дгпз

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ) поширена настільки, що багато дослідників говорять про неминучість цього стану у чоловіків. До 80 років 80% чоловіків страждають цією недугою. Етіологія захворювання вивчена недостатньо. Вперше ДГПЗ проявляється гістологічно у чоловіків старше 40 років появою стромальних вузликів в періуретральной області перехідної зони простати. За вузлоутворенням слід безпосередньо залозиста гіперплазія.

Клінічно дане захворювання проявляється різними симптомами, пов’язаними з порушенням пасажу сечі по нижніх сечових шляхах. Причинами порушення сечовипускання є інфравезикальна обструкція і ослаблення функції детрузора. В основі обструкції лежить збільшення простати в розмірах з поступовим звуженням просвіту сечівника (механічний компонент) і підвищенням тонусу гладком’язових волокон простати і задньої уретри (динамічний компонент).

У частини літніх чоловіків з ДГПЗ вторинні структурно-функціональні зміни детрузора обструктивного характеру посилюються стресорними (пряме катехоламіновий вплив) і ішемічними (спазм судин) ушкодженнями гладком’язових елементів сечового міхура.

Еферентною ланкою стрес-реакції є відповідні волокна симпатичних нервів і адренорецептори. У цих випадках сечовий міхур відчуває підвищений вплив катехоламінів і, як наслідок цього процесу, виникають розлади біоенергетики і функції детрузора. Якість сечовипускання починає все більше погіршуватися, що змушує пацієнтів звертатися за медичною допомогою.

«Золотим стандартом» лікування ДГПЗ у всьому світі є трансуретральна резекція передміхурової залози. Проте, терапія розладів сечовипускання, обумовлених ДГПЗ, в останні роки знаходить все більш широке застосування. З одного боку, це пов’язано з появою нових лікарських препаратів, а з іншого — з розширенням показань до медикаментозної терапії та одночасною можливістю спостереження за хворими.

З огляду на різноманіття доступних на даний момент способів медикаментозної терапії, велику актуальність має питання формулювання показань і вибір препарату для її проведення.

Для прийняття рішення про доцільність медикаментозної терапії ДГПЗ всі пацієнти повинні пройти відповідне попереднє обстеження.

Сучасні методи діагностики захворювання характеризуються мінімальною інвазивністю і високою точністю. Дослідження, що проводяться у хворих ДГПЗ, поділяють на основні і уточнюючі .

Як вирішити проблему

До основних досліджень відносяться:

збір анамнезу, заповнення щоденника сечовипускань; фізикальне обстеження і пальцеве ректальне дослідження; загальний аналіз сечі; УЗД нирок, сечового міхура з визначенням об’єму залишкової сечі; анкетування за опитувальником IPSS-QoL(BS); трансректальне УЗД простати; визначення рівня простат специфічного антигену (ПСА) у сироватці крові; урофлоуметрія.

Застосування уточнюючих методів дослідження представляється доцільним в наступних випадках:

при суперечливих даних первинного обстеження; для диференційної діагностики; при плануванні ходу оперативних втручань; для забезпечення радикальності і безпеки оперативних втручань; для визначення причин неефективності вже проведеного лікування.

До уточнюючих методів можна віднести як традиційні — ретроградну уретроцистографию, екскреторну урографію, комплексне уродинамічне дослідження і уретроцистоскопию, так і відносно нові — трансректальну ехо-доплерографію, ехо-уродинамічне дослідження, микционную мультиспиральную цистоуретрографию, магнітно-резонансну томографію (МРТ).

Трансректальна ультразвукова доплерографія простати в першу чергу розширює можливості діагностики раку передміхурової залози.

Ехо-уродинамічне дослідження дозволяє без втручання в сечові шляхи визначити скоротливу здатність м’язи сечового міхура-детрузора, а також візуалізувати шийку сечового міхура і простатичний відділ уретри в момент сечовипускання.

У ході мікційної мультиспіральної цистоуретрографії з використанням мультиспірального комп’ютерного томографа візуалізуються Нижні сечові шляхи під час сечовипускання. Метод унікально інформативний при виражених змінах анатомії нижніх сечових шляхів, зокрема після оперативних втручань, що важливо при плануванні повторної операції.

МРТ в основному використовується для розпізнавання та встановлення стадії раку простати. У той же час інформація, що отримується в результаті МРТ, дозволяє не лише з високою точністю діагностувати структурні зміни в простаті, але і визначати розміри і характер росту передміхурової залози, що також важливо при плануванні оперативних втручань з приводу ДГПЗ, особливо при повторних втручаннях.

Відповідно до клінічних рекомендацій Європейської асоціації урологів актуальними цілями лікування хворих ДГПЗ є:

поліпшення якості життя пацієнтів, що страждають від розладів сечовипускання; запобігання прогресування ДГПЗ; продовження/порятунок життя.

Методи лікування хворих ДГПЗ поділяються на консервативні та оперативні.

Медикаментозна терапія — найбільш широко використовуваний метод лікування хворих ДГПЗ. Саме поява сучасних лікарських засобів призвело в 90-х роках минулого століття до істотного зниження числа операцій з приводу даного захворювання.

Сучасні медикаментозні засоби терапії ДГПЗ володіють високою ефективністю і безпекою, доведеними при багаторічному використанні. Сьогодні найбільш вивчені і широко використовуються в клінічній практиці препарати трьох груп:

селективні (теразозин, доксазозин, альфузозин) і суперселективные α 1 -адреноблокатори (Тамсулозин); інгібітори 5α-редуктази — фінастерид (Финаст), дутастерід (Аводарт); рослинні екстракти (Serenoa repens, Pygeum africanum).

Крім здатності зменшувати ступінь вираженості симптомів і покращувати об’єктивні параметри сечовипускання, кожна група препаратів має ряд властивостей, що визначають додаткові показання до їх застосування.

Сучасний підхід до вироблення лікувальної тактики у хворих на гіперплазію простати передбачає активну участь пацієнта в цьому процесі. У зв’язку з цим пацієнт повинен бути докладно поінформований про захворювання та пов’язаних з ним ризиками, переваги і недоліки різних варіантів лікування, особливості лікування в даному конкретному випадку. Доцільність такого підходу диктується тим, що, коли мова йде про якість життя, ніхто краще пацієнта не здатний визначити, що для нього найбільш значимо як в самому захворюванні, так і в способах його лікування. В результаті вид лікування визначається не тільки виходячи з індивідуальних особливостей захворювання, але і з урахуванням особистих переваг хворого.

При дотриманні зазначених принципів медикаментозна терапія високоефективна.

лікар-уролог, завідувач РУЦ УЗ «6-я ЦРКП Ленінського району р. Мінська»

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози. Сучасні можливості лікування.

* Імпакт фактор за 2017 р. за даними РІНЦ.

Журнал входить до переліку рецензованих наукових видань ВАК.

Читайте в новому номері.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ) є найбільш широко розповсюдженим доброякісним новоутворенням у чоловіків старшого віку. Поширеність виявленої гістологічно гіперплазії зростає з віком.

До 60 років , за даними різних авторів, від 13 до 50% чоловіків страждають цим захворюванням , а до 90–річного віку приблизно у 90% чоловіків є морфологічні зміни, властиві для ДГПЗ. В середньому у половини таких пацієнтів відбувається макроскопічне збільшення залози, а у 25% хворих розвиваються клінічні симптоми, що вимагають лікування [4,6,7 є]. Соціальна значимість і актуальність цієї проблеми підкреслюється демографічними дослідженнями ВООЗ, свідчать про зростання населення планети у віці старше 60 років, причому його темпи істотно випереджають зростання чисельності населення в цілому. Зазначена закономірність характерна і для нашої країни. За різними оцінками, до 80-річного віку кожен 4-й чоловік потребуватиме лікування з приводу гіперплазії передміхурової залози. Численні клінічні прояви і симптоми ДГПЗ вкрай різноманітні і залежать від прогресування захворювання, соматичного і психічного статусу, віку, соціального положення і медичної обізнаності. Симптоми прояви ДГПЗ різні, не носять специфічного характеру і вельми різноманітні, в зв’язку з чим існують розбіжності з приводу інтерпретації результатів діагностичних обстежень. Оцінка симптомів (їх інтенсивності, ступеня, частоти, тривалості і значущості) часто буває суб’єктивною і залежить не тільки від пацієнта, але і від кваліфікації лікуючого уролога. Такий суб’єктивізм не тільки ускладнює діагностику і прогноз при ДГПЗ, але і не дозволяє об’єктивно порівнювати результати лікування в різних клініках і тим самим оцінювати ефективність різних методів консервативного та оперативного лікування. Тільки в останні два десятиліття в більшості країн світу, в тому числі і в Росії, намітилася тенденція до формування єдиних принципів оцінки та інтерпретації симптомів ДГПЗ. Ця оцінка базується на уточненні не тільки кожного симптому та їх сукупності, але і їх кореляції з даними об’єктивного обстеження, можливості якого різко зросли в даний час у зв’язку з появою нових технологій. Більшість симптомів ДГПЗ супроводжують і два інших захворювання передміхурової залози – рак і простатит. Цим слід пояснити необхідність диференціальної діагностики при обстеженні хворих з різними видами порушення сечовипускання. Проблема діагностики та лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози в даний час належить до найбільш динамічно розвиваються галузей урології. Основою сталися революційних змін стали фундаментальні дослідження в області молекулярної біології, фізіології, імунології, морфології і гормональної регуляції передміхурової залози, детальне вивчення питань епідеміології, етіології і патогенезу захворювання, а також впровадження в медичну практику високотехнологічних досягнень науково–технічного прогресу.

Клінічні прояви доброякісної гіперплазії передміхурової залози визначаються перешкодами на шляху потоку сечі і, відповідно, порушеннями звичного акту сечовипускання – типовий симптомокомплекс, який є провідним при всіх многовидах зростання гіперплазованих вузлів (табл. 1). Зміни акту сечовипускання визначаються обструкцією передміхурової частини сечівника, який циркулярно або сегментарно охоплюється аденоматозними вузлами, витягується в довжину і деформується. Характерна клінічна картина у літнього пацієнта при першому відвідуванні відразу дозволяє лікарю асоціювати скарги з розвитком ДГПЗ. У початковій стадії пацієнт відзначає тільки незначні розлади сечовипускання, причому превалює почастішання, особливо в нічний час. Першою ознакою початку захворювання є саме ніктурія , що порушує сон і в зв’язку з цим викликає занепокоєння пацієнта. Якщо стан не ускладнюється новими симптомами, він примиряється з виникаючим незручністю і до уролога не звертається.Функціонально порушення сечовипускання компенсуються м’язами детрузора, які легко долають виниклу перешкоду. У практичній урології досить широке поширення набуло поділ на симптоми обтурації і симптоми подразнення [9]. При такому поділі намагаються підкреслити не тільки характер симптомів, але і їх відмінності по тяжкості. Обструктивні симптоми більш небезпечні в прогностичному плані і як би націлюють на оперативне лікування. Іритативні симптоми, хоча і значно знижують якість життя, менш небезпечні і можуть бути ліквідовані при правильному консервативному лікуванні.

ДГПЗ робить істотний вплив на якість життя пацієнта . Чим важче симптоми, тим гірше якість життя пацієнта і тим більше їх вплив на його повсякденну діяльність (табл. 2). Однак очевидно, що виділення обструктивних симптомів і визначення кількості залишкової сечі можуть служити лише основою для попереднього подання про захворювання і його прогноз. Часто при виборі методу терапії ДГПЗ потрібно орієнтуватися на переважання в картині захворювання групи з тих чи інших скарг [3,5]. Як правило, обструктивні і ірритативні симптоми в тій чи іншій мірі спостерігаються у одного й того ж хворого і немає прямої залежності між вираженістю цих проявів і тяжкістю стану за даними об’єктивного обстеження [15]. Це положення дещо знижує їх значимість і робить поділ на обструктивні та ірритативні симптоми в значній мірі штучним. Стає очевидним, що необхідно виробити більш об’єктивний підхід до оцінки симптомів ДГПЗ. Цією обставиною, видимо, пояснюється поява різних систем підрахунку і виведення індексу симптомів. Для кількісної оцінки скарг пацієнта і спостережуваних симптомів рекомендується користуватися анкетою («Індекс симптомів», розроблений американською урологічною Асоціацією) [10], що заповнюється самим хворим (табл. 3). Шкала оцінки симптомів класифікує їх по тяжкості, розділяючи на м’які (0-7 балів), помірні (8-19 балів) і важкі (20-35 балів). Анкету слід використовувати при плануванні лікування і під час наступних планових оглядів хворого. Цей метод не є самостійним інструментом для діагностики ДГПЗ, так як симптоми, до яких належать питання, характерні не тільки для цього захворювання. За рекомендаціями Міжнародного погоджувальної комітету з питань ДГПЗ для опису клінічного статусу пацієнта можуть бути використані параметри S–L–Q–R–V–PQ (табл. 4). При постановці діагнозу лікарем–урологом враховується досить велика кількість симптомів і вихідних даних (результати інструментальних тестів, історія хвороби тощо). Однак показано, що число ознак, ефективно розглянутих лікарем при постановці діагнозу, як правило, не перевищує 15 та при діагностиці виникає близько 50 тис. різних комбінацій. Кожен лікар–уролог розглядає свій набір ознак. Однак при використанні комп’ютерних методів діагностики можна збільшити число розглянутих критеріїв, так як практично немає обмежень по складності і кількості перебираються варіантів. Комп’ютерні інформаційні системи в даний час успішно використовуються для автоматизації багатьох аспектів людської діяльності, наприклад, для підтримки документообігу та інформаційних процесів. Однак застосування комп’ютерів в медицині не обмежується допоміжними обліковими функціями – воно пов’язане зі спробою автоматизації діагностики та залучення ЕОМ безпосередньо в процес лікування хворого. Міжнародними погоджувальними комітетами та групами експертів–урологів визначено поняття «СТАНДАРТНИЙ» хворий . Критерії виключення з поняття «стандартний хворий»: – вік до 50 років; – наявність раку простати; – проводилася раніше терапія з приводу гіперплазії простати, не принесла позитивних результатів; – резистентний до терапії цукровий діабет, діабетична нейропатія; – наявність в анамнезі або при фізикальному обстеженні ознак неврологічного захворювання; – наявність в анамнезі хірургічних втручань або травм в тазової області; – прийом лікарських препаратів, здатних впливати на сечовий міхур.

Мінімальний перелік діагностичних заходів при зверненні хворого з розладами сечовипускання повинен включати: – збір анамнезу; – вимірювання сумарного балу за міжнародною системою сумарної оцінки симптомів при захворюваннях передміхурової залози по 35–бальною шкалою (IPSS); – оцінку якості життя за 6–бальною шкалою (QOL); – пальцеве ректальне дослідження (ПРИ); – загальний аналіз сечі; – визначення сечовини та креатиніну сироватки крові; – оцінку морфофункціонального стану нирок і верхніх сечових шляхів за допомогою рентгенівського або радіоізотопних методів обстеження; – ультразвукове дослідження передміхурової залози, абдомінальне і трансректальне; – уродинамічне дослідження (урофлоуметрія); – визначення наявності та кількості залишкової сечі (RV); – визначення рівня простатоспецифического антигену (ПСА) і в разі необхідності визначення фракцій ПСА – «вільного» простатоспецифического антигену крові. Дигідротестостерон є найпотужнішим ферметативним продуктом тестостерону і переважаючим андрогеном передміхурової залози. Тестостерон перетворюється в ДГТ під впливом ферменту 5 ? –редуктази. Існує 2 ізоформи 5 ? –редуктази (тип 1 і тип 2), які кодуються різними генами – SRD5A1 і SRD5A2, відповідно. Роль ферменту 5 ? — редуктази з’ясувалася після того, як було виявлено, що псевдогермафродіти чоловічої статі з дефіцитом 5 ? –редуктази (мутацією гена SRD5A2) характеризуються вираженим зниженням ДГТ, нормальним рівнем тестостерону, малими розмірами передміхурової залози (протягом усього життя) і відсутністю розвитку ДГПЗ. Підставою для розробки інгібітора 5 ? –редуктази 2 типу послужило те, що генетичний дефіцит цього ферменту призводить до залучення ДГТ у ріст і розвиток передміхурової залози. При цьому 5 ? –редуктаза локалізується безпосередньо в простаті. Ці факти дозволили припустити, що спрямоване інгібування 5 ? –редуктази 2 типу і, отже, інгібування продукції ДГТ потенційно може впливати на важливий причинний фактор ДГПЗ. Порушення балансу внутрішньоклітинних ферментів сприяє бурхливому зростанню ДГПЗ, яка проявляється: – розростанням гіперплазованої тканини простати; – підвищенням активності і тонусу ? 1-адренорецепторів; — порушенням метаболічних процесів в тканини простати, що призводить до розладів кровообігу і приєднання запального процесу. Роль ДГТ в регуляції функції передміхурової залози велика, тому що без нього простата не може розвиватися, диференціюватися, підтримувати і зберігати свої функції. В нормальній передміхуровій залозі процеси проліферації і загибелі клітин знаходяться в динамічній рівновазі. Цей стан підтримується необхідним рівнем андрогенних стероїдів.

