоцити, а також систему комплементу (Бойко Н. В. 1986). Це забезпечує інфекційним агентам умови для тривалого персистування.

При бактеріальному і абактериальном запальному простатиті у пацієнтів виявлено підвищення рівня гранулоцитів (в 9,2 разу), макрофагів(в 7,6 разів), Т-лімфоцитів (в 7,6 разів), В-лімфоцитів (в 4 рази) Імунологічні зміни в еякуляті чоловіків з простатитом присутні навіть у групі ІІІВ (простатодініей). Так спостерігалося підвищення рівня Т-лімфоцитів, Т-цитотоксичних клітин, інтерлейкінів(IL-6), IgA і комплементу в сироватці та еякуляті пацієнтів з синдромом хронічного тазового болю IIIB/простатодініей. Імунологічні зміни корелювали з клінічним поліпшенням(John H. et al.2003). Запалення передміхурової залози може приводити до розвитку антиспермальних антитіл, які виявляються в 8-10% безплідних пацієнтів (Н. Бойко, 1986 Jarow J.P. et al.,1990; Witkin SS, Zeiikovsky G. 1986), хоча і не завжди вони мають клінічне значення(Jarow JP, Sanzone JJ. 1992). В останні роки встановлено наявність оксидативного стресу в спермі пацієнтів з простатитом і інфекцією вторинних статевих органів, який обумовлений з одного боку підвищенням рівня вільних радикалів, з іншого — зниженням загальної антиоксидантної здатності (Depuydt CE et al., 1996). Вільні радикали є фактором, що негативно впливає на показники спермограми (Бойко н. І. 2000). Підвищення вільних радикалів може бути обумовлено високим рівнем гранулоцитів, хоча не завжди їх активізація пов’язана з пиоспермией (R. Henkel et al., 2003). Наявність оксидативного стресу виявлено як при бактеріальному, так і при абактеріальному простатиті (Potts J., Pasqualotto F. 2003). Є кілька причин більшої чутливості сперматозоїдів до вільних радикалів в порівнянні з іншими клітинами.

Мембрана сперматозоїдів містить високий рівень поліненасичених жирних кислот, які виключно сприйнятливі до перекисному окисленню. Таке пошкодження закінчується порушенням функції мембрани, а це в свою чергу — пригніченням рухливості, життєздатності і здатності до фертилизации (Gulaya N., et al., 2001). На відміну від інших клітин, сперматозоїди мають обмежені здібності до відновлення пошкоджених структур через малу кількість цитоплазми і неактивного хроматину. Сперматозоїди оснащені бідної системою захисту проти вільних радикалів: каталаза повністю відсутня, глутатіонпероксидаза і супероксиддисмутаза присутні у відносно низьких кількостях.

Для діагностичної оцінки інфекційного фактора в безплідді запропоновані наступні параметри (ВООЗ): Діагностичні критерії:

Анамнез урогенітатальної інфекції та / або змінені характеристики при пальцевій ректальної пальпації. Значні зміни в секреті передміхурової залози і / або осаді сечі після масажу передміхурової залози. Культуральний ріст 103 патогенного мікроорганізму / мл сперми або більш ніж 104 непатогенних бактерій / мл насіннєвій плазмі при розведенні 1: 2 наявність більш ніж 106 лейкоцитів / мл еякуляту. Порушення секреторної функції передміхурової залози або насіннєвих бульбашок (фруктоза, лимонна кислота, фосфатаза).

При наявності будь-якій комбінації двох або більше параметрів можна зробити висновок про участь інфекційного фактора в порушенні фертильності. У зв’язку з тим, що кількість лейкоцитів в секреті передміхурової залози та спермі не завжди корелює з клінічними симптомами простатиту, деякими авторами рекомендується використовувати визначення рівня вільних радикалів, цитокінів, ростових факторів, які не тільки важливі для патогенезу запалення, але і можуть служити діагностичними маркерами при запальних захворюваннях (Hochreiter W. 2003). Обструкція еякуляторних проток становить 1-3% пацієнтів з обструктивною азооспермією. Виділяють як кістозну, так постзапальну обструкцію. Запальна обструкція зазвичай виникає в результаті простатиту. Хоча на відміну від жінок, у чоловіків інфекційне запалення передміхурової залози не завжди однозначно призводить до порушення прохідності сім’явивідної протоки. Рубцювання семяизвергающих проток проявляється азооспермія або олигозооспермией тяжкого ступеня, малим об’ємом еякуляту(менше 2 мл), відсутністю або низьким рівнем фруктози, альфа-глікозідази і кислим рН еякуляту. Визначається нормальний розмір яєчок і нормальний рівень статевих гормонів, насіннєві бульбашки при цьому зазвичай ділятовані при УЗД. За даними Dohle G. (2003) у 50% чоловіків (39 з 78) з концентрацією сперматозоїдів менше 1 млн/мл був виявлений нормальний сперматогенез в результаті біопсії. У 12 % цих пацієнтів виявлено запалення придаткових статевих залоз в анамнезі та зміни трансуретральної УЗД-картини (набряк, розширення насіннєвих пухирців та семяизвергающих проток, інтрапростатична кальцифікація та розширення перипростатичних венозних сплетінь). Обструкція або звуження сім’явипорскувальних проток у таких чоловіків може виявляться у 22-50%. У лікуванні порушення фертильності основним є лікування хронічного простатиту. Терапія повинна переслідувати наступні цілі:

зниження концентрації або ерадикація мікроорганізмів з секрету передміхурової залози і сперми. нормалізація клініко-лабораторних показників запалення (перш за все лейкоцитів в секреті передміхурової залози і еякуляті). поліпшення показників спермограми.

Лікування включає призначення:

антибіотиків, протизапальних препаратів, альфа-адреноблокаторів, фізіотерапії, антиоксидантних препаратів, віт Е, А, С, цинку, препаратів, що поліпшують показники спермограми, хірургічного втручання при обструкції эякуляторных проток. При хронічному бактеріальному простатиті призначення тільки антибіотиків може забезпечити ефективність у зниженні симптомів захворювання, пригніченні мікроорганізмів і зниженні показників запалення в экскретах статевих залоз. Антибіотики при бактеріальному простатиті і везикул призначаються на період не менше 3-4 тижнів. Найбільш переважними при лікуванні є препарати фторхінолонового ряду, які володіють не тільки широким спектром дії, ефективні проти «типових» і «атипових» мікроорганізмів, мають задовільні фармакокінетичні властивості і незначна кількість побічних ефектів, але і добре проникають в тканину передміхурової залози, секрет простати і насінну рідину (Bjerklund et al.1998). В якості препаратів резерву розглядаються доксициклін і макроліди. Хоча антибіотики можуть поліпшити показники спермограми, проте терапія не завжди забезпечує можливості зачаття. При небактериальных формах простатиту багато фахівці призначають курс антибіотиків, однак у випадку з безпліддям необхідно виходити не тільки з ефективності, спектра дії, проникності в передміхурову залозу, але й можливого негативного дії на фертильність(Naber K.,Sörgel F., 2003,). Сульфаніламіди, похідні тетрациклінів, нітрофурани та ін. можуть призводити до інфертильності самі по собі. Тому в разі недоведеності наявності патогенних мікроорганізмів в екскретах статевих органів при чоловічому безплідді антибіотики призначати не слід. Для лікування використовуються протизапальна терапія. Нестероїдні протизапальні препарати (не більше 4 тижнів.) Фітопрепарати (Serenoa repens — інгібітор фосфоліпази) Цернилтон (інгібітор циклооксигенази або релаксант гладкої мускулатури), простатилен. Антиоксиданти: Глютатіон, віт Е, кверцетин, цинк. При наявності антиспермальних антитіл, крім перерахованого вище лікування можна застосувати Глюкокортикоїди Внутрішньоматкове запліднення спермою чоловіка (після відмивання еякуляту). При всіх формах простатитів показано призначення препаратів, що підвищують показники спермограми. Пентоксифілін (інгібітор фосфодіестерази) — підвищує рівень внутрішньоклітинного циклічного аденозинмонофосфату і посилює рухливість сперматозоїдів. Віт Е, А, С, кверцетин, Цинк. Глютатитион є комплексом 3-х амінокислот, має аннтиоксидативну дію, значно покращуючи рухливість сперматозоїдів. Калікреїн-поліпептидний ензим, діє локально при запальній відповіді. Показано, що калікреїн-кінінова система відіграє важливу роль у регуляції та стимуляції рухливості сперматозоїдів. Індометацин, пригнічує простагландини (інгібуючі сперматогенез і рухливість сперматозоїдів) і таким чином, крім протизапальної дії володіє властивістю підвищувати концентрацію та здатність до руху сперматозоїдів, і навіть призводить до вагітності. Методом лікування при обструкції эякуляторных проток є трансуретральна резекція — розтин проток, яка в 50% призводить до значного поліпшення спермограми, а в 25% — до вагітності (Dohle G. 2003). У разі відсутності успіху з метою подальшого лікування застосовується інтрацитоплазматична ін’єкція сперматозоїда (ICSI) після аспірація сперміїв з придатка і яєчка.

Відео — антибіотики при простатиті (Відео)

При невдачі в лікуванні безпліддя перерахованими вище методами і відсутності патологічних змін у дружини необхідно рекомендувати застосування допоміжних репродуктивних технологій.

Простатит — як і раніше загадка?

КЛЮЧОВІ СЛОВА: простатит, альфа-1 адреноблокатори, жиророзчинні антибіотики, фторхінолони.

У своїй доповіді професор Курт Набер навів дві класифікації простатиту: класичну (Drach et al, 1978) і сучасну, прийняту Національним інститутом здоров’я США у 1995 році.

Досі немає міжнародних епідеміологічних даних по частоті простатиту, немає єдиного патогенезу і клінічної симптоматики хронічного простатиту. Тільки гострий бактеріальний простатит при симптомах гострого інфекційного захворювання і мікробіологічному підтвердженні в посіві сечі збудників не викликає сумнівів в постановці діагнозу.

Збудниками гострого бактеріального простатиту найчастіше є грамнегативні мікроорганізми кишкової групи, зокрема кишкова паличка-в 67% випадків, синьогнійна паличка – в 13%, клебсієл – в 6%, грампозитивна флора виділена в 5% випадків. При гострому бактеріальному простатиті рекомендовані антибіотики фторхінолони або беталактами, тривалість лікування рекомендовано збільшити до 2-4 тижнів після стихання гострої картини захворювання. При дизурії рекомендовано призначити альфа-1 адреноблокатори. При абсцесі простати показано дренування абсцесу, можливо трансуретральним доступом.

Хронічний бактеріальний простатит є найбільш частою причиною хронічної рецидивуючої інфекції сечових шляхів у чоловіків, в той же час і навпаки – інфекція сечових шляхів часто є причиною розвитку хронічного бактеріального простатиту, що підтверджується наявністю ДНК бактерій в біоптатах простати полімеразно-ланцюговою реакцією. На малюнках 1 і 2 Показані чотирьох і двох стаканні проби при проведенні діагностичних заходів-забір проб сечі і секрету простати після її масажу. Діагностично значущими є наступні дані: якщо при мікроскопії осаду лейкоцитів EPS-VB3 > VB1-VB2, або при VB3 >10 л/п. зр, а при бактеріологічному дослідженні у EPS-VB3 виявлені мікроорганізми в титрі > 10 2 -10 3 КУО/мл

Поширеність хронічного бактеріального простатиту за деякими дослідженнями всього 7% серед пацієнтів з симптомами захворювання (малюнок 3). Із збудників найбільш часто виділяють E. coli та інші грамнегативні збудники, далі E. Faecalis, St.epidermidis. Збудники інфекцій, що передаються статевим шляхом (хламідії, мікоплазми), а також стрептококи і коагулазонегативний стафілокок, анаероби і гриби відносяться до» сумнівних » збудників. Є відмінності в збудниках хронічного бактеріального простатиту при дослідженнях на різних континентах. Так, при європейських дослідженнях частіше зустрічаються грам, а при американських дослідженнях – грам+ мікроорганізми. Однак доповідач наводить дані, які піддають сумніву більш високий відсоток виділення грам+ флори у хворих з хронічним простатитом.

Важливим моментом, який необхідно підкреслити в коментарі, є положення, яке було підкреслено і при обговоренні проблеми ІПСШ на круглому столі 9 лютого 2007 р., у другий день конференції – те, що виявлення Ureaplasma urealyticum та Chlamidia trachomatis при чотирьох стаканном тесті не є доказом їх етіологічної ролі. Сучасними мікробіологічними методами неможливо відрізнити контамінацію уретри цими збудниками і знаходженням їх в простаті!