Сучасні методи лікування ДГПЗ.

Розробка і впровадження в медичну практику принципово нових наукових ідей дозволяє змінити відношення до діагностичного і лікувального процесу і докорінно поліпшити результати лікування того чи іншого патологічного стану. Сукупність методів лікування ДГПЗ, в даний час знаходять застосування в клінічній практиці, являє собою значний список і може бути представлена наступною класифікацією.

I. Медикаментозна терапія.

II. Малоінвазивні нехірургічні (альтернативні) методи лікування. 1. Неэндоскопические термальні методи: – екстракорпоральна піротерапія; – трансректальна фокусована ультразвукова термоаблация; – трансуретральна радіочастотна термодеструкція; трансуретральна мікрохвильова (або радіохвильова) термотерапія; – трансректальна мікрохвильова гіпертермія. 2. Балонна дилатація. 3. Стентування простатичної уретри. 4. Ендоскопічні Термальні методи: — інтерстиціальна лазерна коагуляція (ІЛК); — трансуретральна голкова аблація (TUNA).

III. Хірургічні методи лікування: 1. Відкрита простатектомія. 2. Трансуретральна резекція передміхурової залози. 3. Трансуретральна электроинцизия простати. 4. Трансуретральна электровапоризация простати. 5. Трансуретральна ендоскопічна лазерна хірургія передміхурової залози (вапоризація, абляція, коагуляція, інцизія та комбінації цих методик, у тому числі і з ІЛК). 6. Трансуретральна кріодеструкція простати. Згідно з рекомендаціями 4 наради Міжнародного погоджувальної комітету з проблеми ДГПЗ (1997) абсолютними показаннями до оперативного лікування є: – затримка сечовипускання (неможливість спорожнити сечовий міхур після хоча б однієї катетеризації, або при неможливості катетеризації); – повторна масивна гематурія, пов’язана з ДГПЗ; – ниркова недостатність, зумовлена ДГПЗ; – камені сечового міхура; – повторна інфекція сечових шляхів, внаслідок ДГПЗ; – великий дивертикул сечового міхура. Незважаючи на великі досягнення сучасних високих технологій, проведена операція далеко не завжди дає блискучі результати: – задоволені результатами лікування – 63%; – повністю не задоволені результатами лікування – 21%; – виникнення нових розладів сечовипускання в післяопераційному періоді – 24%; – відчуття повного одужання– 59%.

Медикамнтозное лікування ДГПЗ.

Сучасна лікарська терапія ДГПЗ, спеціально призначена для впливу на передміхурову залозу, включає терапію ? –адреноблокаторами та інші лікарські засоби. Найближчим завданням лікування ДГПЗ є полегшення симптомів, а довгостроковим завданням є уповільнення прогресування захворювання, зведення до мінімуму небажаних ефектів лікування і збереження якості життя.

Показання до проведення консервативного (медикаментозного) лікування ДГПЗ: – сумарний бал IPSS більше 8 і менше 19; – QOL не менше 3 балів; – максимальна швидкість потоку сечі (Q max ) не більше 15 і не менше 5 мл/сек; – об’єм сечовипускання не менше 100 мл; – обсяг залишкової сечі не більше 150 мл; – наявність протипоказань до оперативного лікування у зв’язку з супутніми захворюваннями; – соціальні причини, зокрема, категорична відмова пацієнта від інвазивного методу лікування.

Протипоказання до призначення консервативного лікування ДГПЗ: – підозра на рак простати; – запальні захворювання нижніх сечових шляхів у стадії загострення; – нейрогенні порушення; – рубцевий процес у малому тазі; – камені сечового міхура; – значних розмірів «середня частка»; – часті напади макрогематурії і тяжкий ступінь ниркової та печінкової недостатності; – індивідуальна непереносимість препаратів. Принципи застосування лікарських засобів для терапії ДГПЗ базуються на сучасних уявленнях про патогенез захворювання. Основні напрямки медикаментозного лікування ДГПЗ – це препарати першої лінії: інгібітори 5 ? –редуктази, ? –адреноблокатори. Також досить широко застосовуються фітотерапевтичні препарати, полієнові антибіотики, амінокислотні комплекси, екстракти органів тварин і комбінації цих груп препаратів.

Інгібітори 5а-редуктази.

До найбільш поширених методів медикаментозної терапії ДГПЗ відноситься використання інгібіторів 5 ? –редуктази (фінастерід, эпистерид). Фінастерид, який є 4-азостероїдом, стає конкурентним інгібітором ферменту 5 ? — Р, переважно другого типу, тим самим блокує на рівні передміхурової залозипревращеніе тестостерону в ДГТ. Препарат не зв’язується з андрогенними рецепторами і не має побічними ефектами, характерними для гормональних засобів. В даний час є досвід його використання протягом більше 3 років без значущих побічних реакцій. Крім синтетичних препаратів, властивістю інгібувати 5 ? –Р володіють і препарати рослинного походження, що містять, в першу чергу, екстракт Serenoa repens.

Блокатори а-адренорецепторів.

• Препарати першої лінії для лікування ДГП • Достовірно ефективні при будь-якому розмірі простати • Ефективні стосовно обструктивних і ирритативных симптомів • Значуще поліпшення симптоматики настає у більшості хворих на 2-4 тижні лікування – найшвидший ефект • Не впливають на рівень PSA (діагностика раку передміхурової залози) • Ефективність підтверджена численними плацебо–контрольованими клінічними дослідженнями • Зручні в застосуванні. Підставою для призначення ? — адреноблокаторів при ДГПЗ послужили накопичені дані про роль порушення симпатичної регуляції в патогенезі захворювання. З побічних ефектів серйозним є гіпотензивний, який буває надмірним навіть на тлі базової артеріальної гіпертензії, що часто змушує пацієнтів відмовлятися від терапії ? –адреноблокаторами ( J . Gillenwater , D . Mobley [13]). В цілому препарати цієї групи рекомендуються хворим з переважно ирритативной симптоматикою ДГПЗ (M. Caine [12], R . Kirby [14], G . Martorana [16], N . Seki [17], J . Wasson [20]). ДГПЗ призводить до збільшення активності симпатичних нервових волокон, що викликає підвищення тонусу гладком’язових структур підстави сечового міхура, задньої уретри і передміхурової залози. Процес гіперплазії переважно йде за рахунок стромального компонента передміхурової залози, який містить до 60% гладком’язових волокон, що є точкою дотику ? –адреноблокаторів. В основі механізму дії ? –адреноблокаторів лежить розслаблення гладкої мускулатури шийки сечового міхура і задньої уретри внаслідок блокади ? 1 –адренорецепторів. Це найпопулярніша і численна група препаратів. Неселективні блокатори ? 1 / ? 2 –адренорецепторів в даний час не застосовуються. Селективні ? 1 –адреноблокатори: – альфузозин; – доксазозин; – теразозин; Селективні ? 1 А–адреноблокатори: – тамсулозин. Дослідження останніх років показують практично однакову ефективність застосування різних ? –адреноблокаторів. Зменшення симптоматики ДГПЗ зазначено в середньому на 50-60%; збільшення максимальної швидкості потоку сечі в середньому на 30-47%; а зниження кількості залишкової сечі в середньому на 50%. Однак завдяки тому, що здатність тамсулозину впливати на ? 1 a-адренорецептори в 20 разів перевершує його здатність взаємодіяти з ? 1 B–адренорецепторами, які розташовані в гладких м’язах судин, препарат не викликає будь–якого клінічно значущого зниження системного артеріального тиску як у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, так і у пацієнтів з нормальним початковим АТ.

Додаткова інформація: до появи ? –адреноблокаторів 60% пацієнтів, які отримують цей вид лікування, були б піддані оперативному втручанню. Разом з тим слід зазначити той факт, що в 13-30% ефекту від застосування ? –адреноблокаторів не настає протягом 3–місячного прийому. В цьому випадку подальша терапія препаратами цієї групи недоцільна.

Фітотерапевтичні засоби.

Низка клініцистів в результаті проведеного дослідження зробили висновок, що екстракт Serenoa repens також ефективно знижує симптоматику інфравезікальной обструкції, як і синтетичні блокатори ферменту 5 ? –Р, і може бути рекомендований для широкого застосування (Л. М. Гориловский [1], Н.А. Лопаткин і співавт. [2], N. Bruchovski et al. [11], C. Sultan et al. [18], T. Tacita et al. [19]). В результаті широкомасштабних досліджень виявлено значну клінічну ефективність екстракту Pygeum africanum в терапії ДГПЗ, але без достовірного зменшення обсягу простати. Таким чином, аналіз наявних даних щодо застосування фітотерапевтичних агентів при лікуванні ДГПЗ дозволяє констатувати, що зазначені препарати можуть чинити істотний позитивний вплив на суб’єктивні та об’єктивні прояви захворювання.

Інші лікарські засоби.

Клінічні дослідження застосування мепартрицину-похідного полієнового антибіотика нечисленні та свідчать про помірне достовірне зменшення симптомів ДГПЗ. Таким чином, лікарська терапія є, безперечно, невід’ємним елементом лікування ДГПЗ і може застосовуватися у пацієнтів з наявністю клінічно значущих симптомів захворювання при компенсованій інфравезікальной обструкції динамічного типу. В останні роки велике число дослідників приходить до висновку про необхідність проведення комбінованого лікування ДГПЗ . Проводяться у світі багатоцентрові плацебо–контрольовані дослідження підтверджують обоснованностьпроведения такого лікування (H. Lepor, 1996; MTOPS, 2001; в. І. Корнієнко, 1997; О. Б. Лоран, 1995 і 2002). Отримані дані свідчать про більшу ефективність комбінованого лікування ? — адреноблокаторами та фінастеридом порівняно з монотерапією. Ефективність комбінованого лікування становила до 96%, у той час як у групах монотерапії ? –адреноблокаторами – 84% і 74% у групі монотерапії фінастеридом. Лікування ДГПЗ представляє важливу і поки не до кінця вирішену проблему урології. Для визначення лікувальної тактики, вироблення показань до консервативних і оперативних методів, крім знань клінічної симптоматології, необхідні дані ультразвукових, рентгенологічних, функціональних досліджень [8]. Широке використання неінвазивних методів діагностики в урологічній практиці дає можливість лікарю виявляти ранні форми захворювання і використовувати відповідну терапію, яка в подальшому, безсумнівно, потребує корекції у зв’язку з розробкою і впровадженням в клінічну практику.

Школа здоров’я і соціального довголіття по ДГПЗ.

дгпз

В НДІ урології та інтервенційної радіології ім. Н. А. Лопаткіна 23 вересня 2017р. відбулася Школа здоров’я і соціального довголіття для пацієнтів на тему: «Просто про аденома простати». Тематика заходу була обрана невипадково: доброякісна гіперплазія передміхурової залози, або аденома простати – це одне з найбільш поширених захворювань, яке до 60 років зустрічається у 50% чоловіків, а до 90 – у 90%. При ДГПЗ з-за розростання доброякісного патологічного новоутворення простата істотно збільшується в розмірах, викликаючи хворобливі відчуття при сечовипусканні, еректильну дисфункцію, ноктурию.

З огляду на високу поширеність захворювання і деяку неминучість її настання проблематика ДГПЗ є популярною темою наукових інтересів лікарів — урологів і предметом глибокого вивчення. В рамках Школа здоров’я і соціального довголіття провідні фахівці НДІ урологи постаралися поділитися з пацієнтами своїми знаннями і досвідом у попередженні і своєчасній діагностиці хвороби.

На початку заходу учасники Школи заповнили анкету IPSS (Міжнародна система сумарної оцінки захворювань передміхурової залози), що необхідно для повноцінної діагностики і подальшої консультації уролога. Потім пацієнти були запрошені в зал для прослуховування виступів фахівців НДІ урології на тему профілактики, діагностики та лікування ДГПЗ. Доповіді були представлені завідувачем відділу розвитку регіональної урології, лікарем-урологом Шадеркиным Ігорем Аркадійовичем і к. м. н, лікарем-урологом Войтко Дмитром Олексійовичем.

У доповідях були розібрані механізм виникнення та процес формування гіперплазії, розглянуто роль самозбереження пацієнтів, а саме: виключення таких факторів ризику, як ожиріння, куріння і алкогольна інтоксикація, гіподинамія. Лектори розповіли про основні симптоми захворювання, такі як ноктурія, мляве сечовипускання, відчуття неопорожненого сечового міхура, еректильна дисфункція; про основні методи діагностики та лікування. Після закінчення виступів лікарі відповіли на всі питання слухачів.

По завершенню теоретичної частини програми пацієнти були запрошені на діагностику та консультацію з проблеми ДГПЗ. В якості діагностичних досліджень були зроблені урофлоуметрія та УЗД нирок, сечового міхура і простати, проведені к. м. н., завідуючим відділом сечокам’яної хвороби НДІ урології Просянниковым Михайлом Юрійовичем, науковим співробітником відділу сечокам’яної хвороби НДІ урології Анохіним Миколою Валерійовичем і ординаторами НДІ урології, брали участь в якості помічників на кожному етапі.

У проведенні діагностики, поряд зі стаціонарним обладнанням, були використані портативний аналізатор сечі «ЕТА АМП-01» і портативний урофлоуметр «ЕТА УФМ-01». Цікавою особливістю школи стала її інтерактивність, оскільки отримані дані в електронному вигляді оперативно інтегрувалися на консультативний портал nethealth.ru.

Далі пацієнти були запрошені на медичну консультацію, по завершенні якої отримали всі необхідні рекомендації в роздрукованому вигляді, а також у вигляді електронного доступу на консультативний портал nethalth.ru до своєї «стрічці здоров’я».

Результати Школи показали, що участь у заході взяло 80 чоловіків, які проживають в московському регіоні. Середній вік учасників склав 65 років. У всіх пацієнтів був підтверджений діагноз «аденома передміхурової залози». Згідно з отриманими даними, 70 пацієнтам (87,5 %) надано рекомендації щодо консервативної терапії, а 10-м (12,5 %) було запропоновано виконання оперативного втручання. У деяких випадках при підозрі на злоякісне утворення передміхурової залози, були надані рекомендації по додатковому обстеженню, необхідні для проведення диференціальної діагностики. Крім аденоми передміхурової залози, у 8 пацієнтів (10%) виявлені супутні урологічні захворювання: кісти нирок, камені нирок і у 1 пацієнта — гідронефротична трансформація.

Надзвичайний інтерес пацієнтів до Школи здоров’я і соціального довголіття показав високу значимість подібних заходів, а той факт, що вони ще довгий час «не відпускали» лікарів, розпитуючи про всіх аспектах аденоми простати і прагнучи отримати консультацію з паралельним урологічним захворюванням – потреба пацієнтів у взаємодії з лікарями, необхідність докладного роз’яснення можливостей попередження і новітніх методів лікування урологічних захворювань і, як наслідок, підвищення медичної культури і грамотності щодо власного здоров’я в цілому.

Слідкуйте за анонсами, щоб знати дати наступних заходів.

Лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози і запальних процесів простати Текст наукової статті за фахом « Медицина і охорона здоров’я »

Анотація наукової статті з медицини та охорони здоров’я, автор наукової роботи-Бугаєв Є. О., Тулаєв Б. Б.

Захворювання передміхурової залози відносяться до одних з найбільш поширених захворювань у чоловіків. За офіційними статистичними даними більше 40% чоловіків працездатного віку хворіють на хронічний простатит. Більше 50% чоловіків старше 60 років страждають доброякісною гіперплазією передміхурової залози. В результаті застосування лікарського засобу Аденопросин 250 мг, супозиторії симптоми ДГПЗ і простатиту змінювалися вже на початку лікування і стійко зберігалися протягом 3-х місяців лікування.

Схожі теми наукових робіт з медицини та охорони здоров’я, автор наукової роботи-Бугаєв Є. О., Тулаєв Б. Б.,

Лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози і простатиту.