При виборі антибактеріального препарату при лікуванні бактеріального простатиту необхідно пам’ятати, що тільки жиророзчинні антибіотики можуть пройти через ліпідну мембрану простатичного епітелію. Згідно теорії іонної пастки, пенетрація антибіотиків залежить в основному від ступеня його іонізації в плазмі крові (малюнок 4). Якщо секрет простати має кислу рН, то слабкі підстави, такі, як триметоприм з pKa 7,4 можуть очікуватися в простатичному секреті в концентрації, в 4-5 разів перевищують концентрацію в плазмі крові. Однак клінічні дослідження показують, що у хворих з хронічним простатитом нейтральна або лужна реакція простатичного секрету. Таким чином, у пацієнтів з хронічним простатитом можна очікувати низьку концентрацію триметоприму в секреті простати. Антибіотики фторхінолони мають кращу терапевтичну альтернативу з-за їх сприятливою фармакокінетики. Фторхінолони мають один pKa в кислому ряду і один – в лужному. Наприклад, ізоелектрична точка ципрофлоксацину має рН 7,4, який збігається з рН плазми. З таким рН близько 90% ципрофлоксацину є неіонізованими і таким чином можуть пенетрувати через біологічні бар’єри. Проникнення, пенетрація фторхінолонів в простату, за різними повідомленнями, варіабельна. Рівень фторхінолонів в простатичній рідини зазвичай нижче, ніж рівень, отриманий з насінної рідини, який має лужну реакцію, ніж плазма. Концентрація фторхінолонів як в простатичній, так і насіннєвій рідинах може очікуватися вище, ніж вона досягається у слабких кислот, таких, як бета-лактамні антибіотики, внаслідок неіонної дифузії. Відносно висока концентрація фторхінолонів, що досягається в насіннєвий і простатичної рідинах, разом з потужним бактерицидною дією цих препаратів проти провідних уропатогенов, що викликають простатит, робить фторхінолони препаратами першого вибору при управлінні бактеріальним простатитом.

Найбільше досліджень проведено з норфлоксацином і ципрофлоксацином при лікуванні хронічного бактеріального простатиту. Рівень ерадикації мікроорганізмів – від 60 до 76%. Тривалість лікування – від 14 до 28 днів, тривалість спостереження – від 6 до 36 тижнів.

Етіопатогенез синдрому хронічного тазового болю досі залишається неясним. Запропоновано багато теорій, проте залишається більше запитань, ніж відповідей. З пропонованих лікарських препаратів найбільш успішними є антибіотики, протизапальні засоби і альфа-адреноблокатори. Ефективність лікування альфа-адреноблокаторами доведено в рандомізованих клінічних дослідженнях, тривалість лікування від 6 до 24 тижнів. Показана істотна різниця між лікуванням препаратами і плацебо.

Представлена ефективність лікування НПЗЗ, біофлавоноїдами, фінастероїдом та іншими препаратами.

На закінчення доповідач вказує, що діагностика гострого бактеріального простатиту не представляє труднощів і застосування антибіотиків, зокрема, фторхінолонів виправдано і ефективно. Однак діагностика хронічного простатиту складна, і не доведена інфекційна природа хронічного простатиту. Патогенетичні механізми абактеріального простатиту і СХТБ різноманітні і недоведені. Курт Набер закликав до участі у багатоцентрових міжнародних клінічних дослідженнях з хронічного простатиту, протокол дослідження яких обговорюватиметься у березні-квітні 2007 року на конгресі Європейської урологічної асоціації та Європейському товаристві клінічних мікробіологів та інфекційних хвороб у Німеччині.

ОФЛОКСАЦИН: чому ми вибираємо саме його?

Офлоксацин відноситься до фторхінолонів і покоління-високоактивних антибактеріальних препаратів, міцно увійшли в медичну практику. Препарати цієї групи можна розглядати як альтернативу антибіотикам широкого спектра дії. Слід зазначити, що лікарські засоби цієї групи відрізняються за фармакокінетичними властивостями і специфічної антибактеріальної активності. До групи фторхінолонів відносяться офлоксацин і ципрофлоксацин (випускаються у формі таблеток і розчину для ін’єкцій).

Завдяки своїй структурі та механізму дії офлоксацин має високу бактерицидну активність, порівнянну з такою цефалоспоринів ІІІ покоління. Препарат активний відносно грамнегативних та грампозитивних мікроорганізмів, включаючи штами, резистентні до інших антибактеріальних препаратів, а також штами атипових внутрішньоклітинних збудників.

Офлоксацин має оптимальними фармакокінетичними профілем, добре всмоктується в травному тракті (близько 100%), за рахунок швидкого проникнення в тканини в місці інфекції створюється висока концентрація препарату, період напіввиведення становить 5-7 ч.

Офлоксацин можна призначати одночасно з багатьма антибактеріальними препаратами (макролідами, b -лактамними антибіотиками, цефалоспоринами). Завдяки цій властивості препарат широко використовують у складі комбінованої терапії при інфекційних захворюваннях. Офлоксацин, на відміну від ципрофлоксацину, зберігає активність при одночасному застосуванні інгібіторів синтезу РНК-полімерази (хлорамфеніколу і рифампіцину).

За хімічною будовою багато фторхінолони, в тому числі містять більше одного атома фтору, відносяться до біциклічним похідним. Як показали результати численних досліджень (Падейская Е. Н., 1994, 1996), додаткове фторування не змінює спектр і вираженість антибактеріальної активності. Фізико-хімічні властивості, що обумовлюють особливості фармакокінетики та протимікробної активності препаратів цієї групи, більшою мірою залежать від їх будови — бицикличности або трицикличности.

Офлоксацин відноситься до групи трициклічних монофторхінолонів. На відміну від ципрофлоксацину він практично не метаболізується в печінці. Біодоступність офлоксацину при пероральному прийомі та парентеральному введенні ідентична. Завдяки цьому при заміні ін’єкційного способу введення препарату пероральним корекції дози не потрібно (одна з істотних відмінностей офлоксацину від ципрофлоксацину).

Згідно з рекомендаціями ВООЗ, 200 мг офлоксацину відповідають 500 мг ципрофлоксацину.

Він добре проникає в органи-мішені (наприклад, при хронічному простатиті — в тканину передміхурової залози). Слід зазначити, що при простатиті капсула передміхурової залози практично не проникна для багатьох антибактеріальних препаратів.

Між використовуваною дозою офлоксацину і його концентрацією в тканинах існує лінійна залежність.

Офлоксацин призначають 1-2 рази на добу. Прийом їжі не впливає на його всмоктуваність, однак при вживанні жирної їжі всмоктування офлоксацину сповільнюється.

Офлоксацин в меншій мірі, ніж ципрофлоксацин, взаємодіє з іншими препаратами, практично не впливає на кінетику теофіліну та кофеїн-бензоату натрію.

Офлоксацин виділяється переважно нирками (більше 80%) в незміненому вигляді, тобто цей препарат не володіє ефектом первинного проходження через печінку. Концентрація офлоксацину в калі значно нижча, ніж ципрофлоксацину. Однак цей препарат більш ефективний при діареї бактеріального генезу, а також при діареї мандрівників. Це обумовлено його більш вираженою активністю щодо стафілококів і сальмонел. Протимікробна активність офлоксацину найбільшою мірою виражена відносно грамнегативних бактерій і внутрішньоклітинних патогенів (хламідій, мікоплазм, уреаплазм), відносно стрептококів і синьогнійної палички офлоксацин менш активний.

Бактерицидна ефективність офлоксацину проявляється досить швидко, резистентність мікроорганізмів до цього препарату розвивається рідко. Це обумовлено його бактерицидним механізмом дії, що впливає тільки на один ген ДНК-гірази і на топоізомеразу.