Патологія передміхурової залози є одним з найпоширеніших захворювань у чоловіків. За офіційними статистичними даними, близько 40 відсотків працездатних чоловіків страждають простатитом. Понад 50 відсотків людей старше 60 років страждають доброякісною гіперплазією передміхурової залози. Симптоми доброякісної гіперплазії передміхурової залози та простатиту були змінені вже на початку лікування та тривали три місяці внаслідок застосування Аденопрозину 250 мг, ректальних супозиторіїв.

Текст наукової роботи на тему » лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози та запальних процесів простати»

Ш. випадки з ПРАКТИКИ.

ЛІКУВАННЯ ДОБРОЯКІСНОЇ ГІПЕРПЛАЗІЇ ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ І ЗАПАЛЬНИХ ПРОЦЕСІВ ПРОСТАТИ.

Арсен Мірзоян-Зимовий Пляж

Міська поліклініка № 2 М. Шимкент,

Міжнародний казахсько-турецький університет ім. К. А. Ясауи,

кафедра «Внутрішніх хвороб», Туркестан.

Захворювання передміхурової залози відносяться до одних з найбільш поширених захворювань у чоловіків. За офіційними статистичними даними більше 40% чоловіків працездатного віку хворіють на хронічний простатит. Більше 50% чоловіків старше 60 років страждають доброякісної _.

гіперплазією передміхурової залози. ключове слово.

В результаті застосування лікарського засобу Аденопросин 250 мг, супозиторії симптоми ДГПЗ дгпз, простатит,

і простатиту змінювалися вже на початку лікування і стійко зберігалися протягом 3-х місяців лікування. Аден°пр°сін.

Лікування гіперплазії підшлункової залози і простатаньской тривоги удерютершной катерс1з.

Арсен Мірзоян-Зимовий Пляж

Городалик ,поліклініка № 2, р. Шимкент,,

Халик, аралик, к, азак,-тур1к університет! К. А. Ясауи, кафедра » 1шю хвороби», П. Туркютан.

Хворі безжн, а також хворі, що поширюються на них, відносяться до чоловічого ухилу. За офіційними статистичними даними, 40% чоловіків страждають хронічним простатитом. П’ятдесят %

у чоловіків великий 60 років з гіперплазією яєчника куйзелед’г Ара неті аденопросин дершк ТЕС!шпозитори 250 мг з гіперплазією товстої залози і простатитовими симптомами в ДГПЗ, пр0статит, тупик тупик тупик тупик тупик тупик тупик тупик тупик тупик тупик тупик тупик тупик тупик тупик тупик 3 місяці. Аденопросин.

Лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози і простатиту.

Бугайов Е. А., Тулаєв Б. Б.

Поліклініка №2, Р. Шимкент,

Міжнародний казахсько-турецький університет ім. К. А. Ясаві, кафедра внутрішньої медицини», Туркестан Анотація.

Патологія передміхурової залози є одним з найпоширеніших захворювань у чоловіків. Близько 40 відсотків працездатних чоловіків.

страждають простатитом за офіційними статистичними даними. Більше 50 відсотків людей старше 60 років страждають —

від доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Ключове слово.

Симптоми доброякісної гіперплазії передміхурової залози та простатиту були змінені вже на початку ДГПЗ, простатиту, лікування та тривали три місяці внаслідок застосування Аденопрозину 250мг, ректальних супозиторіїв Аденопрозину.

Захворювання передміхурової залози відносяться до одних з найбільш поширених захворювань у чоловіків. За офіційними статистичними даними більше 40% чоловіків працездатного віку хворіють на хронічний простатит. Більше 50% чоловіків старше 60 років страждають доброякісною гіперплазією передміхурової залози.

Аденома передміхурової залози (лат. adenoma prostatae), за сучасною термінологією доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ) — доброякісне новоутворення, що розвивається і з залозистого епітелію або стромального компонента простати.

При цьому в простаті утворюється маленький вузлик (або вузлики), який расттет і поступово здавлює сечовипускальний канал. Внаслідок такого здавлення виникає порушення сечовипускання. ДГПЗ має доброякісне зростання, тобто не дає метастазів. Це корінним чином відрізняє ДГПЗ від раку передміхурової залози, основним орієнтиром початку злоякісного переродження передміхурової залози є рівень простатичного специфічного антигену.

Простатит (лат. prostatitis; анат. prostata -передміхурова залоза + -itis — запалення) -термін, що визначає запальні ураження передміхурової залози.

Передміхурова залоза — це суто чоловічий орган, внаслідок чого простатит може розвинутися тільки у чоловіків. У жінок в дистальній третині сечівника (уретри) виявляються залози скіна (Skene’s glands) — аналоги простати, запалення яких може викликати розвиток симптомів, схожих з симптомами простатиту. Розвитку простатиту сприяють діз-ритмия сексуального життя, переохолодження, травми, зниження імунного захисту організму, порушення крово — і лімфообігу в органах малого тазу, гормональні порушення (абсолютна або відносна андрогенна недостатність), інфекції, що передаються статевим шляхом.

Простатит часто поєднується з уретритом, везикулитом, а в літньому віці — з аденомою передміхурової залози.

Цілі та завдання дослідження.

Вивчити та оцінити ефективність застосування лікарського засобу Аднопросин 250 мг, супозиторії ректальні в лікуванні доброякісної гіперплазії передміхурової залози та хронічного простатиту. Моніторинг терапевтичної дії (включаючи клінічні та лабораторні.

показники) лікарського засобу. Оцінити толерантність лікарського засобу Аднопросин 250 мг, супозиторії ректальні в режимі монотерапії або у комплексному лікуванні з класичними антибактеріальними препаратами у хворих з ДГПЗ і супутнім простатитом.

Матеріали і методи.

Клінічне, лабораторне та інструментальне обстеження пацієнтів проводили на базі міської поліклініки №2 М. Шимкент. З усіх чоловіків, які звернулися до уролога ДП №2 за останні 4 місяці, було відібрано 60 осіб з такою нозологією, у тому числі 35 осіб з хронічним простатитом і 25 ДГПЗ (1-11 ступеня) відповідно.

Критеріями включення в дослідження пацієнтів були:

дгпз

• Наявність інструктивних і ирритативных симптомів;

• Максимальна швидкість потоку сечі (Отах) не більше 13 мл/с і не менше 5 мл/с;

• Рівень залишкової сечі менше 150 мл;

• Наявність протипоказань до хірургічного втручання у зв’язку з ДГПЗ (1-11 ступеня);

• Соціальні причини, зокрема категорична відмова пацієнта від будь-якого инвазивно-го лікування.

Критеріями виключення пацієнтів з дослідження служили:

• наявність будь-якого хірургічного втручання в анамнезі;

• рак простати або сечового міхура;

• рецидивуюча інфекція верхніх сечових шляхів;

• застосування лікарського лікування для лікування ДГПЗ протягом останніх 3-х місяців.

* ДГПЗ III ступеня.

Хворі, включені в дослідження, були розділені на 2 групи:

I група-30 хворих віком 20-68 років.

(44), з них 18 пацієнтів з ДГПЗ (1-11 ст.) і 12 пацієнтів з хронічним простатитом, яким проводилося лікування лікарським засобом Аденопросин 250 мг, супозиторії в режимі комплексної або монотерапії в дозі 250 мг один раз на добу, ректально.

II група — 30 хворих у віці 21-69 років.

(45), з них 12 пацієнтів з ДГПЗ (1-11 ст.) та 18 пацієнтів з хронічним простатитом, яким проводилося комплексне лікування без призначення лікарського засобу Аденопросин.

Основними критеріями для оцінки ефективності лікарського засобу були класичними:

Основні показники До лікування 1 місяць 3 місяці.

Якість життя ООЬ. 3.5±1.7 2.1 ±1.6 1.6±1.7.

Урофлуометрия (мл сек.) 9.6 ±1.7 12.6±2.3 12.3±2.1.

Залишкова сеча 36.5 ±30 14.7±17 10.3±9.

дгпз

Обсяг простати 43.4±10 37.9±1.8 36.6±8.2.

* Динаміка симптомів ДГПЗ;

• динаміка швидкості сечового потоку;

• динаміка обсягу простати і залишкової сечі;

Крім цього по закінченні курсу лікування пацієнти оцінювали ефективність дії лікарського засобу з використанням 5 бальної шкали, де:

5 — виражене поліпшення 4 — поліпшення 3 — без змін 2 — погіршення 1 — виражене погіршення Толерантність препарату була досліджена з використанням наступних критеріїв:

Хороша і дуже хороша — відсутність ускладнень і побічних ефектів.

Задовільна-наявність минущих або невиражених побічних ефектів, які не вимагали переривання курсу лікування.

Погана — наявність виражених побічних ефектів, які вимагали відміни препарату.

Дуже погана — наявність ускладнень або побічних ефектів, для лікування яких потрібні додаткові лікувальні заходи. Результат.

Початкові значення параметрів відповідних хвороб, визначаються до призначення лікарського засобу Аденопросин 250 мг, супозиторії у хворих з ДГПЗ і з простатитом, у середньому були рівнозначні для обох груп.

В результаті застосування лікарського засобу Аденопросин 250 мг, супозиторії симптоми ДГПЗ і простатиту змінювалися вже на початку лікування і стійко зберігалися протягом 3-х місяців лікування.

Результати лікування були оцінені за допомогою як звичайного процентного порівняння, так і за допомогою статистичної обробки з використанням комп’ютерної програми Excel.

Результати обстеження та динамічного контролю над станом хворих !-ої групи з ДГПЗ і хронічним простатитом, яким проводилося комплексне лікування лікарським засобом Аденопросин 250 мг, супозиторії в поєднанні з антибактеріальними препаратами, представлені в таблиці 1.

Результати обстеження та динамічного спостереження хворих II групи з ДГПЗ, яким проводилося лікування без призначення лікарського засобу Аденопросин представлені в таблиці 2.

По закінченні першого і третього місяця лікування проводилося повторне обстеження в передбаченому обсязі. Результати лікування лікарським засобом Аденопросин 250 мг, супозиторії показують статистичні достовірні зміни і поліпшення по всіх досліджуваних параметрах у хворих першої групи в порівнянні з другою контрольною групою.

Результати лікування лікарським засобом Аденопросин 250 мг, супозиторії, проведеного пацієнтам з ДГПЗ в поєднанні чи ні з хронічним простатитом, виявили гарну безпека і ефективність препарату.

Аденпросин 250 мг, супозиторії покращує суб’єктивний стан пацієнтів з помірними клінічними проявами интравеззи-кальної обструкції динамічного типу.

У хворих з ДГПЗ у поєднанні чи ні з хронічним простатитом Аденопросин 250 мг, супозиторії сприяє швидкому та значному поліпшенню загальної симптоматики та уро-динамічних показників у перші 3-4 тижні застосування з їх подальшим збереженням.

Аденопросин 250 мг, супозиторії сприяє підвищенню максимальної швидкості сечового потоку, зниження обсягу залишкової сечі, полакіурії і ніктурії.

Основні показники До лікування 1 місяць 3 місяці.

Якість життя ООЬ. 3.1 ±1.4 2.6±1.2 2.3±1.4.

Урофлуометрия (мл сек.) 10.5±1.4 10.4±1.4 10.9±1.4.

Залишкова сеча 38.5±28 33±24 36.1±26.

Обсяг простати 34.4±5 34.2±5.6 33±5.2.

Аденопросин 250 мг, супозиторії ефективний і може бути широко використаний при лікуванні хворих з ДГПЗ I і II ступеня, і хронічними простатитами, як у вигляді монотерапії, так і в комплексному лікуванні.

Аденопросин 250 мг, супозиторії добре переноситься хворими, не впливає на статеву функцію і зручний у застосуванні. Ефект даного лікарського засобу, встановлюється не раніше, ніж через 1-3 місяці після початку лікування.

Виявлені в процесі дослідження побічні дії (діарея і прискорений стілець) носять місцевий характер і їх вираженість змен-

1. Купріянов Н, Чон Джей, Беннінг див. Вплив антагоністи альфа-адренорецепторів на проліферацію та апоптоз клітин в простаті: терапевтичний вплив на захворювання простати. Простата 2000; (Suppl 9): 42-49.

2. Макконнелл Джей Ді, Roehrborn кг, Баутіста ом, Andriole GL і молодший Ед. Показано довгостроковий вплив доксазозину, фі настериду та комбінованої терапії на клінічне прогресування доброякісної гіперплазії передміхурової залози. J Urol, 2006 Jan; 175 (1):217-20.

3. Roehrborn CG, McConnel JD: етіологія, патофізіологія Епідеміологія і Природна історія доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Глава 38. В урології Кемпбелла 8-е видання, WB Sauders 2002.

4. Лоран О. Б. Діагностика та диференціальна діагностика доброякісної гіперплазії передміхурової залози. // Доброякісна гіперплазія передміхурової залози. Під редакцією академіка Н. А. Лопаткіна. Москва. -1999 р. С. 84-90.

5. Мазо Е. Б. Досягнення в медикаментозному лікуванні доброякісної гіперплазії простати. Матеріали симпозіуму » новий погляд на патогенез і лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Світовий досвід»; М. 2002:7-10.1.

щує або зводяться до нуля при коригуванні режиму застосування.

Аденопросин 250 мг, супозиторії є ефективним лікарським засобом з анти-пролифераттивными і протизапальними властивостями при лікуванні хворих з ДГПЗ, у яких максимальна швидкість сечового потоку не менше 5-6 мл/с, а обсяг залишкової сечі не перевищує 100-150 мл.

Протягом дослідження не були виявлені будь-які клінічно значущі взаємодії при сумісному застосуванні лікарського засобу Аденопросина 250 мг, супозиторії та антибактеріальних препаратів.

1. Купріянов Н, Чон Джей, Беннінг див. Вплив антагоністи альфа-адренорецепторів на проліферацію та апоптоз клітин в простаті: терапевтичний вплив на захворювання простати. Простата 2000; (Suppl 9): 42-49.

2. Макконнелл Джей Ді, Roehrborn кг, Баутіста ом, Andriole GL і молодший Ед. Віддалений вплив доксазозину, фі настериду та комбінованої терапії на клінічне прогресування доброякісної гіперплазії передміхурової залози. J Urol, 2006 Jan; 175 (1):217-20.

3. Roehrborn CG, McConnel JD: етіологія, патофізіологія Епідеміологія і Природна історія доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Глава 38. В урології Кемпбелла 8-е видання, WB Sauders 2002.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ) є найбільш поширеним захворюванням у чоловіків літнього і старечого віку [22]. З віком має місце наростання поширеності ДГПЗ, яка досягає 90 % у чоловіків старше 80 років [21].

До третини пацієнтів з ДГПЗ страждають декомпенсацією функції детрузора з розвитком хронічної затримки сечі, двостороннього уретерогідронефрозу і хронічної ниркової недостатності [7].

У патогенезі цих ускладнень інфравезікальна обструкція грає лише инициальную роль, приводячи в кінцевому підсумку до порушення гемодинаміки сечового міхура і нирок закономірно розвивається слідом за нею тканинної гіпоксії [9]. Гіпоксія детрузора при ДГПЗ є не тільки наслідком відносної недостатності кровообігу в гіпертрофованій стінці сечового міхура і здавлення аденоматозными вузлами нижнепузырных артерій, але і наслідком вікового атеросклеротичного ураження артерій («сенільний детрузор») [18]. ДГПЗ призводить до розвитку інфравезікальной обструкції, що приводить до розвитку підвищеного детрузорного тиску і зниження відтоку сечі з нирок і виникнення міхурово-сечовідних і ниркових рефлюксів [26]. Ці явища запускають ішемічні процеси в нирковій тканині, які є важливою патогенетичною ланкою в розвитку запалення і ХНН [3].

Парадоксальна ішурія, дилатація верхніх сечових шляхів розвитком хронічної ниркової недостатності є одним з абсолютних показань до оперативного лікування ДГПЗ [29]. Однак у даної категорії пацієнтів в якості першого етапу оперативного лікування виконується цистостомія [2]. Подібна тактика дозволяє відновити уродинаміку сечових шляхів, приводячи таким чином до стійкої нормалізації органної гемодинаміки, ініціює початок процесу інволюції раніше виникли структурних змін тканини сечового міхура і нирок, призводить до відновлення скоротливої здатності сечового міхура та азотовидільної функції нирок [8]. Однак повноцінність подібної «оборотності» визначається фактором часу і ступенем «занедбаності» склеротичних змін у даних органах [19].