У клінічній практиці офлоксацин є препаратом вибору або альтернативним препаратом першого ряду, його рекомендують для емпіричної терапії при багатьох урогенітальних інфекціях. Завдяки добрій переносимості (частота розвитку побічних ефектів — 1,3%), високої біодоступності препарату у формі таблеток і оптимальному спектру дії (активний відносно 94% патогенів, що викликають інфекції урогенітального тракту, крім найпростіших та анаеробів) його можна використовувати в амбулаторних умовах. Істотною перевагою офлоксацину при лікуванні інфекцій сечових шляхів є його висока концентрація в паренхімі нирок, так і в чашково-лоханочном апараті. Результати клінічних досліджень (Падейская Е. Н., Яковлєв В. П., 1995; Lynne C., 1996) свідчать про те, що офлоксацин при порівнянні його з іншими антибіотиками надає більш виражену антибактеріальну дію відносно хламідій, і його ефективність порівнянна з іншими фторхінолонами та доксицикліном відносно мікоплазм та уреаплазм.

При гострому циститі офлоксацин є препаратом вибору. Це захворювання частіше діагностують у жінок (0,5–0,7 епізодів на рік на 1 жінку).

При хронічному циститі у осіб молодого віку, особливо при наявності супутніх інфекцій, що передаються статевим шляхом (20-40% випадків, викликаних хламідіями, мікоплазмами та уреаплазмами), офлоксацин є пріоритетним серед інших фторхінолонів.

Частота виявлення хламідій у хворих гінекологічного профілю становить 40%. В основному це жінки молодого віку з безпліддям, запальними захворюваннями органів малого тазу, пацієнтки з вказівкою в анамнезі на позаматкову вагітність. У 70% хворих на хламідіоз поєднується з інфікуванням іншими мікроорганізмами, що ускладнює перебіг запального процесу і вимагає призначення адекватної терапії (поєднання з уреаплазмою виявляють в 33% випадків, з мікоплазмою — у 21%, гарднерелою — приблизно у 14%, грибами роду Candida — у 12,9%. Офлоксацин ефективний відносно всіх перерахованих збудників, крім грибів роду Candida .

Офлоксацин — єдиний фторхінолон, рекомендований Асоціацією урогенітальної медицини та Медичним товариством вивчення венеричних захворювань (США) в якості альтернативного препарату першого вибору для лікування хворих з негонококковым уретритом і хламідійною інфекцією урогенітального тракту (1999). Центр з контролю і профілактики захворювань (США, 1993) рекомендує застосовувати офлоксацин у комбінації з метронідазолом або кліндаміцином для лікування пацієнток із запальними захворюваннями органів малого тазу в амбулаторних умовах.

На українському фармацевтичному ринку представлений новий препарат групи фторхінолонів виробництва компанії «Лечива» (Чехія). ОФЛОКСИН 200, який зареєстрований в нашій країні у формі таблеток по 200 мг (10 таблеток в упаковці). Оцінюючи якість ОФЛОКСИНУ 200, хотілося б відзначити, що по біоеквівалентності він повністю відповідає оригінальному стандарту і вимогам GMP. Це означає, що хворі рідше будуть повторно звертатися до лікаря з приводу рецидивів захворювання і розвитку побічних ефектів. Пропонуючи пацієнту ОФЛОКСИН 200, Ви можете бути впевнені, що вибір зроблений правильно.

Н.А. Горчакова, проф. д-р мед. наук Національний медичний університет ім. А. А. Богомольця.

Антибіотики.

1) амоксицилін з клавулановою кислотою . Активність: як у амоксициліну, додатково штами, що продукують β-лактамази (в тому числі широкий спектр дії щодо анаеробів). Резистентними є палички сімейства Enterobacteriaceae, що продукують β-лактамази з розширеним спектром дії (ESBL) і хромосомально кодовані цефалоспоринази (AmpC), а також неферментуючі палички (напр. пологів Pseudomonas і Acinetobacter).

2) ампіцилін з сульбактамом . Активність: аналогічна амоксициліну з клавулановою кислотою. Сульбактам активний відносно паличок Acinetobacter . Погано всмоктується зі шлунково-кишкового тракту (слід використовувати парентерально).

3) тикарцилін з клавулановою кислотою . Активність: комбінація з інгібітором викликає розширення спектру дії на штами паличок з сімейства Enterobacteriaceae , що виробляють різні β-лактамази. Дуже активний відносно Stenotrophomonas maltophilia і Bacteroides fragilis . Не досить активний відносно бактерій, що виробляють ESBL і AmpC. Рекомендований в основному при лікуванні внутрішньолікарняних інфекцій.

4) піперацилін з тазобактамом . Активність: ширше, ніж у тикарцилін з клавуланової кислоти; аналогічна пиперациллину активність по відношенню до P. aeruginosa , краще в комбінації з аміноглікозидом. Активний відносно ентерококів, бактерій роду Bacteroides і деяких кишкових паличок. Показаний при внутрішньолікарняних інфекціях, а також бактеріємії/сепсисі і нейтропенічній лихоманці.

Ентерококи і L. monocytogenes мають природну резистентність до всіх цефалоспоринів.

1. Парентеральні цефалоспорини з помірною активністю, гідролізовані більшістю β-лактамаз, що виробляються кишковими паличками (I покоління): Цефазолін . Активність: перш за все, використовується профілактично в хірургії і іноді в лікуванні інфекцій, викликаних S. aureus і стрептококами; неактивний щодо коагулазонегативних стафілококів ( S. epidermidis ).

2. Пероральні цефалоспорини з помірною активністю, стійкі до дії деяких β-лактамаз, що продукуються кишковими паличками.

1) I покоління: цефрадин , цефалексин і цефадроксил . Активність: досить активні відносно s. aureus, стрептококів і деяких кишкових паличок, що викликають позалікарняні інфекції. Використовуються в лікуванні позалікарняних інфекцій верхніх дихальних шляхів, сечовидільної системи, а також шкіри і підшкірної клітковини. Не слід використовувати в лікуванні інфекцій, викликаних H. influenzae . Цефадроксил найбільш ефективний серед представників своєї групи в лікуванні стрептококової ангіни, а цефалексин ефективний в якості продовження лікування (секвенційна терапія) оститів і артритів, викликаних s. aureus (в дуже високих дозах).

2) II покоління: цефаклор і цефпрозил . Активність: неефективні в лікуванні інфекцій, спричинених штамами S. pneumoniae; більш низька активність в порівнянні з цефуроксимом по відношенню до штамів H. influenzae та M . catarrhalis, що продукує β-лактамази. Препарати другого ряду (використовуються тільки на підставі антибіотикограми) у хворих з гіперчутливістю III типу до пеніциліну та амоксициліну в лікуванні загострень ХОЗЛ, неускладнених інфекцій сечовидільної системи, гострому бактеріальному гаймориті (тільки при інфікуванні H. influenzae або M. catarrhalis ).