Серед інфекційних ускладнень ДГПЗ 3 стадії (Класифікація Guyon 1881) хронічний простатит діагностується в 37,5% випадків, хронічний пієлонефрит в стадії ремісії з розвитком ниркової недостатності – в 69 %, хронічний цистит і уретрит – в 30,3 %, гострий і хронічний епідидиміт виявляється у 1,7% хворих [7]. В даний час, незважаючи на важливу роль інфекційного фактора, істотне значення у виникненні і розвитку хронічного запального процесу в органах сечостатевої системи надається розладів кровообігу, які виникають на тлі тривало існуючої інфравезікальной обструкції [13].

Інфекційно-запальні процеси, що ускладнюють протягом ДГПЗ поряд з морфофункціональними змінами сечового міхура і нирок, які виникають на тлі їх циркуляторної гіпоксії, є однією з причин незадовільних результатів та ускладнень радикального хірургічного лікування ДГПЗ, виконаного у пацієнтів з эпицистостомой, накладеної з приводу хронічної затримки сечі [6, 30]. Крім того, бактеріурія, наявна у хворих з цистостомічним дренажем, збільшує ризик післяопераційних ускладнень в 2,5 рази [17].

Сьогодні ТУРП – «золотий стандарт» хірургічного лікування аденоми простати при її обсязі 30-80 см3 [29]. Однак сама по собі ТУР ДГПЗ є стресовою ситуацією, викликаючи значні зміни мікроциркуляції в нирках і приводячи до функціонального придушення інтенсивності перфузії. Дані порушення зберігаються і на 8-е добу після операції [14]. Ця обставина вносить додатковий внесок у виникнення інфекційно-запальних ускладнень і функціональних порушень з боку нирок у післяопераційному періоді після ТУРП.

Гостра і хронічна затримка сечі в післяопераційному періоді зустрічається у 3-9 % пацієнтів, які перенесли ТУР ДГПЗ, при цьому дані ускладнення пов’язані не з неповноцінністю резекції, а з дисфункцією детрузора, що була до операції [25, 31]. Загострення хронічного пієлонефриту відзначено у 7,2 % пацієнтів після аденомектомії [4]. Азотемія спостерігається у 15-30 % хворих, які перенесли радикальне оперативне втручання з приводу ДГПЗ [16]. Крім того, залишкова симптоматика після ТУР ДГПЗ спостерігається у 5-35 % пацієнтів [1, 18].

При гістологічному дослідженні стінки сечового міхура на тлі ІВО, викликаної ДГПЗ, виявляються зміни у вигляді порушення кровообігу (виражений склероз і гіаліноз артерій і артеріол, гіперемія венозної судинної системи), атрофія, гіпертонус міоцитів м’язової оболонки, склеротичні зміни всіх оболонок органу. Крім того, морфологічно виявляються ознаки хронічного запалення у вигляді набряку власної пластинки та підслизової основи і наявності в них дифузно-осередкової лімфо-гістоцітарной інфільтрації, а також виражений набряк і паретическое розширення судин з їх полнокровием [10].

Ішемічна та інфекційна природа пошкоджень сечового міхура і нирок та пов’язані з цим незадовільні результати радикального хірургічного лікування ДГПЗ, ускладненої хронічною затримкою сечі, ХНН і азотемією, диктують необхідність застосування на етапах оперативного лікування ДГПЗ, поряд з эпицистостомией, засобів, що поліпшують органний кровотік і оксигенацію тканин, а також володіють імунної активністю. У цьому зв’язку патогенетично обґрунтованим може бути застосування методу гіпербаричної оксигенації, що полягає у вдиханні 100 % кисню під тиском, що перевищує 1 абсолютну атмосферу. Завдяки гіпербаротерапії відбувається підвищення розчинності, а отже, і парціального тиск кисню в крові і периферичних тканинах. Розчинений у плазмі кисень за рахунок дифузії з капілярного русла потрапляє в міжклітинну рідину, а потім і в клітини, покращуючи клітинну оксигенацію. Адекватна оксигенація забезпечує отримання мітохондріями ефективної продукції аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ), а також інших компонентів, необхідних для клітинного функціонування [11, 24]. Кисень під підвищеним тиском надає бактерицидну (щодо анаеробів) і бактеріостатичну (щодо деяких видів аеробних мікроорганізмів) дію, а також стимулює систему антиоксидантного захисту організму [9]. Крім того, гіпербарична оксигенація (ГБО) володіє імунокоригуючою ефект, який виражається в нормалізації показників клітинного імунітету, зниження рівня прозапальних цитокінів, IgE, а також у збільшенні концентрації сироваткового IgA [5].

Таким чином, можна припустити, що використання ГБО в комплексному лікуванні пацієнтів, яким виконана цистостомія в якості першого етапу оперативного лікування ДГПЗ, буде позитивно впливати на гемодинаміку детрузора і нирок, покращить результати радикального хірургічного лікування ДГПЗ і знизить імовірність інфекційно-запальних ускладнень післяопераційного періоду.

Матеріали і методи дослідження.

У дослідження увійшли 69 пацієнтів у віці від 59 до 80 років (середній вік 69,86 ± 6,1 року) з встановленим діагнозом ДГПЗ, ускладненої хронічною затримкою сечі і ознаками хронічної ниркової недостатності, які перебувають на лікуванні в 1-му урологічному відділенні ГБКУЗ ЯО МСЧ ВАТ «Автодизель» р. Ярославля в період з 2008 по 2013. Об’єм простати варіював від 38,8 до 76,4 см3 (в середньому 57 ± 5,7 см3). Обсяг залишкової сечі в середньому склав – 498,5 ± 97,4 см3. Рівень сечовини крові становив у середньому 16,89 ± 3,07 ммоль/л, креатиніну крові – 192,96 ± 36,03 мкмоль/л, СКФ становила в середньому 35 ± 4,8 мл/хв.

В якості першого етапу лікування ДГПЗ всім пацієнтам була виконана епіцистостомія. Надалі пацієнти були розділені на дві групи. Групу контролю (n = 36) склали пацієнти, які отримували після цистостомии стандартну антибактеріальну терапію, засоби для корекції метаболічного ацидозу та альфа-адреноблокатори (тамсулозин). В групу дослідження (n = 33) увійшли пацієнти, що одержували з перших діб після накладення цистостоми крім стандартної терапії 10 сеансів ГБО з експозицією 45 хв, під тиском 1,5 АТА в камері БЛКС-301М. Надалі пацієнтам обох груп виконана планова ТУРП в терміни від 30 до 35 днів після накладення эпицистостомы. У післяопераційному періоді після ТУР ДГПЗ пацієнти обох груп отримували стандартну терапію у вигляді альфа-адреноблокаторів (тамсулозин), гемостатичної та антибактеріальної терапії. Уретральний катетер видаляли на 3-й добу після трансуретральної резекції простати.

Обсяг залишкової сечі оцінювався у всіх пацієнтів до виконання цистостомії, а також на 7-ТУ та 15-ту добу після виконання трансуретральної резекції простати.

Рівень сечовини і швидкість клубочкової фільтрації визначалися до накладення цистостомічного дренажу, а також на 3-і, 7 — е, і 10-е добу після цистостомії і на 1 — е, 3-і і 7-е добу після ТУР ДГПЗ.

У 20 хворих досліджуваної групи і 19 хворих контрольної проводилася ультразвукова доплерографія судин стінки сечового міхура трансректальним датчиком і нирок та використанням трансабдомінального датчика. Дослідження проводилися на апараті Toshiba Xario SSA-660A до накладення цистостоми, а також на 3-й і 10-ту добу після операції. При цьому вивчалися такі показники, як максимальна систолічна швидкість кровотоку Vmax, кінцева діастолічна швидкість кровотоку Vmin, індекс резистентності RI і індекс васкуляризації VI. Так як в літературі відсутні дані про нормативні показники кровотоку в стінці сечового міхура і нирок у даної групи пацієнтів, нами виконано дослідження аналогічних параметрів у групі порівняння, що складається з 10 чоловік у віці від 65 до 74 років, у яких за даними обстеження не було виявлено патології сечостатевої системи.

З метою суб’єктивної оцінки симптоматики усіма пацієнтами в післяопераційному періоді після ТУРП заповнювався модифікований опитувальник IPSS та QoL [15] на 7-е і 15-е добу після ТУРП.

В обох групах проводилася порівняльна оцінка ранніх післяопераційних ускладнень після виконання трансуретральной резекції передміхурової залози.

Всім пацієнтам виконувалась урофлоуметрія на 7-е і 15-е добу після відновлення самостійного сечовипускання, при цьому оцінювали максимальну об’ємну швидкість потоку сечі (Qmax).

З метою вивчення імунної відповіді на запропонований спосіб лікування визначали рівні ФНП-α, IL-1β, IL-8 у 15 пацієнтів у кожній групі до дренування сечового міхура, на 3-е і 10-е добу після цистостомии.

У 20 пацієнтів під час виконання цистостомії виконували забір фрагментів стінки сечового міхура. Надалі під час виконання ТУР простати здійснювався повторний забір стінки сечового міхура шляхом електрорезекції. При цьому 10 пацієнтів входили в досліджувану групу і 10 пацієнтів в контрольну. Отриманий матеріал фарбували гематоксиліном і еозином, по Массону і по Харту і оцінювали морфологічні зміни в даних зразках.

Результати дослідження та їх обговорення.

Порівняння результатів дослідження, вироблених до накладення цистостоми не показало статистично значущих відмінностей в обох групах (p > 0,05).

При дослідженні обсягу залишкової сечі (табл. 1) відзначено достовірне (p > 0,05) зменшення кількості залишкової сечі на 7-е доба після ТУР ДГПЗ до 121,4 ± 36,2 мл і 88,2 ± 27,7 мл в контрольній і досліджуваній групах відповідно. На 15-ту добу після ТУРП кількість залишкової сечі дорівнювало 89,1 ± 24,4 мл у контрольній групі та 45,7 ± 12,2 мл у досліджуваній групі. Таким чином, зниження кількості залишкової сечі після виконання ТУРП в досліджуваній групі більш виражено.

Кількість залишкової сечі у контрольній та досліджуваній групах (мл)

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози: сучасне бачення проблеми. XVII Конгрес Російського товариства урологів. Сателітний симпозіум компанії «Санофі»

КЛЮЧОВІ СЛОВА: гіперплазія, передміхурова залоза, урофлоуметрія, аналіз сечі.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози – консервативне або оперативне лікування? Як прийняти рішення?

Професор кафедри ендоскопічної урології РМАНПО, д. м. н. Олексій Георгійович МАРТОВ акцентував увагу учасників семінару на проблемі вибору методу лікування (активне спостереження, медикаментозна терапія, мінімально інвазивне лікування або оперативне втручання) пацієнтів з доброякісною гіперплазією передміхурової залози (ДГПЗ).

Сьогодні для лікування ДГПЗ розроблені і успішно застосовуються в клінічній практиці ефективні медикаментозні засоби, такі як альфа-1-адреноблокатори та інгібітори 5-альфа-редуктази. Рослинні екстракти, згідно з рекомендаціями Європейської асоціації урологів, не мають доведеного терапевтичного ефекту і тому не можуть бути рекомендовані для терапії ДГПЗ 1 .

Альфа-адреноблокатори визнані доцільними при помірних і виражених симптомах нижніх сечовивідних шляхів (СНМП). Препарати цієї групи мають подібну клінічну ефективність та швидкий початок дії (48 годин після прийому), хоча переносимість та частота побічних ефектів можуть відрізнятися в залежності від фармакокінетики і ступеня селективності конкретного препарату. При використанні альфа-адреноблокаторів вираженість симптомів за Міжнародною шкалою оцінки симптомів захворювань передміхурової залози (International Prostate Symptom Score – IPSS) знижується в середньому на 4-6 балів, а максимальна об’ємна швидкість потоку сечі (Q max ) підвищується на 2-3 мл/с.

Інгібітори 5-альфа-редуктази (Фінастерид, дутастерид) показані при помірних і виражених СНМП і об’ємі простати більше 40 см 3 . Клінічний ефект настає через три – шість місяців. Значних переваг в ефективності того чи іншого препарату не виявлено. Інгібітори 5-альфа-редуктази зменшують обсяг гіперплазованої простати на 20-30%, знижують вираженість симптомів за шкалою IPSS на 3-4 бали і рівень простатичного специфічного антигену (ПСА) на 50%, збільшують, за даними урофлоуметрії, Q max на 1,5–2,5 мл/с. Була також доведена доцільність тривалого прийому інгібіторів 5-альфа-редуктази для профілактики розвитку гострої затримки сечовипускання при необхідності хірургічного лікування. Як показало чотирирічне дослідження PLESS, у групі пацієнтів, які приймають фінастерид, ризик розвитку гострої затримки сечовипускання та потреби у хірургічному втручанні був нижче на 57% та 55% відповідно порівняно з групою плацебо 2 .

Багатоцентрові клінічні дослідження підтвердили ефективність препаратів інгібіторів 5-альфа-редуктази для лікування хворих з помірно та значно вираженими СНМП і ДГПЗ більше 30-40 см 3 . Препарати цієї групи можуть бути також запропоновані пацієнтові зі збільшеною простатою для запобігання прогресування захворювання.

Останнім часом зріс інтерес до комбінованої лікарської терапії ДГПЗ інгібіторами 5-альфа-редуктази і препаратами різних груп. Призначення комбінованої терапії інгібітором 5-альфа-редуктази і альфа-адреноблокатором патогенетично обґрунтовано. Так, у рандомізованому плацебоконтролируемом дослідженні MTOPS з середнім періодом спостереження чотири-п’ять років переконливо показано, що довгострокова комбінована терапія перевершує монотерапію інгібітором 5-альфа-редуктази і альфа-адреноблокатором у зменшенні СНМП і поліпшення швидкості сечовипускання. Комбінація цих препаратів довела ефективність у зменшенні ризику прогресування ДГПЗ, запобіганні розвитку гострої затримки сечовипускання та зниженні ймовірності оперативного втручання 3 .

У випадках безуспішності медикаментозної терапії при ускладнених і важких формах ДГПЗ найефективнішим методом лікування є хірургічний. В даний час найбільш ефективний і популярний хірургічний метод лікування ДГПЗ – трансуретральна резекція (ТУР) простати. Під час виконання ТУР і в післяопераційному періоді, як і при будь-яких хірургічних втручаннях, можуть розвиватися ускладнення. Найбільш грізне ускладнення після ТУР простати-масивна інтраопераційна кровотеча, що вимагає гемотрансфузії. Середня частота геморагічних ускладнень при ТУР простати становить 7,2% 4 .

Розвиток кровотечі збільшує ризик перфорації сечового міхура, простати, зовнішнього сфінктера, гирл сечоводів і розвитку так званого ТУР-синдрому. Останній пов’язаний з тим, що рідина, яка використовується для промивання сечового міхура, під час операції через розкритий просвіт судин надходить в судинне русло. Ймовірність розвитку кровотечі прямо пропорційно залежить від обсягу простати і часу операції.

Є дані про те, що для профілактики ризику розвитку ускладнень перед ТУР простати можна призначати інгібітори 5-альфа-редуктази, які мають ряд тканинних ефектів. Вони викликають атрофію залозистої і стромальной тканини, зниження эпителиально-стромального співвідношення переважно в транзитній зоні, уповільнення зростання і зниження щільності судин мікроциркуляторного русла.

Доповідач навів результати власного дослідження, метою якого було вивчити можливість застосування та оцінити клінічну ефективність інгібіторів 5-альфа-редуктази в якості підготовки пацієнтів для ТУР простати 4 . 96 чоловіків у віці 67-82 року з діагностованою ДГПЗ розміром більше 80 см 3 були рандомізовані на рівні групи, порівнянні за віковими характеристиками і результатами клініко-лабораторного обстеження. У першій групі хворі отримували інгібітор 5-альфа-редуктази Пенестер (Фінастерид) у дозі 5 мг (одна таблетка на день протягом 58 днів) та альфа-адреноблокатор Фокусин (тамсулозин) у дозі 0,4 мг (одна таблетка на день) для профілактики гострих затримок сечовипускання. Пацієнти другої групи приймали тільки Фокусин. З різних причин (в основному через успіх консервативної терапії) з дослідження вибули 16 пацієнтів в першій групі і п’ять з другої групи.