3) цефалоспорини II покоління більш широкого спектру, ніж цефаклор: цефуроксим і цефамандол. Цефуроксим як у формі для п / о використання (цефуроксиму аксетил), так і для парентерального. Активний відносно стрептококів (у тому числі S. pneumoniae , чутливих до пеніциліну), H. influenzae та M. catarrhalis (у тому числі продукують β-лактамази), E. coli , N. gonorrhoeae і спірохет роду Borrelia . Цефамандол застосовують виключно парентерально, найчастіше для околооперационной профілактики, іноді також при інфекціях сечовидільної системи і нижніх дихальних шляхів.

3. Цефалоспорини з високою активністю щодо багатьох штамів продукують β-лактамази (III покоління): цефотаксим і цефтріаксон . Активність: висока активність щодо S. pneumoniae , H. influenzae , N. meningitidis , N. gonorrhoeae , E. coli , паличок роду Klebsiella , Proteus , Salmonella та інших сімейства Enterobacteriaceae (неактивна щодо штамів, що виробляють ESBL, AmpC). Неактивні щодо P. aeruginosa . Показаний при бореліозі, в разі ураження ЦНС.

4. Пероральні цефалоспорини зазвичай з високою активністю відносно кишкових паличок (III покоління): цефетамет, цефіксим, цефподоксиму, цефтибутен . Активність: активність відносно грампозитивних коків недостатня.

5. Цефалоспорини з високою активністю відносно P. aeruginosa і різною активністю щодо інших бактерій.

1) III покоління: цефтазидим , цефоперазон . Активність: цефтазидим активний відносно 70 % штамів P. aeruginosa ; препарат вибору в лікуванні інфекцій, викликаних штамами P. aeruginosa , чутливими до цього антибіотика; значно менш активний порівняно з цефтріаксоном і цефотаксимом відносно грампозитивних коків. Піддається гідролізу під дією ESBL, AmpC, карбопенемаз. Цефоперазон активний відносно P. aeruginosa .

2) IV покоління: цефепім . Активність: висока активність проти P. aeruginosa і кишкових паличок, що продукують β-лактамази типу AmpC, але недостатня щодо штамів, що продукують ESBL і карбапенемазы. По відношенню до S. pneumoniae активність, подібна до цефтриаксоном.

6. Цефалоспорини, активні проти штамів MRSA і S. pneumoniae , стійких до пеніциліну (V покоління): цефтаролин . Неактивний щодо грамнегативних паличок, що виробляють ESBL.

7. Цефалоспорини з інгібітором ESBL/AmpC: цефтолозан з тазобактамом активний відносно паличок Enterobacteriaceae , що виробляють ESBLs або AmpC. Затверджено FDA для лікування складних інфекцій черевної порожнини (у поєднанні з метронідазолом) та ускладнених інфекцій сечовивідних шляхів.

8. Цефалоспорини з інгібітором карбапенемаз: цефтазидим з авібактамом, затверджені FDA для лікування складних інфекцій черевної порожнини (у поєднанні з метронідазолом) та ускладнених інфекцій сечовивідних шляхів, спричинених грам-негативними бактеріями, що виробляють ESBLs, AmpC та карбапенемази класу А.

Азтреонам (для небулайзерної терапії). Активність: виключно проти аеробних грамнегативних бактерій, у тому числі P. aeruginosa (у тому числі штамів, що продукують карбапенемазы типу MBL).

Іміпенем (доступний у комбінованому з циластатином препараті) та меропенем . Активність: найширший спектр дії серед всіх антибіотиків; активні проти багатьох грампозитивних, грамнегативних бактерій (у тому числі бактерій, що продукують ESBL) і анаеробів. Ертапенем-активний відносно паличок Enterobacteriaceae, неактивний відносно P. aeruginosa і Acinetobacter spp . Препарати резерву в лікуванні інфекцій, викликаних бактеріями, стійкими до інших груп антибіотиків. Неактивні проти штамів, що виробляють карбапенемазы, ентерококів, стійких до ампіциліну, стафілококів, стійких до метициліну (MRSA, MRCNS), Enterococcus faecium , C. difficile, паличок роду Stenotrophomonas і Burkholderia .

Макроліди і азаліди.

1. Макролідні антибіотики: еритроміцин, рокситроміцин, кларитроміцин і Спіраміцин .

2. Азаліди: азитроміцин . Активність (залежить від виду антибіотика): грампозитивні аеробні коки (не діють на ентерококи), вимогливі до умов культивування грамнегативні палички ( H. influenzae , Bordetella pertussis , Pasteurella ), нетипові бактерії ( Mycoplasma pneumoniae , Chlamydia trachomatis , Ureaplasma , Chlamydophila pneumoniae , Legionella ), спірохети ( Borrelia burgdorferi ), а також деякі бактерії, відповідальні за інфекції травного тракту ( Campylobacter , Helicobacter pylori [кларитроміцин в комбінованому лікуванні], Vibrio ) і найпростіші ( T. gondii → спіраміцин); атипові спірохети з групи Mycobacterium avium-intracellularae (MAC → кларитроміцин або азитроміцин). Найбільш активним проти грампозитивних коків є кларитроміцин, наступний в черзі еритроміцин. Азитроміцин найбільш активний серед усіх макролідів щодо H. influenzae (Середня чутливість, до решти макролідів-низька). Штами грампозитивних коків, стійких до макролідів за механізмом MLS B одночасно є стійкими до лінкозамідів і стрептограминам (перехресна стійкість). У зв’язку з швидким зростанням стійкості до макролідів S. pyogenes , S. agalactiae і S. pneumoniae , слід обмежити їх використання в лікуванні інфекцій дихальної системи до певних ситуацій (гіперчутливість до β-лактамів, нетипові бактерії) і тільки після підтвердження їх на антибіотикограмі. У зв’язку з частими випадками стійкості до макролідів H. pylori , для ерадикації слід використовувати амоксицилін і метронідазол.

Кліндаміцин і лінкоміцин . Кліндаміцин має більш широке використання у зв’язку зі значно кращими фармакологічними параметрами. Активність: грампозитивні аеробні коки ( S. aureus , S. pyogenes , S. viridans , S. pneumoniae ), грампозитивні і грамнегативні анаеробні бактерії (у тому числі Bacteroides fragilis ) і деякі найпростіші ( Plasmodium falciparum , Toxoplasma gondii , Pneumocystis jiroveci ). Неактивні проти ентерококів і грамнегативних аеробів ( Enterobacteriaceae , P. aeruginosa , Acinetobacter ), а також штамів грампозитивних коків, стійких до макролідів (або стрептограминам) за механізмом MLS B .

Комбінований препарат стрептограмина в І а: хінупристин з дальфопристином (в РФ не зареєстровані). Активність: тільки інфекції, спричинені мультирезистентними штамами грампозитивних коків — S. aureus (MRSA, VISA, VRSA), стійкими до пеніциліну S. pneumoniae , стійкими до ванкоміцину E. faecium , Peptostreptococcus . Крім цього Clostridium perfringens . Не діє на E. faecalis (природна резистентність), а також на штами грампозитивних коків, резистентних до макролідів (або лінкозамідів) за механізмом MLS B .

Лінезолід . Активність: використовується при інфекціях (в основному внутрішньолікарняних), викликаних грампозитивними коками, стійкими до інших антибіотиків (штами Enterococcus spp. , стійкі до ванкоміцину [VRE], MRSA, S. pneumoniae , стійкі до пеніциліну), при складних інфекціях шкіри і підшкірної клітковини, спричинених S. aureus і Streptococcus spp. , а також при пневмоніях.

Ванкоміцин, тейкопланін, орітаванцин і далбаванцин . Активність: грампозитивні аероби і анаероби, особливо стафілококи, ентерококи, стрептококи (в тому числі й анаеробні і пневмококи, стійкі до пеніциліну), Corynebacterium jeikeium , Corynebacterium diphtheriae , Corynebacterium urealyticum , C. difficile , C. perfringens , бактерії пологів Propionibacterium і Eubacterium . Тейкопланін має аналогічний ванкоміцину спектр дії, але демонструє більш слабку активність проти коагулазонегативних стафілококів, особливо Staphylococcus haemolyticus ; може використовуватися в/м. Оритаванцин зареєстрований для лікування гострих інфекцій шкіри і підшкірної тканини, спричиненої S. aureus (MRSA і MSSA), S. pyogenes , S. agalactiae , групою S. anginosus , E. faecalis (тільки штами, чутливі до ванкоміцину). Природна резистентність до глікопептидів спостерігається у бактерій роду Lactobacillus, Leuconostoc і Pediococcus, Nocardia, а також у Erysipelothrix rhusiopathiae .

Даптомицин . Спектр дії: активний виключно відносно грампозитивних бактерій (коки, Clostridium perfringens ), особливо стійких штамів S. aureus (MRSA, VRE, GISA). Препарат показаний для лікування ускладнених інфекцій шкіри та правостороннього ендокардиту, спричиненого чутливими штамами S. aureus , а також стафілококової бактеріємії.

1. З вузьким спектром дії: піпемідова кислота .

антибіотики при простатиті

Спектр дії: грамнегативні палички сімейства Enterobacteriaceae , P . aeruginosa (використовують тільки в лікуванні інфекцій сечовивідної системи).

2. З широким спектром дії:

1) ципрофлоксацин . Активний по відношенню до: Р . aeruginosa (найбільш активний серед всіх фторхінолонів), грамнегативні палички сімейства Enterobacteriaceae , гонококи, H. influenzae, деякі штами S. aureus , чутливі до метициліну (в цьому випадку використовуються тільки при інфекціях сечовидільної системи або для п/про продовження секвенційної терапії остеомієліту, але тільки в комбінації з рифампіцином). Не слід використовувати в лікуванні інфекцій, викликаних S. pneumoniae (пневмококи володіють природною ослабленою чутливістю).

2) норфлоксацин — застосовується тільки в лікуванні інфекцій сечовидільної системи або простатиті;

3) офлоксацин, пефлоксацин-показання такі ж, як і для ципрофлоксацину, за винятком інфекції р. aeruginosa .

3. З розширеним спектром дії : левофлоксацин , моксифлоксацин . Активність: головною перевагою порівняно з ципрофлоксацином є активність по відношенню до S. pneumoniae , крім цього Chlamydophila pneumoniae , L. pneumophila , M. catarrhalis , а також висока активність по відношенню до паличок сімейства Enterobacteriaceae , H. influenzae і гонококкам; левофлоксацин, крім цього, активний по відношенню до H. pylori .

У деяких бактерій відбувається швидке виникнення резистентності, якщо фторхінолони використовуються в монотерапії. Не повинні бути препаратами першого ряду вибору. Не слід використовувати їх в лікуванні інфекцій, викликаних l. monocytogenes, MRSA і VRE.

Тетрациклін , лимециклин (в РФ не зареєстрований), доксициклін , тигециклин . Активність: доксициклін володіє дуже широким спектром дії відносно багатьох грампозитивних і грамнегативних аеробів і анаеробів, у тому числі атипових ( Chlamydia , Ureaplasma , Chlamydophila , M. pneumoniae , L. pneumophila ), спірохет ( Leptospira , Vibrio , Borrelia , Treponema ), а також рикетсій. Тигециклин зазвичай активний проти Enterococcus , S. aureus , S. epidermidis , S, haemolyticus , S. agalactiae , групи S. anginosus (у тому числі S. anginosus , S. intermedius і S. constellatus ), S. pyogenes , стрептококів групи viridans , C. freundii , C. koseri , E. aerogenes , E. cloacae , E. coli , K. oxytoca , K. pneumoniae , S. marcescens , Bacteroides fragilis , C. perfringens , Peptostreptococcus , Prevotella . Стійкими до тигециклину часто бувають A. baumannii , Burkholderia cepacia , M. morganii , Providencia , Proteus , Stenotrophomonas maltophilia . Неактивні щодо P. aeruginosa. Резистентність грампозитивних коків ( S. pyogenes , S. pneumoniae , S. aureus ) в Європі дуже поширена (виняток: тигециклин), тому тетрациклінів не використовують в емпіричному лікуванні інфекцій, спричинених цими бактеріями. Тетрациклін і лимециклин використовується виключно в лікуванні юнацьких вугрів (особливо папульозно-пустульозної форми), а тигециклин при ускладнених інфекціях шкіри і м’яких тканин, а також ускладнених інфекціях черевної порожнини (анаеробні бактерії). Тигециклин активний відносно штамів MRSA, VRE, ESBL+ і Klebsiella pneumoniae KPC+, MBL/NDM, OXA-48. Тетрациклін може бути використаний при комбінованій терапії для ерадикації H. pylori .

Амікацин , гентаміцин , неоміцин , стрептоміцин , тобраміцин . Активність: перш за все грамнегативні аероби. Серед грампозитивних найбільш активні відносно стафілококів (не використовуються в монотерапії), а відносно стрептококів і ентерококів проявляють невисоку активність (в монотерапії). У комбінованій терапії найчастіше використовуються з β-лактамами або глікопептидами (діють синергічно з бензилпеніциліном, амінопеніцилінами та глікопептидами). Неактивні щодо анаеробів. Найрідше резистентність до амікацину. Тобраміцин має найбільшу ефективність проти p. aeruginosa (препарати для небулізації використовуються в лікуванні хронічних інфекцій легенів у хворих на муковісцидоз). Стрептоміцин активний відносно мікобактерій. У комбінованому лікуванні стафілококових і стрептококових інфекцій найкраще перевірений гентаміцин (при системних інфекціях у комбінації з антистафилококковым пеніциліном або цефалоспоринами I або II покоління; при резистентності ізольованого штаму стафілокока до гентаміцину не слід використовувати також і інших аміноглікозидів). При важких інфекціях, викликаних грамнегативними паличками сімейства Enterobacteriaceae, використовують в комбінації з β-лактамним антибіотиком, а при інфекціях, викликаних P. aeruginosa , з цефтазидимом або цефепімом, карбапенемом або активним щодо P. aeruginosa пеніциліном.