Згідно з результатами дослідження, застосування фінастериду і тамсулозину перед ТУР простати дозволило статистично достовірно знизити показники інтраопераційної крововтрати. В результаті при статистично недостовірний відмінності у масі резецированной тканини та часу операції знизився обсяг іригаційної рідини, необхідний для виконання допомоги, скоротилися терміни функціонування промивної системи, зменшилися строки дренування сечового міхура уретральним катетером, що призвело до скорочення перебування пацієнтів у стаціонарі. При цьому найбільша ефективність терапії відзначена в першій групі пацієнтів, які отримували комбінацію препаратів Пенестер і Фокусин. Крім того, у пацієнтів на комбінованій терапії були відсутні лабораторні ознаки ТУР-синдрому, їм не проводили гемотрансфузію та екстрену операцію з приводу ранньої післяопераційної кровотечі.

При виконанні резекції тканин зберігалася хороша ендоскопічна видимість, тканини менше кровоточили за відсутністю дифузної кровоточивості. Завдяки хорошій візуалізації вдавалося підтримувати високу швидкість видалення тканин з мінімальним ризиком пошкодження гирл сечоводів, зовнішнього сфінктера і перфорації простати.

Таким чином, застосування інгібіторів 5-альфа-редуктази протягом не менш двох місяців перед запланованою операцією сприяло зменшенню крововтрати, скорочення часу операції і зменшення кількості ускладнень, що дозволяє значно розширити показання до ТУР при ДГПЗ великих розмірів.

Діагностика і лікування пацієнта з симптомами нижніх сечовивідних шляхів – вибір на основі сучасних клінічних рекомендацій.

Професор кафедри урології СЗГМУ ім. І. в. Мечникова, д. м. н. Євген Семенович ШПИЛЕНЯ запропонував розібрати клінічний випадок з позиції сучасних клінічних рекомендацій з діагностики та лікування пацієнтів з СНМП.

За медичною допомогою звернувся пацієнт 60 років зі скаргами на утруднене сечовипускання, млявий струмінь сечі, часте до двох разів нічне сечовипускання, зниження лібідо. Хворий страждає помірними СНМП протягом двох років. Раніше до уролога не звертався, самостійно приймав фітопрепарати.

За даними пальцевого ректального обстеження, простата збільшена, еластичної консистенції, междолевая борозенка згладжена. IPSS – 16 балів, індекс якості життя (Quality of Life – QoL) – 4 бали, рівень ПСА – 2,23 нг/мл Результати трансректального ультразвукового дослідження (ТРУЗД) передміхурової залози: обсяг – 46 см 3 , середня частка не виражена, залишкова сеча – 50 мл, Q max – 10,7 мл/с. Загальний аналіз сечі – норма.

Слід зазначити, що СНМП мають багатофакторну етіологію. Результати спостережень показують, що 49% чоловіків у віці 61-70 років зверталися до лікаря зі скаргами на помірні або важкі стресові нетримання сечі. Найчастіше до стресового нетримання сечі призводять нічна поліурія, гіперактивний сечовий міхур і перш за все ДГПЗ 5 .

Рішення про оперативне або консервативне лікування повинно прийматися на підставі детального обстеження хворого із застосуванням широкого спектру діагностичних технологій. Сучасний алгоритм первинного обстеження чоловіків з симптомами стресового нетримання сечі і ДГПЗ, заснований на європейських рекомендаціях, що включає детальне вивчення анамнезу, стандартизовану оцінку симптомів та якості життя, фізикальне обстеження, щоденники сечовипускання, урофлоуметрію, ультразвукове дослідження, лабораторні тести (аналіз сечі, креатинін сироватки крові, ПСА), визначення залишкового об’єму сечі і за спеціальними показаннями – дослідження «тиск – відтік» і ендоскопію 1 .

Своєчасні діагностичні заходи у пацієнтів з порушенням сечовипускання і змінами в передміхуровій залозі дозволяють виявити всі відомі фактори прогресії захворювань. У зв’язку з цим виникає питання про необхідність проведення додаткового обстеження еректильної функції пацієнта. На думку більшості експертів, контроль сексуальної дисфункції у хворих з СНМП повинен здійснюватися на етапі первинного обстеження з допомогою спеціальних опитувальників.

За даними дослідження MSAM-7, в якому взяли участь понад 12 тис. чоловіків 50-80 років з семи країн, статева активність знижується з обважненням СНМП незалежно від віку 6 . У даному клінічному випадку обстеження статевої функції пацієнту не проводилося.

Згідно з сучасними рекомендаціями Європейської асоціації урологів, консервативна терапія пацієнтів з СНМП і ДГПЗ включає застосування альфа-адреноблокаторів, інгібіторів 5-альфа-редуктази, а також їх комбінацій, антагоністів мускариновых рецепторів (М-холіноблокаторів), інгібіторів фосфодіестерази п’ятого типу (ФДЕ-5), бета-3-агоністів 1 .

Вибір методу лікування пацієнтів з ДГПЗ визначається симптомами захворювання і ступенем їх вираженості. Пацієнти з слабовыраженными симптомами, а також з симптомами середнього і високого ступеня виразності, але не роблять істотного впливу на їх якість життя, повинні бути виділені в групу активного спостереження і вичікування. Серед рекомендацій-зміна способу життя (відмова від кофеїну, алкоголю, аналіз прийнятих ліків, лікування проносів і запорів) і тренування сечового міхура.

На сьогоднішній день найбільш широке поширення в клінічній практиці лікування пацієнтів з СНМП/ДГПЗ отримали альфа-адреноблокатори. Так, за даними спостережного дослідження, 48% з 1098 чоловіків з ДГПЗ за призначенням терапевта приймали альфа-адреноблокатори 7 . В іншому проспективному контрольованому дослідженні препарати цієї групи використовували 52% з 849 чоловіків, які отримують медикаментозну терапію ДГПЗ за призначенням уролога 8 . Корейські вчені також підтвердили, що в більшості випадків (60%) урологи і лікарі загальної практики призначають пацієнтам з ДГПЗ монотерапію альфа-адреноблокаторами 9 .

Дослідження популярності різних лікарських препаратів для медикаментозної терапії ДГПЗ в Росії показують, що в останні роки зросла частота застосування альфа-адреноблокаторів (з 14% у 2005 р. до 54% в 2015 р.), інгібіторів 5-альфа-редуктази (з 2 до 10%). Популярність препаратів рослинного походження, навпаки, значно знизилася – з 84 до 36%.

Самим часто прийнятим альфа-адреноблокатором в світі, в тому числі і в Росії, є тамсулозин – суперселективний препарат цього класу. Завдяки фармакокінетичними властивостями тамсулозин характеризується істотно меншою частотою розвитку серцево-судинних ускладнень, ніж його попередники, що особливо важливо для лікування хворих літнього віку. Накопичений досвід клінічних досліджень свідчить, що тамсулозин сприяє розслабленню гладких м’язів шийки сечового міхура, уретри і передміхурової залози, зменшуючи тим самим СНМП. В ході багатоцентрового відкритого дослідження з оцінки ефективності та безпеки тамсулозину (Фокусин) протягом 45 днів за участю 493 чоловіків у віці старше 45 років з помірним і важким ступенем ДГПЗ показано істотне зменшення вираженості СНМП і поліпшення якості життя на тлі терапії тамсулозином. Тамсулозин демонструє найбільш сприятливий профіль безпеки серед усіх препаратів своєї групи 10, 11 .

У даному клінічному випадку пацієнту був призначений тамсулозин в дозі 0,4 мг один раз на день. Через місяць після початку терапії відзначено зменшення вираженості СНМП: IPSS – 8 балів, QoL – 2 бали. За даними урофлоуметрії, Q max – 14,4 мл/с. протягом шести місяців динамічного спостереження у пацієнта на тлі терапії тамсулозином зберігався стабільний стан. При повторному обстеженні через два роки після початку терапії альфа-1-адреноблокатором у хворого мала місце прогресія СНМП: IPSS – 20 балів, QoL – 4 бали. Обсяг передміхурової залози-62 см 3, залишкової сечі-100 мл. за даними урофлоуметрії, показники Q max-7,2 мл / с. ПСА-2,52 нг/мл. пацієнту була призначена комбінована терапія препаратами Пенестер( Фінастерид) в дозі 5 мг і Фокусин (тамсулозин) в дозі 0,4 мг.

Клінічні дослідження представили докази переваги комбінованої терапії альфа-адреноблокаторами та інгібіторами 5-альфа-редуктази при СНМП/ДГПЗ у хворих із середньотяжким і важкими симптомами. Між тим при розробці тактики лікування слід враховувати необхідність тривалих курсів терапії інгібіторами 5-альфа-редуктази. Клінічний ефект цього класу препаратів доведений при лікуванні протягом мінімум 6-12 місяців. При термінах терапії два – чотири роки IPSS знижується на 15-30%, обсяг простати – на 18-28%, а Q max підвищується на 1,2–2 мл/с. Таким чином, оптимальних результатів можна досягти тільки при тривалому (багаторічної) терапії. Російські клінічні рекомендації повідомляють про необхідність призначення інгібіторів 5-альфа-редуктази пацієнтам з ДГПЗ з об’ємом передміхурової залози 40 см 3 і більше або підвищеним значенням ПСА (> 1,4–1,6 нг/мл) довічно для запобігання хірургічної операції 12 . Блокуючи 5-альфа-редуктазу, фінастерід і дутастерід знижують концентрацію дигідротестостерону, що індукують апоптоз простатических епітеліальних клітин, при тривалому застосуванні зменшують об’єм простати і збільшують пікову швидкість сечовипускання, таким чином усуваючи механічний компонент обструкції при ДГПЗ.

Далі доповідач акцентував увагу слухачів на проблемі зниження лібідо і ослаблення еректильної функції у пацієнтів, які отримують лікування з приводу СНМП/ДГПЗ. Згідно з даними дослідження CombAT, комбінована терапія дутастеридом і тамсулозином не тільки забезпечувала більш значиме зменшення вираженості симптомів ДГПЗ порівняно з монотерапією, але і частіше супроводжувалася виникненням ряду небажаних ефектів 13 . Серед них найпоширенішими були еректильна дисфункція, ретроградна еякуляція, зниження лібідо, нездатність до еякуляції, зменшення обсягу сперми, втрата лібідо. Проте за чотири роки дослідження частота виникнення небажаних явищ в сексуальній сфері знизилася у всіх групах пацієнтів.

У представленому клінічному спостереженні на контрольному обстеженні через шість місяців терапії пацієнт скаржився на зниження лібідо, послаблення ерекції і зниження частоти можливих статевих контактів до одного разу в тиждень. Міжнародний індекс еректильної функції (МІЕФ) – 17 балів.

Хворому на додаток до комбінованої терапії препаратами Пенестер і Фокусин був призначений інгібітор ФДЕ-5 тадалафіл в дозі 5 мг через день. Через місяць пацієнт був обстежений повторно: звичний режим статевого життя відновлений, МІЕФ – 23 бали. Було рекомендовано продовжити прийом інгібітору ФДЕ-5 на додаток до основної комбінованої терапії протягом п’яти місяців. В ході обстеження через шість місяців пацієнт скарг на порушення стану не пред’являв. IPSS-8 балів, QoL-2 бали. Обсяг передміхурової залози-42 см 3, залишкової сечі немає. За даними урофлоуметрії, Q max – 14,1 мл/с. Рівень ПСА – 1,3 нг/мл Пацієнт відмовився від прийому інгібітора ФДЕ-5. МІЕФ-23 бали (еректильна дисфункція відсутня).

Підводячи підсумок, професор Е. С. Шпиленя підкреслив необхідність продовження активного ведення пацієнта з ДГПЗ з комбінованою терапією альфа-адреноблокатором та інгібітором 5-альфа-редуктази для зниження ризику прогресування захворювання. Використання комбінованої терапії у пацієнтів високого ризику прогресування із середньотяжким і важкими симптомами (IPSS > 12 балів), старше 50 років, об’ємом простати більше 40 см 3 – оптимальний метод з високим рівнем доказовості. Крім того, препарати Пенестер і Фокусин в терапії пацієнтів з ДГПЗ не тільки ефективні і безпечні, але і економічно вигідні в порівнянні з іншими препаратами цих груп.

Сучасні аспекти діагностики та лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

За словами д. м. н., професора кафедри урології та хірургічної андрології РМАНПО, завідувача урологічного відділення міської клінічної лікарні ім. С. П. Боткіна Євгена Ібадовіча Велієва, найбільш часто розлади сечовипускання обумовлені ДГПЗ. ДГПЗ – широко поширене захворювання серед чоловіків середнього та літнього віку і є не тільки медичною, але і економічною проблемою.

Як свідчать епідеміологічні дослідження, СНМП переважають і прогресивно наростають з віком. У чоловіків старшого віку обсяг передміхурової залози збільшується на 2-2,5% в рік. Дані аутопсій свідчать про те, що ознаки ДГПЗ виявляються у 8% чоловіків у віці 40 років і близько 80% чоловіків старше 80 років. Крім того, має значення сімейний анамнез. Так, при наявності прямого родича з ДГПЗ ризик виникнення цього захворювання зростає в 4 рази, брата – в 6 разів. Чоловіки віком до 60 років з оперованою ДГПЗ у 50% випадків мають спадкову обтяженість 14 . Важливий фактор ризику розвитку ДГПЗ і її ускладнень – спосіб життя (харчування, фізична активність, шкідливі звички). Більш висока частота СНМП відзначалася у чоловіків з неправильним харчуванням і низькою фізичною активністю. Метаболічний синдром також значно підвищує ризик СНМП 15 . В даний час обговорюється роль запалення в розвитку ДГПЗ. Встановлено, що ДГПЗ виникає на тлі інфекцій, аутоімунних реакцій, ожиріння. Однак великі дослідження, які доводять роль запалення в розвитку ДГПЗ, відсутні.

У ряді робіт продемонстровано, що гістопатологічне запалення часто пов’язане з підвищенням рівня ПСА в біоптатах передміхурової залози. Однак не можна виявити значиму кореляцію між рівнем ПСА і гістологічним гострим і хронічним запаленням. Адекватна зв’язок між запаленням в тканинах і зміною IPSS відсутня. Роль гістопатологічного запалення в патогенезі ДГПЗ залишається неясною.

Існують різні патогенетичні теорії розвитку ДГПЗ. Велика роль у розвитку ДГПЗ відводиться стромальной і залозистої проліферації в периуретральной зоні передміхурової залози, пов’язаної з уповільненим апоптозом (відсутністю програмованої клітинної загибелі) і підвищеною проліферацією клітин, що веде до збільшення абсолютного обсягу аденоматозної тканини. Анатомічні фактори впливають на лікування і прогноз терапії хворих з ДГПЗ. Загальний обсяг передміхурової залози корелює з вагою СНМП при ДГПЗ. При оцінці якості сечовипускання мають значення такі анатомічні фактори, як товщина периферичної зони передміхурової залози, интравезикальная простатична протрузія, ангуляція простатичної уретри та ін. Згідно теорії PCAR, спостерігається «прагнення» передміхурової залози прийняти максимально близьку до кулі форму. При цьому відбувається підвищення тиску в транзиторній зоні, що приводить до витончення периферичної зони залози. Обговорюється можливість вимірювання товщини периферичної зони передміхурової залози і використання відношення її до обсягу як додаткових критеріїв діагностики захворювань передміхурової залози. Периферична зона передміхурової залози не піддається віковій гіпертрофії. Товщина периферичної зони обернено пропорційна внутрипростатическому тиску і корелює з Q max . Таким чином, товщина периферичної зони у чоловіків з СНМП / ДГПЗ клінічно значима для визначення відповіді на терапію і прогресії захворювання 16 .

Фармакотерапія ДГПЗ спрямована на поліпшення якості життя пацієнтів за допомогою зменшення ступеня СНМП і запобігання можливих ускладнень. В даний час з цією метою використовуються різні класи лікарських препаратів, у тому числі інгібітори 5-альфа-редуктази. У дослідженнях широко вивчені їх побічні ефекти. Тим не менш актуальними залишаються питання, що стосуються стану пацієнта після відміни препарату, наприклад, персистенції або дозволу сексуальних розладів, тяжкості побічних ефектів, інтерпретації бази даних з припиненням лікування та ін.

Відомо, що 5-альфа-редуктаза першого типу має незначну активність в тканинах простати і представлена в основному в шкірі і печінці, а 5-альфа-редуктаза другого типу локалізується найчастіше в передміхуровій залозі. Обидва изоэнзима визначаються в нормальній простатичної тканини, але при ДГПЗ зазначається їх експресію, що призводить до гіперплазії стромальних і епітеліальних клітин в транзитній зоні і парауретральних залоз. При ДГПЗ відбувається в основному гіперекспресія 5-альфа-редуктази другого типу. Тому для лікування цих станів патогенетично виправдано призначення інгібіторів 5-альфа-редуктази. Зараз на фармацевтичному ринку зареєстровано два інгібітори 5-альфа-редуктази-Фінастерид і дутастерид. Незважаючи на те що обидва препарати мають подібний механізм дії, вони мають деякі фармакологічні та клінічні особливості.

В експериментальних дослідженнях вивчено вплив 5-альфа-редуктази першого типу на чутливість до інсуліну. Було показано, що 5-альфа-редуктаза зв’язується з усіма стероїдами, поряд з тестостероном і його похідними, завдяки низької специфічності в з’єднанні і високої афінності до жиророзчинних білків. Дослідниками висунута гіпотеза про те, що інгібування рецепторів 5-альфа-редуктази першого типу зменшує чутливість до інсуліну. При цьому дутастерід в порівнянні з фінастеридом значно знизив розподіл глюкози в тканинах при введенні високих доз інсуліну, що призвело до зменшення чутливості до останнього. Крім того, в ході дослідження відзначено вплив 5-альфа-редуктази на статуру і жирову тканину. У групі дутастериду зареєстровано підвищення маси жирової тканини щодо груп фінастериду і тамсулозину. Оцінка впливу препаратів на стероїдний профіль показала, що дутастерид і Фінастерид знижують концентрацію дигідротестостерону. Це призводить до зниження екскреції метаболітів андрогенів і глюкокортикостероїдів. Таким чином, було продемонстровано збільшення жирової тканини і зниження чутливості до інсуліну при застосуванні інгібіторів 5-альфа-редуктази першого і другого типів – дутастерида (але не фінастериду), незважаючи на однаковий вплив на обмін стероїдів. Авторами зроблено висновок про необхідність подальшого порівняння впливу метаболічного синдрому на розвиток ДГПЗ і виникнення метаболічного синдрому на фоні терапії інгібіторами 5-альфа-редуктази 17 .

У 12-місячному порівняльному дослідженні ефективності фінастериду і дутастериду EPICS пацієнти з симптомами ДГПЗ старше 50 років були рандомізовані в групи фінастериду і дутастериду 18 . Після року терапії середній обсяг простати зменшився в обох групах. Не виявлено статистично достовірної відмінності в поліпшенні за шкалою IPSS і збільшенні Q max між групами.

В іншому дослідженні виконано ретроспективний аналіз п’ятирічної безпеки та ефективності монотерапії інгібіторами 5-альфа-редуктази дутастеридом і фінастеридом у пацієнтів з ДГПЗ і об’ємом простати більше 30 мл 19 . Критеріями порівняння ефективності препаратів з’явилися показники IPSS, Q max , обсяг резидуальної сечі, рівень ПСА і обсяг передміхурової залози. Критерії порівняння безпеки-зміни в шкалі МІЕФ, побічні ефекти. Інтервали порівняння: три місяці, один рік, далі – раз на рік.

Результати ретроспективного аналізу продемонстрували, що фінастерид (5 мг) в більшій мірі впливає на зниження интрапростатической концентрації дигідротестостерону та зменшує стимуляцію передміхурової залози. І дутастерид, і Фінастерид покращували якість сечовипускання у пацієнтів з ДГПЗ, як правило, за рахунок зниження рівня внутрішньопростатичної концентрації дигідротестостерону. Переважний вплив дутастериду на Сироватковий дигідротестостерон не мав додаткової ролі в лікуванні ДГПЗ. Зміни показників IPSS, Q max, обсягу простати, рівня ПСА були рівними в обох групах через п’ять років спостереження. Відмова від прийому препаратів у зв’язку з еректильною дисфункцією, порушення еякуляції та зниженням лібідо значно частіше зустрічався у пацієнтів, які приймають дутастерід. Частота побічних ефектів (нагрубання і болю в молочній залозі) була вище також в групі дутастериду.

Пацієнти, які отримують дутастерид, продемонстрували помітне зниження показників МІЕФ через п’ять років після терапії порівняно з ініціальними значеннями. Значна частка пацієнтів припинила прийом препаратів до п’ятого року спостереження. Продовжили лікування 57,4% хворих у групі фінастериду, 42,5% — у групі дутастериду.

В даний час загальноприйнятою тактикою терапії СНМП/ДГПЗ вважається комбіноване лікування, що зумовлено результатами клінічних досліджень. Застосування альфа-адреноблокаторів і інгібіторів 5-альфа-редуктази в комбінації дозволяє поєднувати фармакологічні ефекти цих класів лікарських препаратів. Однак інгібітори 5-альфа-редуктази-статини повинні призначатися протягом тривалого часу для досягнення клінічного ефекту, в той час як максимальна ефективність альфа-адреноблокаторів настає протягом декількох тижнів.

Проведено проспективне порівняльне дослідження з метою оцінити ефект при переході з комбінованої терапії альфа-адреноблокатором та інгібітором 5-альфа-редуктази на монотерапію інгібітором 5-альфа-редуктази. Крім того, вивчалися фактори, які можуть бути причиною розвитку побічних ефектів після переходу на монотерапію 20 . Аналіз ефективності включав 57 пацієнтів з ДГПЗ на комбінованій терапії та 60 пацієнтів на монотерапії. Після переходу на монотерапію дутастеридом у пацієнтів з більш високим індексом маси тіла значно погіршилися СНМП. Ніяких істотних відмінностей в суб’єктивних симптомах інфравезикальної обструкції між групами не було. Встановлено, що значущими факторами ризику, що погіршують якість сечовипускання після відміни альфа-адреноблокатора у пацієнтів з ДГПЗ, є підвищені маса тіла та індекс маси тіла.

У дослідженні SMART вивчали ефективність комбінованої терапії дутастеридом і тамсулозином і вплив на СНМП відміни тамсулозину через 24 тижні лікування. Після відміни альфа-адреноблокатора майже три чверті пацієнтів не скаржилися на посилення СНМП. Однак, на думку авторів, переходити на монотерапію інгібітором 5-альфа-редуктази через 24 тижні передчасно, так як не був досягнутий максимальний ефект. Поліпшення показників IPSS та інфравезікальной обструкції досягається через два місяці, прогресуючи до 12-го місяця.

Результати досліджень дозволяють зробити висновок, що у пацієнтів з легкими та помірними СНМП через шість – дев’ять місяців лікування можливий перехід на монотерапію інгібітором 5-альфа-редуктази, у той час як у пацієнтів з ДГПЗ з важкими СНМП доцільно проводити тривалу комбіновану терапію 21 .

Підводячи підсумок, професор Є. І. Велієв зазначив, що в останні роки медикаментозна терапія ДГПЗ знаходить все більш широке застосування. Однак необхідно подальше вивчення ефективності та безпеки різних методів терапії для розробки і впровадження інноваційних препаратів, призначених для лікування пацієнтів з ДГПЗ.

Традиційно в консервативній терапії ДГПЗ використовують два класи препаратів: альфа-адреноблокатори та інгібітори 5-альфа-редуктази.

Пенестер (Фінастерид)-інгібітор 5-альфа-редуктази переважно другого типу, призначений для лікування ДГПЗ та профілактики урологічних ускладнень. Це один з найбільш широко застосовуваних і вивчених препаратів для патогенетичної терапії ДГПЗ. Пенестер сприяє зниженню частоти виникнення гострої затримки сечі, поліпшенню симптоматики ДГПЗ, стійкому зменшенню об’єму передміхурової залози, стабільному збільшенню швидкості струму сечі, а також зниженню ризику необхідності хірургічного втручання.

Фокусин (тамсулозин) являє собою альфа-адреноблокатор, який вибірково і конкурентно блокує постсинаптичні альфа-1А-адренорецептори гладкої мускулатури передміхурової залози, шийки сечового міхура і простатичної частини уретри та альфа-1D-адренорецептори сечового міхура. У результаті знижується тонус гладкої мускулатури передміхурової залози, шийки сечового міхура і простатичної частини уретри, поліпшується функція детрузора, зменшуються симптоми обструкції та подразнення, пов’язані з ДГПЗ. Оскільки тамсулозин має 20-кратну селективність щодо альфа-1A-адренорецепторів, він значно рідше, ніж його попередники, викликає розвиток серцево-судинних ускладнень. Препарат Фокусин показаний для лікування функціональних розладів при ДГПЗ. Фокусин може застосовуватися як в якості монотерапії, так і в поєднанні з інгібіторами 5-альфа-редуктази.

За даними клінічних досліджень, спільний прийом альфа-адреноблокаторів та інгібіторів 5-альфа-редуктази призводить до клінічно значущого поліпшення якості життя пацієнтів, зниження вираженості СНМП, знижує обсяг залишкової сечі. Комбінована терапія препаратами Пенестер і Фокусин може бути рекомендована для лікування пацієнтів з ризиком прогресії ДГПЗ.

СТАТУС-КВО.

дгпз

Плани Кернеса.

Історія одного харківського мера.

Рєпін і фотожаби.

Коли зникне Харківська область?

Причини ДГПЗ і роль дієти при терапії передміхурової залози.

Простата, це заліза завбільшки з волоський горіх, розташована під сечовим міхуром і навколишня сечовипускальний канал чоловіка. Передміхуровою залозою виділяється лужна рідина, підвищує рухову здатність сперматозоїдів і зволожуюча уретру з метою захисту від інфекцій. Секреція з передміхурової залози є важливим фактором для подальшого успішного запліднення яйцеклітини. Не ракове збільшення простати відомо в медицині як доброякісна гіперплазія передміхурової залози. Аденома простати https://adenomaprostate.com/ru / — це дуже поширений стан. За розрахунками медичних статистів хвороба зачіпає більше п’ятдесяти відсотків чоловіків похилого віку. Причому, частота збільшується з віком.

Зростаюча простата може обмежити потік сечі, також ДГПЗ характеризується симптомами обструкції сечового міхура у вигляді:

збільшення частоти сечовипускання; неприємної тяжкості в області паху; нічних пробуджень для спорожнення; зменшення сили і швидкості потоку сечі.

Хвороба передміхурової залози може бути діагностована тільки лікарем. Не ставте діагноз самостійно. Якщо ви спостерігаєте будь-який з симптомів, що асоціюється з доброякісною гіперплазією простати, то постарайтеся без затримок звернутися до лікаря для точної діагностики.

Причини збільшення простати.

ДГПЗ багато фахівців вважають частково результатом гормональних змін, пов’язаних з процесом старіння. Безумовно, спостерігається зв’язок з дією чоловічих гормонів (андрогенів). Кінцевим ефектом цих відхилень є те, що концентрація тестостерону в передміхуровій залозі провокує перетворення тестостерону у більш потужну форму, відому як дигідротестостерон.

PLASMA ВАШ ВИБІР ДЛЯ ДГПЗ.

Резекція, вапоризація, енуклеація індивідуальний підхід до лікування за допомогою PLASMA.

Безпечний вибір.

Порівнянні клінічні результати з підвищенням ступеня безпеки в порівнянні з M-TURP.

Індивідуальний вибір.

Різноманітні варіанти лікування для кожного окремого пацієнта.

Ефективний вибір.

Скорочення тривалості госпіталізації і числа повторних госпіталізацій зі скороченням витрат в порівнянні з M-TURP.

Система PLASMA.

Система PLASMA ідеальний вибір безпечного, економічного і перевіреного методу лікування пацієнтів з доброякісною гіперплазією передміхурової залози та злоякісні новоутворення сечового міхура без проростання в м’язовий шар з мінімальними витратами часу. 15, 18 завдяки оптимальній взаємодії широко зростаючого асортименту електродів PLASMA для різних процедур і програмованого високочастотного генератора ця система має широкі можливості налаштування.

PLASMA встановлює передовий стандарт індивідуального підходу до лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

Безпечний вибір.

Порівнянні клінічні результати з підвищенням ступеня безпеки в порівнянні з M-TURP.

Переглянути додаткові показники безпеки.

Індивідуальний вибір.

За допомогою PLASMA кожен хірург зможе запропонувати своїм пацієнтам найбільш підходящий для них варіант лікування. Все це завдяки тому, що він отримує можливість провести резекцію, вапоризацію або энуклеацию, залежно від потреб і профілю пацієнта, і навіть змінити методику під час операції. (Січень 2017р.)

Проф. д-р Йорг Раслер Відділення урології, клініка Св. Елізабет-Кранкенхаус, Лейпциг.

Перевірений вибір.

Рекомендується Європейською асоціацією урологів, клінічно вивчено PLASMA рекомендований і вивчений з клінічної точки зору метод. Європейська асоціація урологів (EAU) у своєму керівництві від 2016р. рекомендує використовувати PLASMA (TURis/біполярна резекція) як один з найбільш бажаних варіантів лікування передміхурової залози будь-якого розміру.

PLASMA найпоширеніша і ретельно вивчена альтернатива монополярной ТУР. Наявні наукові докази включають 15високоякісних рандомізованих клінічних досліджень, які спеціально проводилися з використанням PLASMA виробництва компанії Olympus. 15 , 18.

У посібнику також йдеться про те, що результати застосування PLASMA, як в короткостроковій, так і в середньостроковій перспективі, порівнянні з результатами застосування монополярной ТУР. Однак, в порівнянні з монополярної ТУР, профіль періопераційної безпеки у PLASMA вище.

Ефективний вибір.

Скорочення тривалості госпіталізації і числа повторних госпіталізацій зі скороченням витрат в порівнянні з M-TURP поліпшення показників клінічних результатів також може істотно скоротити загальні витрати на первинну і повторну госпіталізацію. На графіку показано можливе зниження витрат при використанні PLASMA порівняно з монополярной M-TURP для 100 пацієнтів за рік.

Більш висока вартість витратних матеріалів і основного обладнання (Нижні блоки стовпців) для PLASMA компенсується економією на лікуванні ускладнень, а також на первинній і повторній госпіталізації (верхні блоки стовпців). Ця економія забезпечується поліпшенням клінічних результатів.

Аналіз економічної ефективності, опублікований в керівництві Національного інституту охорони здоров’я та удосконалення медичної допомоги (NICE), за яким послідувала ще одна публікація, показав, що за рахунок переходу від монополярной технології до технології з використанням ПЛАЗМИ можлива економія до 21%. 15.

ПРОЦЕДУРИ ДЛЯ ДГПЗ, ЯКІ ПРОВОДЯТЬ ЗА ТЕХНОЛОГІЄЮ PLASMA.

Резекція за допомогою технології PLASMA.

Трансуретральна резекція залишається основним варіантом лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози і злоякісних новоутворень сечового міхура без проростання в м’язовий шар. При проведенні резекції за допомогою технології PLASMA біполярний ВЧ-струм використовується для створення корони PLASMA, яка випарює тканини передміхурової залози або сечового міхура.

Перевага.

Збільшена безпеку порівняно з монополярной резекцією (застосовується до всіх процедур, які проводять за технологією PLASMA) 5 Високий показник абляції тканин 23,24,25 Більш точне виконання розтину та коагуляції у порівнянні з монополярной резекцією 26 Короткий період навчання 27 Завдяки застосуванню методики резекції із збереженням еякуляції дозволяє зберегти статеві функції, в тому числі антеградную еякуляцію 28 Високоякісні зразки патологічного матеріалу.

Електроди, рекомендовані для виконання резекції.

Поряд із застосуванням різних технічних методик (Несбіт, Барнс ідр.), резекцію можна проводити, використовуючи широкий вибір електродів з колірним кодуванням для процедур на передміхуровій залозі і сечовому міхурі. Асортимент залежить від проведеної процедури і використовуваних телескопічних систем. Зокрема:

невеликі петльові електроди особливо підходять для лікування пухлин сечового міхура; стандартні середні петльові електроди застосовуються у більш ніж 80% проведених ТУР; великі петльові електроди за рахунок свого розміру можуть спростити проведення операцій, роблячи їх швидше і стабільніше, особливо для передміхурової залози великого розміру; кутові петльові електроди забезпечують кращий доступ до передньої стінки сечового міхура.

Вапоризація за допомогою PLASMA.

Вапоризація за допомогою технології PLASMA являє собою безпечне і просте у використанні рішення для проведення процедур обробки тканин з допомогою ТУР, в ході яких іонізований газ рівномірно випарює тканина.