Рифампіцин . Активність: мікобактерії (туберкульозу, атипових, лепри), а також грампозитивні коки (особливо стафілококи), Legionella , N. meningitidis . Показаний в основному при туберкульозі (часто як комбінований з ізоніазидом препарат) та лепрі. Використовується все частіше в лікуванні тяжких інфекцій, викликаних стійкими до інших антибіотиків штамами стафілококів (інфекційний ендокардит штучних клапанів, викликаний MRSA, менінгіт, інфікування суглобових протезів — завжди в комбінації з антистафилококковым антибіотиком, щоб уникнути розвитку резистентності) і пневмококів (менінгіти — завжди у комбінованій терапії з ванкоміцином).

Рифаксимин . Активність: широкий спектр грампозитивних і грамнегативних аеробів і анаеробів. Зареєстрований для лікування інфекцій травного тракту, спричинених чутливими бактеріями, при печінковій енцефалопатії, а також для профілактики діареї мандрівників. Може також використовуватися (внерегистрационные показання) в лікуванні псевдомембранозного коліту при неефективності лікування антибіотиками першого і другого ряду (метронідазол, ванкоміцин п/о, фидаксомицин).

1. Ко-тримоксазол і триметоприм, ко-тримоксазол є комбінованим антибактеріальним препаратом, що містить сульфаметоксазол (сульфонамід) і триметоприм. Спектр активності ко-тримоксазола: S. aureus (у тому числі MRSA); Xanthomonas ( Stenotrophomonas ) maltophilia , Tropheryma whipplei і Nocardia (препарат вибору); Burkholderia cepacia , Aeromonas , Vibrio cholerae , Acinetobacter , грамнегативні палички сімейства Enterobacteriaceae ( E. coli , Proteus , Klebsiella , Salmonella , Shigella , Y. enterocolitica ), Pneumocystis jiroveci (препарат вибору в лікуванні і профілактиці), найпростіші ( Isospora belli , Cyclospora cayetanensis ). Резистентними є >60 % штамів пневмококів і >30 % H. influenzae (не слід використовувати в емпіричному лікуванні інфекцій дихальної системи). Самостійно триметоприм використовується практично виключно для профілактики і лікування неускладнених інфекцій сечовидільної системи (багато бактерії володіють природною резистентністю, напр. P. aeruginosa , Acinetobacter , Moraxella , Neisseria , Brucella , Campylobacter , Nocardia , Clostridium , S. pyogenes ).

2. Похідні нітрофурану: фуразидин . Активність: грампозитивні бактерії (стафілококи, ентерококи [у тому числі стійкі до ванкоміцину]) і грамнегативні палички сімейства Enterobacteriaceae . Неактивний щодо P. aeruginosa . Використовується виключно в лікуванні інфекцій нижнього відділу сечовивідних шляхів і для профілактики інфекцій сечовивідної системи.

3. Фосфоміцин . Активність: грампозитивні бактерії (стафілококи, ентерококи) і грамнегативні палички сімейства Enterobacteriaceae , в тому числі штами, що виробляють пеніциліназу. Неактивний щодо Bacteroides і деяких штамів P. aeruginosa і Proteus . Використовується при гострому неускладненому циститі сечового міхура.

4. Похідні імідазолу: метронідазол , тинідазол . Активність: анаеробні бактерії (у тому числі Clostridium difficile , C. perfringens ), активність вище відносно грамнегативних бактерій (напр. Bacteroides fragilis, H. pylori ). Також активні щодо найпростіших (Trichomonas vaginalis, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica). У лікуванні внутрішньочеревних інфекцій та абсцесів, спричинених анаеробними бактеріями, зазвичай у комбінації з цефалоспорином ІІІ покоління або глікопептидом. Тинідазол використовується тільки при інфекціях, викликаних найпростішими, можл.. у комбінованій терапії інфекцій, спричинених H. pylori .

5. Колістин. Активність: Enterobacteriaceae, зокрема E.coli , K. pneumoniae і Enterobacter , але Serratia marcescens і Proteus spp. стійкий. Висока активність проти неферментуючих грамнегативних паличок, таких, як P. aeruginosa і A. baumannii . Не діє на грампозитивні бактерії і анаероби.

6 . Фидаксомицин (в РФ не зареєстрований) — діє специфічно на C. difficile і завдяки цьому не порушує фізіологічної флори кишечника. Показаний в лікуванні інфекцій, викликаних C. difficile, у дорослих.

7. Мупіроцин-антибіотик для місцевого використання на шкірі. Активність: грампозитивні коки ( S. aureus , у тому числі штами, стійкі до пеніциліну, інші стафілококи, стрептококи), деякі грамнегативні бактерії ( Haemophilus influenzae , E. coli ). Не впливають на фізіологічну флору шкіри ( Corynebacterium , Propionibacterium , Micrococcus ). Показаний для елімінації носійства MRSA напередодні носа (тільки Бактробан назальная мазь).

Антибіотики при простатиті.

З проблемою під назвою простатит в нашій країні стикається практично кожен другий чоловік, що розміняв п’ятий десяток. Раніше простатит вважався віковим захворюванням, то на сьогоднішній день воно поступово молодшає. Якщо не виявити вчасно проблему і не призначити відповідне лікування, простатит переходить в хронічну форму, вилікувати яку безслідно буде неможливо. Ефективним рішенням на початковій стадії захворювання, є таблетки від простатиту.

Головне завдання медикаментів від простатиту у чоловіків — зняття запалення, гальмування патологічних процесів в передміхуровій залозі і відновлення основних функцій простати. Перш ніж лікар вирішить призначить ліки, які антибіотики при простатиті таблетки в конкретно взятому випадку, він зважить кілька важливих факторів:.

Приймати ліки необхідно при перших ознаках захворювання. Саме таблетки для лікування простатиту у чоловіків є базою для подальшого лікування. Призначення потрібних медикаментів починається з ряду аналізів. Вони необхідні, щоб визначити, чим викликано захворювання. Це може бути інфекційний простатит, хронічний простатит, неінфекційний простатит. В залежності від цього і призначається лікування. Нерідкі випадки, коли природа простатиту прихована.

Тоді урологи призначають лікування ліками широкого спектру дії. Які ліки від простатиту найбільш ефективні, ви повинні запитати у лікаря. Займатися самолікуванням не тільки неправильно, але і шкідливо для ознаки хронічного простатиту узд здоров’я. Ми розглянемо цілий спектр медикаментів, які найчастіше призначаються при простатиті у чоловіків.