Нова оптимізована овальна форма електрода для вапоризації в поєднанні з легко освоюваної методики безконтактного ширяння дозволяє ефективно і швидко проводити абляції і практично безкровну і рівномірну вапоризацію тканини.

Перевага.

Ідеально для передміхурової залози невеликого і середнього розміру менше важких ускладнень в порівнянні з ТУР 6 менше випадків повторної госпіталізації в порівнянні з ТУР 7 скорочення часу стаціонарного лікування в порівнянні з ТУР 21 тривалий і безпечний гемостаз в перспективі може стати операцією, виконуваної за один день, завдяки короткому періоду катетеризації та стаціонарного лікування 21 підтверджено успішне застосування для пацієнтів, які застосовують антикоагулянти 22 чіткий і безперешкодний огляд під час операції, оскільки тканини і лазерні імпульси не заважають огляду значне вапоризацією (ФВП)

Трансуретральна енуклеація доброякісної гіперплазії передміхурової залози великих розмірів у розчині хлориду натрію.

Повний текст:

Введення. Трансуретральна резекція (ТУР) – загальновизнаний спосіб лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ) малого і середнього обсягів. Для хірургії ДГПЗ великих обсягів запропоновані численні оригінальні рішення. До них відносяться лазерна (holmium laser enucleation of the prostate) і трансуретральна (transurethral enucleation with bipolar, TUEB) энуклеации в 0,9 % сольовому розчині хлориду натрію (NaCl), що супроводжуються видаленням максимального об’єму тканини аденоми, коротким періодом відновлення і суттєво меншим числом ранніх і пізніх ускладнень.

Мета дослідження-Оцінка безпеки та ефективності TUEB у хворих на ДГПЗ великих обсягів.

Матеріали і методи . TUEB була виконана 58 пацієнтам з ДГПЗ великих розмірів. Середній вік пацієнтів – 64 роки. Об’єм залози ≥ 102 см3. Обсяг залишкової сечі у всіх хворих перевищував 100 см3. Через 1 рік були проаналізовані результати лікування по Міжнародній системі сумарної оцінки захворювань передміхурової залози (International Prostate Symptom Score, IPSS), Шкалою оцінки якості життя (Quality of Life, QoL), об’єму залишкової сечі і залишилася тканини передміхурової залози.

Результат. Середній час операції – 90 хв, энуклеации – 55 хв. Середній об’єм видаленої тканини аденоми – 99 мл До кінця 2-го місяця після TUEB виявлено прогресуюче зниження значень суми балів IPSS з 35 до 7 та QoL з 5 до 1, які зберігали цю тенденцію до кінця року спостереження. Кількість залишкової сечі не перевищувала 30 см3. Середній обсяг залишеної тканини передміхурової залози склав 8,5 см3 і не перевищував 11,0 см3. До кінця 6-го місяця спостереження остаточно сформувалася ультразвукова анатомія простатичної уретри – трансформація тонкостінного кулястого ТУР-дефект характерний щілиноподібний, що нагадує перевернуту букву Y. Ні в одному випадку не відзначено стриктури уретри і контрактури шийки сечового міхура.

Укладення. TUEB є альтернативою відкритої операції у пацієнтів з великим об’ємом передміхурової залози. Використання в якості промивної рідини ізотонічного розчину NaCl дозволяє, не побоюючись синдрому водної інтоксикації, планувати більш тривалий за часом оперативне втручання.

Ключове слово.

Про авторів.

Список літератури.

1. Лопаткин Н. А. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози. М., 1999. 215 с. [Lopatkin N. А. Benign prostate hyperplasia. Мoscow, 1999. 215 p. (In Russ.)].

2. Мартов А. Г., Лопаткін Н. А. Керівництво по трансуретральной ендоскопічної електрохірургії аденоми простати. М.: Тріада-Х, 1997. С. 95-103. [Маrtov А. G., Lopatkin N. А. Guidelines for transurethral endoscopic prostate adenoma. Мoscow: Тriadа-Х, 1997. Pp. 95-103. (In Russ.)].

3. Попов С. В., Бурлака О. О., В’язовцев П. В. Наш досвід виконання транс уретральної енуклеації доброякісної гіперплазії передміхурової залози. У сб.: другий російський конгрес з ендо урології та нових технологій. Матеріали конгресу. М., 2010. С. 143-4. [Popov S. V., Burlakа О. О., Vyazovtsev P. V. Our experience in the performance of the transurethral hyperplasia of the prostate. In: Second Russian congress on endouro logy and new technologies. Congress materials. Мoscow, 2010. Pp. 143-4. (In Russ.)].

4. Севрюков Ф. А., Сорокін Д. А., Чебикін А. В. та ін Трансуретральна енуклеація простати (TUEB) – альтернатива відкритої аденомектомії. У сб.: другий російський конгрес з ендоурології та нових технологій. Матеріали конгресу. М., 2010. С. 149-51. [Sevryukov F. А., Sorokin D. А., Chebykin А. V. et al. Тransurethral enucleation of the prostate (TUEB) – аlternative for the open adenectomia. In: Second Russian congress on endourology and new technologies. Congress materials. Мoscow, 2010. Pp. 149-51. (In Russ.)].

5. Міки М., Минамиуонуме Х., Мацумото Т., Aizawa T. трансуретральна резекція у фізіологічному розчині (TURis): нещодавно розроблена система TUR, що запобігає рефлекс обтураторного нерва. Nihon Hinyokika Gakkai Zasshi 2003; 94(7):671-7.

6. Процедури Накагава К. tueb Рональда. Japan J Urol Surg 2008; 21(6):783-7.

дгпз

7. Накагава к. нове малоінвазивне медикаментозне лікування гіперплазії передміхурової залози: його сучасний стан та актуальна практика проведення операції; ТУЭБ. Погляд Урології 2007; (5): 95-7.

Державна бюджетна установа охорони здоров’я.

Міська поліклініка №1 міста Новоросійська.

міністерства охорони здоров’я Краснодарського краю.

Call-центр 8 800 250 30 89.

реєстратура: Рубіна 6: 64-64-58 Анапської шосе 1/3: 21-60-81.

Головна Інформація для пацієнтів Медична профілактика Статті Доброякісна гіперплазія передміхурової залози.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (аденома простати): причини, симптоми, лікування, ускладнення.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ), раніше називалася аденома простати, аденома передміхурової залози-доброякісне утворення, що розвивається з залозистого епітелію або стромального компонента простати.

При цьому в простаті утворюється маленький вузлик (або вузлики), який росте і поступово здавлює сечовипускальний канал. Внаслідок такого здавлення виникає порушення сечовипускання. ДГПЗ має доброякісне зростання, тобто не дає метастазів. Це докорінно відрізняє ДГПЗ від раку передміхурової залози. Основним орієнтиром початку злоякісного переродження передміхурової залози є рівень простатичного специфічного антигену (ПСА).

Коротка анатомія.

Передміхурова залоза. (ПЖ) знаходиться в області малого тазу, під сечовим міхуром перед прямою кишкою і являє собою форму волоського горіха. Вона обертається навколо сечівника (трубки, що несе сечу через пеніс).

Причини доброякісної гіперплазії передміхурової залози (аденоми простати)

Старіння і чоловічі гормони – єдині підтверджені фактори ризику, які можуть спровокувати розвиток ДГПЗ. У кожного представника чоловічої статі зі здоровою простатою і нормально функціонуючими яєчками виникає ця хвороба, якщо він живе досить довго.

Вік. Вік є основним фактором ризику розвитку ДГПЗ. Більш ніж у половини чоловіків розвивається ДГПЗ у віці 60 років і близько 85% чоловіків мають ДГПЗ у віці 85 років. Рідкістю є поява симптомів захворювання до 41 року.

Гормон. Для росту залози необхідні чоловічі гормони (тестостерон і дигідротестостерон). Вони не є першопричиною появи доброякісної гіперплазії, але без них її розвиток неможливо. Найбільш важливим андрогеном є тестостерон, що виробляється в яєчках протягом усього життя людини. Простата перетворює тестостерон в інший потужний андроген — дигідротестостерон (ДГТ). ДГТ сприяє росту клітин в тканини, саме він викликає зростання залозистого епітелію ПЖ і є основною причиною її швидкого збільшення, яке відбувається під час статевого дозрівання в юнацькому віці. ДГТ є також головним винуватцем у збільшенні простати і в більш пізньому зрілому віці.

Фактор ризику.

Сімейний анамнез. Сімейна історія ДГПЗ, найімовірніше збільшує шанси людини на розвиток даної патології. Хвороби серця. Деякі дані свідчать про те, що фактори ризику, пов’язані з захворюваннями серця, можуть збільшувати ризик розвитку ДГПЗ. Вони включають в себе ожиріння, високий кров’яний тиск, низький рівень ЛПВЩ («хорошого» холестерину), діабет і захворювання периферичних артерій. Фактори способу життя, шкідливі для серця (наприклад, відсутність фізичної активності, паління і неправильне харчування) також збільшує ризик ДГПЗ або погіршує її симптоми.

Симптоми доброякісної гіперплазії передміхурової залози (аденоми простати)

ДГПЗ може супроводжуватися відсутністю або наявністю симптомів. Вони виникають внаслідок механічного здавлення уретри збільшеною простатою, вторинних змін сечового міхура при обструкції, або ускладнень ДГПЗ. Обструктивні симптоми:

— слабкий струмінь сечі;

— відчуття неповного спустошення сечового міхура;

— переривчастий струмінь сечі;

— утруднений початок сечовипускання (його затримка);

— напруга під час випускання сечі.

Дратівливі (іритативні) симптоми: — Частота (часте ходіння в туалет);

— Невідкладність (сильний позив до сечовипускання, який важко придушити);

— Ноктурия (необхідність пробудження вночі, щоб спорожнити уринозный міхур).

Діагностика доброякісної гіперплазії передміхурової залози (аденоми простати)

Лікар ставить діагноз ДГПЗ на основі наявних симптомів, анамнезу, фізичного обстеження і різних аналізів крові і сечі.

— Медичний огляд. Медичний огляд включає в себе ректальне пальпування. Доктор вводить в рукавичці змащений палець в пряму кишку пацієнта і оцінює розмір простати і наявні вузлики. Дана процедура здійснюється досить швидко і безболісно, і дозволяє виявити збільшення простати. Тест допомагає виключити рак простати або проблеми з м’язами в прямій кишці, здатними викликати такі ж симптоми, але він може недооцінювати розміри простати. Тому даний вид дослідження не є єдиним засобом діагностики для ДГПЗ або раку простати.

— Простатспецифічний антиген (ПСА) . Оцінка зміст ПСА в крові пацієнта широко використовується як скринінг-тест для виявлення раку простати. Високий рівень ПСА може вказувати на рак ПЖ. Також ДГПЗ зазвичай підвищують рівень ПСА, і деякі препарати для лікування ДГПЗ можуть зменшити рівень ПСА.

— Аналіз сечі. Аналіз сечі може виявити ознаки кровотечі або наявності інфекції.

— Урофлоуметрія . При утрудненому сечовипусканні використовується електронний тест — урофлоуметрія, що вимірює швидкість потоку сечі.

Для виконання тесту, хворий мочиться в спеціально розроблену воронку, оснащену вимірювальним приладом. Зменшений потік може вказувати на ДГПЗ.

— Ультразвукове обстеження. Ультразвукове обстеження є безболісною процедурою, яка може дати точне уявлення про розмір і форму передміхурової залози. Воно також може бути використано для визначення залишкової сечі і виявлення пошкодження нирок, пухлини і каменів в сечовому міхурі.

Лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози (аденоми простати)

— Вичікувальна тактика . Оскільки ДГПЗ рідко викликає серйозні ускладнення, чоловіки зазвичай вибирають вичікувальну тактику, яка включає в себе зміну способу життя і щорічне обстеження. При виборі цієї тактики все ж необхідно провести обстеження для виключення інших розладів.

— Медикаментозне лікування. Досвід показує: ліки є кращим вибором для чоловіків з незначними і помірно вираженими симптомами. Вибір включає альфа-блокатори, антиандрогени або комбінації цих двох груп.

Останні досягнення в області лікарської терапії скоротили необхідність хірургічного втручання.

— Хірургія. Операція може бути розумним вибором при ДГПЗ, якщо присутні наступні проблеми:

— Періодичне інфекційне ураження сечовивідних шляхів; — Кров в сечі (гематурія); — Камені в сечовому міхурі; — Проблеми з нирками; — Прояв від помірних до тяжких симптомів ДГПЗ, які не дають ефекту при медикаментозному лікуванні.

В результаті операції спостерігаються значні поліпшення: збільшується потік сечі, знижується затримка сечовипускання. Однак часто, поліпшення в результаті операції не є постійними.

Коли необхідно звернутися до лікаря.

дгпз

Якщо ви відчуваєте будь-яке з нижчеперелічених розладів, терміново зв’яжіться з лікарем:

— Нездатність до сечовипускання (затримка сечі);

Основним клінічним проявом цього захворювання є симптоми порушення функції нижніх сечових шляхів, вираженість яких варіює в широких межах. Найбільше занепокоєння пацієнтам доставляють так звані ірритативні розлади сечовипускання, обумовлені структурними і функціональними змінами детрузора на тлі прогресуючої інфравезікальной обструкції, і представлені прискореним сечовипусканням, імперативними позивами до нього, ноктурией і нетриманням сечі. Більшість з цих симптомів не представляють безпосередньої загрози для життя хворих, але можуть мати значний вплив на її якість, грубо порушувати структуру сну, професійну та соціальну активність пацієнтів [2].

В даний час тактика ведення хворих ДГПЗ зазнала істотні зміни завдяки активному розвитку фармакотерапії, але найбільш радикальним і ефективним методом лікування залишається хірургічний. На сьогоднішній день серед усіх запропонованих варіантів оперативного лікування ДГПЗ «золотим стандартом» вважається її трансуретральна резекція — ТУР ДГПЗ. У більшості пацієнтів операція з часом призводить до повної ліквідації або суттєвого зменшення розладів сечовипускання, однак майже у половини хворих дисфункція сечового міхура, незважаючи на ліквідацію інфравезікальной обструкції, зберігається в перші місяці після операції, а у 10-20% хворих ірритативні та обструктивні симптоми зберігаються навіть через півроку після оперативного лікування [3].

Незадовільні результати оперативного лікування більшість авторів пов’язують з морфофункціональними змінами сечового міхура, що виникають на фоні циркуляторної гіпоксії детрузора [4; 5]. Виходячи з цього, можна припустити, що використання гіпербаричної оксигенації (ГБО) в комплексному лікуванні хворих, що перенесли ТУР ДГПЗ, буде позитивно впливати на гемодинаміку детрузора, приводячи тим самим до зменшення вираженості симптомів порушення функції нижніх сечових шляхів та поліпшенню якості життя пацієнтів.

Мета дослідження. Метою дослідження є поліпшення перебігу післяопераційного періоду та якості життя пацієнтів, які перенесли ТУР ДГПЗ.

Матеріали і методи. Основу дослідження склали 82 хворих, яким була виконана ТУР ДГПЗ. Пацієнти були розділені на дві групи. У досліджуваній групі (n-40) у післяопераційному періоді, після відновлення самостійного сечовипускання, проводилася терапія альфа-адреноблокаторами у поєднанні з гіпербаричної оксигеацией (10 сеансів з експозицією 45 хв., під тиском 1,5 АТА, в камері БЛКС-301М); групу контролю (n-42) склали пацієнти, які отримували тільки альфа-адреноблокатори.

Оцінка параметрів сечовипускання здійснювалася за даними модифікованого опитувальника IPSS та QoL безпосередньо перед початком і після закінчення курсу терапії. Протягом усього курсу лікування пацієнти вели щоденник сечовипускання, за яким обчислювалося середнє кількість денних і нічних микций. За даними урофлоуметрії, що проводиться на 4-е та 14-е добу після відновлення самостійного сечовипускання, обчислювали максимальну об’ємну швидкість потоку сечі (Qmax) і ефективний об’єм сечовипускання. Одночасно з урофлоуметрией 29 пацієнтам досліджуваної групи і 22 — контрольної виконана цистоманометрія наповнення з використанням апарату Duet Logic Medtronic.

У 26 хворих досліджуваної групи і 22 хворих контрольної, проводилася ультразвукова доплерографія судин стінки сечового міхура трансректальним датчиком на апараті Toshiba Xario SSA-660A. При цьому вивчалися наступні показники: систолічна швидкість кровотоку, діастолічна швидкість кровотоку та індекс резистентності. Зазначені параметри оцінювалися двічі — безпосередньо перед початком курсу ГБО-терапії і після його завершення в досліджуваній групі і до початку стандартної терапії післяопераційного періоду та після її закінчення в контрольній групі.