Важливо розуміти, поколювання в яєчках при простатиті тільки комплексне лікування антибіотики при простатиті таблетки дати позитивний результат в боротьбі з недугою. Антибактеріальна терапія вже багато років залишається лідером в лікуванні проблем простати. Щоб правильно призначити необхідні медикаменти при недугу з антибактеріальною дією, необхідно попередньо здати бактеріальний посів, щоб точно визначити природу захворювання.

Найчастіше призначається препарат, який здатний боротися відразу з декількома вірусами. Антибіотик може вбити абсолютно будь-який збудник. Перевага даного типу лікування цими засобами в тому, що антибіотик здатний накопичуватися в антибіотики при простатиті таблетки і тканинах простати, за рахунок цього підвищується його концентрація у крові.

Тобто його дія не обмежується одним днем, ще досить довгий час він буде працювати на благо вашого організму. Препарати цієї групи призначають не тільки пити, але і вводити внутрішньовенно. Це стосується випадків, коли больовий синдром явно виражений. В цьому випадку колеться антибіотик разом з знеболюючим препаратом. Дані вітаміни при простатиті які краще добре допомагають при сильних болях в області промежини.

Нестероїдні препарати зменшують біль і знімають запалення. За рахунок цього самопочуття пацієнта помітно поліпшується. Серед цих препаратів найбільш ефективні спазмолітики і міорелаксанти. Саме вони є першими рятівниками в лікуванні хронічного простатиту.

Вони не тільки знімають біль, але і забезпечують належний потік крові до органів малого тазу, підсилюють відтік рідини з передміхурової залози. Таблетки від хронічного простатиту це мидокалм і баклофен.

Вони протипоказані при виразці шлунка, міастенії і алергічних проявах. Ці препарати здатні полегшити стан хворого в моменти гострих нападів болю. В якості знеболюючих застосовуються:.

Простатит лікування з бобровій струменем при простатиті у чоловіків, які здатні блокувати напади гострого і хронічного простатиту. Одним з таких медикаментів, здатних активувати власний імунітет на боротьбу з недугою, є Поліоксидоній.

Якщо у чоловіка постає питання, чим лікувати простатит, не вдаючись до антибіотиків, кращим рішенням буде прийом гомеопатичних та фітопрепаратів. Сьогодні ця галузь стає все більш популярною. Ці препарати ефективні і абсолютно безпечні. Вони практично не мають протипоказань і побічних дій. Серед таких виділяють 2 препарати:. Ліки від чоловічої недуги даної групи сприяють розслабленню м’язів сечівника і шийки сечового міхура.

Це сприяє кращому відтоку сечі. Лікування цими препаратами досить тривале. В більшості своїй альфа — адреноблокатори спрямовані не на лікування самої хвороби, а на усунення неприємних антибіотики при простатиті таблетки, які заважають повноцінно жити.

Сьогодні фармацевтичні компанії працюють над створенням все нових і нових препаратів від простатиту. Є недорогі медикаменти, є дорогі. І ті, і інші виконують одну функцію — працюють над усуненням недуги передміхурової залози. Якими засобами лікувати простатит, вирішує лікар. Ми наведемо список найпопулярніших і ефективних таблеток від чоловічої абактеріального простатиту симптоми, які пропонуються на сьогодні аптеками.

Серед них є і дешеві і дорогі види. Російський фармацевтичний ринок пропонує широкий перелік препаратів від простатиту у чоловіків, які в більшості своїй є високоякісними аналогами імпортних. Дешеві таблетки від простатиту російського виробництва відрізняються ціною, оскільки вони виробляються за вже готовим патентів. Коли запальний процес припинений, лікар призначає або імунокоректори, або препарати рослинного походження.

Відгуки про них завжди бувають дуже хороші, оскільки люди не бояться їх пити через безпечного складу. Для лікування простатиту застосовуються і таблетки, і свічки. Останні ефективні за рахунок того, що передміхурова залоза знаходиться в безпосередній близькості від прямої кишки.

Чай монастирський від простатиту київ, коли препарат вводиться через задній прохід, він швидше починає впливати на простату.

Китай — лідер з продажу не тільки в побутовій галузі. Все більше набирають популярність китайські препарати для лікування простатиту у чоловіків. Важливо розуміти, що ці медикаменти, більшість з них, не мають сертифікату якості. Тому придбання таких ліків — справа великого ризику. Виробники обіцяють відчутні поліпшення відразу після прийому препарату, до складу якого повністю натуральний. Китайські медикаменти широко таблетки метилурацил при простатиті через інтернет — магазини.

Перш ніж ви зважитеся лікуватися цими препаратами, проконсультуйтеся зі своїм лікарем. Відгуки про дані препарати можна прочитати на офіційних сайтах виробників.

Відгуки стають вирішальною ланкою при виборі лікарського засобу для лікування хвороб простати. Слід пам’ятати, що відгук відкликанням, а ліки повинен призначати лікар, виходячи з історії хвороби. Коли антибіотики при простатиті таблетки вже призначений, можна ознайомитися з думкою тих, хто вже ним користувався. Чесно сказати, особливого ефекту не побачив, але полегшало однозначно.

Відеоуроки Клініки Запис до андролога. Зміст 1 Показання до застосування 2 Список препаратів 2. Назви і ціни 5 китайські таблетки від простатиту 6 відгуки про таблетки від простатиту у чоловіків. Курс лікування антибіотиками становить не менше місяця.

У важких випадках курс може бути продовжений до 12 тижнів. Схожі статті Свічки від простатиту: Кращі протизапальні препарати при простатиті Знеболюючі при простатиті. Що вже тільки не брали чоловікові ефект немає…. Чи може бути температура при простатиті у чоловіків? Чи можна вживати алкоголь при простатиті? Сексуальне життя при простатиті: Як проявляється загострення простатиту? Вилікувати простатит не виходячи з дому за 1 тиждень — елементарно!

Просто вдома на ніч Антибіотики У важких або запущених формах застосовуються антибіотики ряду, цефалоспоринів. Лікування грунтується на симптоматичної терапії знеболюючі препарати. У препаратів цієї групи є ряд істотних протипоказань: Алергічні реакції Важкі патології з боку нирок Вагітність Лейкопенія Якщо лікувати простатит антибіотиками цього типу, потрібно бути готовим до побічних дій: Головні болі, Шум у вухах, Сонливість і млявість Дерматит, у тому числі алергічний.

Зменшує набряк тканини передміхурової залози, має бактеріостатичний вплив на мікрофлору секрету простати, знижує лейкоцити. Ефективний препарат при лікуванні простатиту і статевих дисфункцій. Основний компонент — бичачі геніталії, роги оленя, женьшень, лимонник. На основі рослинних компонентів. Покращує ерекцію, підвищує потяг. Протипоказаний при проблемах з нервовою системою. Капсули для чоловічого здоров’я.