Матеріалом для морфологічного дослідження послужили 10 результатів біопсії стінки сечового міхура, виконаної під час ТУР ДГПЗ, що включала м’язовий шар, а також аналогічні зразки тканини, отримані внаслідок цистоскопії з біопсією, проведеної у 5 пацієнтів по закінченні курсу ГБО та у 5 пацієнтів по закінченні курсу стандартної терапії. 23 пацієнтам досліджуваної і 21 пацієнта контрольної груп проведено обстеження через 6 місяців після оперативного лікування, що включало в себе анкетування за шкалою IPSS, QoL, заповнення щоденника сечовипускань протягом 3-х діб і урофлоуметрію.

Результат. У досліджуваній групі через 14 днів після відновлення самостійного сечовипускання (після 10 сеансів ГБО) сумарний бал за шкалою IPSS знизився з 16,35±1,24 до 10,39±0,76, в контрольній групі — з 17,24±1,12 до 13,56±0,91. Показник QoL знизився в основній групі з 4,2±0,71 до 2,12±0,32, в контрольній — з 4,09±0,32 до 3,2±0,6. Qmax в основній групі зросла з 13,6±1,15 мл/с до 18,7±2,1 мл/с, і в контрольній групі — з 14,1±1,89 мл/с до 16,2±1,72 мл/с.

Ефективний обсяг сечовипускання достовірно зріс з 122,36±8,2 мл до 179,26±10,1 мл в досліджуваній групі і з 119,25±16,9 мл до 159,31±18,36 мл в контрольній. Знизилося число денних (з 10,22±0,4 до 7,32±0,42 рази в досліджуваній групі і з 9,83±0,12 до 8,8±0,91 у контрольній) і нічних сечовипускань (з 3,21±0,24 до 1,52±0,2 рази в досліджуваній і з 3,5±0,6 до 2,1±0,8 в контрольній групі). Обсяг залишкової сечі знизився в середньому з 93,23±5,8 мл до 42,13±4,61 мл в досліджуваній групі і з 86,8±53,52 мл до 19,23±4,21 мл в контрольній (рис. 1).

* Після лікування без ГБО / після лікування з ГБО Р •

Медико-соціальні фактори та первинна профілактика доброякісної гіперплазії передміхурової залози тема дисертації та автореферату по ВАК РФ 14.00.33, кандидат медичних наук Абдурахманов, Абдуселим Курбанович.

Спеціальність ВАК РФ 14.00.33 Кількість сторінок 237.

Зміст дисертації кандидат медичних наук Абдурахманов, Абдуселим Курбанович.

ГЛАВА 1. ДОБРОЯКІСНА ГІПЕРПЛАЗІЯ ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ ЯК БАГАТОФАКТОРНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ).

1.1 Статистичні дані про поширеність ДГПЗ.

1.2 Сучасні уявлення про фактори ризику розвитку доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

1.3 Методичний інструментарій медико-соціологічного дослідження.

ГЛАВА 2. БАЗА, МЕТОДИКА ТА ОРГАНІЗАЦІЯ ДОСЛІДЖЕННЯ.

2.1 Характеристика бази дослідження.

2.2 Характеристика вибірки та обґрунтування її репрезентативності.

2.3 Характеристика реєстраційних документів та організація статистичного спостереження.

2.4 Організаційний план дослідження і його методика.

ГЛАВА 3. ЗАХВОРЮВАНІСТЬ ДОБРОЯКІСНОЇ ГІПЕРПЛАЗІЄЮ ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ СЕРЕД ЧОЛОВІЧОГО НАСЕЛЕННЯ ВЕЛИКОГО ПРОМИСЛОВОГО МІСТА.

3.1 Захворюваність ДГПЗ та її динаміка серед населення міста Набережні Челни.

3.2 Захворюваність ДГПЗ чоловіків, прикріплених до поліклініки № міста Набережні Челни.

ГЛАВА 4. ФАКТОРИ РИЗИКУ ДОБРОЯКІСНОЇ ГІПЕРПЛАЗІЇ ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ.

4.1 Факторний простір для оцінки ризику виникнення доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

4.2 Керовані фактори ризику.

4.3 Умовно керовані і некеровані фактори ризику.

4.4 Оцінка сумарного навантаження факторами ризику.

ГЛАВА 5. МОДЕЛЬ ПРОГРАМИ ФАКТОРОНАПРАВ ЛЕНОЇ МІЖВІДОМЧОЇ ПЕРВИННОЇ ПРОФІЛАКТИКИ.

ДОБРОЯКІСНОЇ ГІПЕРПЛАЗІЇ ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ.

5.1 цілі програми.

5.2 Завдання програми.

дгпз

5.3 Учасники програми та їх функції.

5.4 Організація та основні заходи з профілактики факторів ризику доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

Рекомендований список дисертацій за спеціальністю «Громадське здоров’я та охорона здоров’я», 14.00.33 шифр ВАК.

Комплексні медико-соціальні та клініко-економічні аспекти профілактики та лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози 2012 рік, доктор медичних наук Севрюков, Федір Анатолійович.

Медико-соціальні та організаційно-економічні аспекти оптимізації амбулаторно-поліклінічної допомоги хворим з доброякісною гіперплазією передміхурової залози 2003 рік, кандидат медичних наук Аржанцева, Ольга Михайлівна.

Оптимізація сестринського процесу хворим з доброякісною гіперплазією передміхурової залози 2011 рік, кандидат медичних наук Малініна, Ольга Юріївна.

Оптимізація ранньої діагностики та хірургічного лікування захворювань передміхурової залози 2006 рік, кандидат медичних наук Алексєєва, Галина Миколаївна.

Можливості променевих методів дослідження у ранній діагностиці доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ) 2005 рік, кандидат медичних наук Дога, Володимир Ілліч.

Введення дисертації (частина автореферату) на тему «Медико-соціальні фактори та первинна профілактика доброякісної гіперплазії передміхурової залози»

Актуальність дослідження. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози ( ДГПЗ) — одне з найбільш поширених захворювань чоловіків літнього і старечого віку. В останнє десятиліття відмічається тенденція до зростання тривалості життя і чисельності чоловічого населення старше 50 років. Це привело до помітного збільшення кількості хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози. Близько 90 % чоловіків старше 80 років страждають цим захворюванням. Інша статистика свідчить про те, що з усіх захворювань, до яких схильні чоловіки старше 50 років, на частку доброякісної гіперплазії передміхурової залози припадає більше 40%. Гіперпластичні вузли в перехідній зоні починають зустрічатися і в 40 років, саме з цього віку потрібно обчислювати справжню статистику захворюваності гіперплазією передміхурової залози. Клінічно, дане захворювання проявляється різними симптомами, пов’язаними з порушенням пасажу сечі по нижніх сечових шляхах. Дисфункція сечовипускання в літньому віці, обумовлена гіперплазією передміхурової залози, являє собою проблему великого медичного, психологічного і соціально-економічного значення.

Прогресуючий розвиток доброякісної гіперплазії передміхурової залози лежить в основі виникнення цілого ряду ускладнень: інфравезікальной обструкції, гострої або хронічної затримки сечовипускання, виникнення каменів сечового міхура, міхурово-сечовідного рефлюксу, приєднання інфекції сечовивідних шляхів, розвитку двостороннього уретрогидронефроза і хронічної ниркової недостатності. У більшості хворих розвиток ДГПЗ не становить безпосередньої загрози для життя. Однак виникаючі порушення можуть помітно погіршувати їх «якість життя».

У Росії дослідженню питань епідеміології ДГПЗ присвячено невелике число досліджень. На думку ряду дослідників, епідеміологічні дослідження ДГПЗ можуть внести істотний вклад в медичні знання, принаймні, по двох напрямках: по-перше, екстраполювати результати епідеміологічних досліджень на всю популяцію чоловічого населення країни, а не тільки тієї її частини, яка перебуває на лікуванні у закладах охорони здоров’я, по-друге, виявити фактори, що впливають на виникнення захворювання.

На жаль, необхідно відзначити, що питань профілактики доброякісної гіперплазії передміхурової залози, особливо первинної, приділяється в даний час дуже мало уваги. До того ж, відомості про фактори ризику виникнення доброякісної гіперплазії передміхурової залози дуже суперечливі і невизначені. Фактори ризику ДГПЗ можуть варіювати в різних популяціях, що, зокрема, визначає актуальність проведення досліджень по виявленню факторів ризику та науковому обґрунтуванню • заходів первинної профілактики цього захворювання.

Таким чином, завдання аналізу динаміки захворюваності на ДГПЗ, на підставі якої можна отримати уявлення про ймовірні причинних факторах, що зумовили виявлену динаміку, сформувати факторний простір розвитку ДГПЗ і виробити програму первинної профілактики доброякісної гіперплазії передміхурової залози, є актуальною.

Об’єкт дослідження: чоловіча частина населення великого промислового міста республіканського підпорядкування.

Предмет дослідження: медико-соціальні фактори ризику розвитку доброякісної гіперплазії передміхурової залози та напрямки її первинної профілактики.

Мета дослідження: виявлення медико-соціальних факторів ризику розвитку доброякісної гіперплазії передміхурової залози та розробка моделі факторонаправленої Міжвідомчої первинної її профілактики.

1. Дати чисельну оцінку захворюваності та поширеності доброякісної гіперплазії передміхурової залози серед чоловічого населення великого міста республіканського.

2. Провести збір даних про медико-соціальні особливості умов і способу життя чоловіків з доброякісною гіперплазією передміхурової залози.

3. На основі результатів аналізу умов і способу життя чоловіків з доброякісною гіперплазією передміхурової залози оцінити поширеність відомих і потенційних факторів ризику цього захворювання в репрезентативної вибірки одиниць спостереження основної та контрольної груп.

4. Виділити достовірні фактори ризику виникнення доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

5. Розробити науково-обґрунтовану модель факторонаправленной міжвідомчої первинної профілактики доброякісної гіперплазії передміхурової залози для умов великого промислового міста. 1.

Наукова новизна дослідження визначається тим, що для оцінки сили впливу (інформативності) факторних ознак на виникнення доброякісної гіперплазії передміхурової залози та визначення їх пріоритетів в індивідуальній та популяційній первинної профілактики використані розраховані значення показника «відношення шансів», що є центральним у аналітичної епідеміології та доказової медицини, не залежних від коефіцієнта захворюваності в референтній групі; за єдиною методикою, досить вичерпно, статистично проаналізовано потенційні фактори ризику доброякісної гіперплазії передміхурової залози, визначені з них достовірно значущі та проведено їх ранжування за інформативністю на індивідуальному і популяційному рівнях; вперше виявлено 21 статистично достовірний фактор ризику доброякісної гіперплазії передміхурової залози; спираючись на результати власних досліджень і з урахуванням даних попередніх наукових досліджень щодо попередження доброякісної гіперплазії передміхурової залози, розроблена і практичній охороні здоров’я запропонована модель факторонаправленной міжвідомчої первинної профілактики доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

Практична значимість. Результати проведеного дослідження дозволяють застосувати розроблений методичний підхід до розв’язання задач первинної профілактики доброякісної гіперплазії передміхурової залози на територіальному і регіональному рівнях; науково обґрунтувати пріоритети гігієнічного навчання і виховання населення, в першу чергу його чоловічої частини, з первинної профілактики доброякісної гіперплазії передміхурової залози; при плануванні та проведенні заходів первинної профілактики доброякісною гіперплазією передміхурової залози формувати групи підвищеного ризику і виділяти пріоритети в популяційної стратегії.

Положення, що виносяться на захист.

1. Особливості захворюваності та поширеності доброякісної гіперплазії передміхурової залози серед чоловічого населення великого міста республіканського, складаються: у достовірному динамічному зростанні їх рівнів, зміну частоти у вікових групах, у прояві феномену «омолодження» віку чоловіків з вперше виявленим захворюванням ДГПЗ.

2. Науково-обґрунтовані дані про фактори ризику доброякісної гіперплазії передміхурової залози та їх інформативності дозволили згрупувати ці фактори і ранжувати за ступенем значущості для формування програми первинної профілактики.

3. Модель факторонаправленной міжвідомчої первинної профілактики доброякісної гіперплазії передміхурової залози може слугувати методичною основою для розробки муніципальних програм первинної профілактики ДГПЗ.

Особистий внесок автора. Автором особисто сформульовані мета, задачі, складені план і програма дослідження, розроблено його методику і первинні облікові документи для збору вихідних даних; вивчені зарубіжні та вітчизняні джерела літератури, присвячені питань первинної профілактики і факторів ризику доброякісної гіперплазії передміхурової залози; здійснено медико-соціологічне обстеження пацієнтів. Частка участі автора в зборі матеріалу-95% , в його обробці-85% , в узагальненні і аналізі матеріалу-100%.

Реалізація результатів дослідження. Результати роботи впроваджені в практику міської поліклініки № 4, Лікарні швидкої медичної допомоги, Центру медичної профілактики р. Набережні Челни Республіки Татарстан, використовуються в навчальному процесі на кафедрах громадського здоров’я та охорони здоров’я та урології та нефрології ГОУ ДПО «Казанська державна медична академія Росздрава», у проекті методичних рекомендацій «Первинна профілактика доброякісної гіперплазії передміхурової залози у Республіці Татарстан» р. Набережні Челни, 2008.

Апробація роботи. Основні результати дослідження були повідомлені і обговорені на:

— пленумі правління Російського товариства урологів, Саратов 6-10 червня 2004 р.;

— науково-практичній конференції, присвяченій 25-річчю ЛШМД М. Набережні Челни 2 червня 2005 Р.;

— пленумі правління Російського товариства урологів, Єкатеринбург 14-16 червня 2006 р.;

— 2-му Ювілейному Конгресі Професійної Асоціації Андрологів Росії, Сочі 24-26 травня 2006 р.;

— 3-й Всеросійській конференції «Чоловіче здоров’я», Москва 18-22 жовтня 2006 р.;

— пленумі Закамского регіонального відділення Російського товариства урологів Республіки Татарстан, Єлабуга 17 листопада 2006 р.

— пленумі Закамского регіонального відділення Російського товариства урологів Республіки Татарстан, Набережні Челни 26 листопада 2007 р.

— республіканській науково-практичній конференції «Актуальні питання урології і нефрології» ГОУ ДПО «КГМА РОСЗДРАВА», Бугульма 24 жовтня 2008 р.;

— Міжнародному конгресі з андрології, Сочі-Дагомис 28-31 травня 2009 р.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 157 сторінках машинописного тексту і складається з введення, огляду літератури, глави, що описує базу і методику дослідження, трьох глав власних досліджень, висновків, практичних рекомендацій і списку літератури. Робота ілюстрована 46 таблицями і 14 малюнками. Покажчик літератури містить 178 найменувань (116 вітчизняних і 62 зарубіжних авторів). До дисертації є додаток.

Схожі дисертаційні роботи за спеціальністю «Громадське здоров’я та охорона здоров’я», 14.00.33 шифр ВАК.

Діагностика раку передміхурової залози у пацієнтів з доброякісною гіперплазією передміхурової залози 2012 рік, кандидат медичних наук Ілляш, Ганна Володимирівна.

Значення ультразвукової допплерографії для вибору методу оперативного лікування хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози при гострій затримці сечовипускання 2009 рік, кандидат медичних наук Шелипанов, Денис Олександрович.

Ускладнення трансуретральной резекції простати у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози 0 рік, кандидат медичних наук Мосоян, Мкртич Семенович.

Ускладнення трансуретральной резекції простати у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози та шляхи їх профілактики 2011 рік, кандидат медичних наук Ткачук, Ілля Миколайович.

Захворювання передміхурової залози клініко-діагностичні, терапевтичні та прогностичні критерії 2012 рік, доктор медичних наук Попков, Володимир Михайлович.

Висновок дисертації за темою» Громадське здоров’я та охорона здоров’я», Абдурахманов, Абдуселім Курбанович.

1. Результати аналізу динамічних рядів рівнів чисельності чоловіків у відповідних вікових групах показують, що виявлені тенденції до збільшення загальної чисельності чоловічого населення міста з одночасним збільшенням числа осіб передпенсійного і пенсійного віку, є передумовами зростання показників захворюваності чоловіків доброякісною гіперплазією передміхурової залози. Обчислені значення показників динамічного ряду темпу приросту та темпу зросту вказують на те, що до 2007 року загальна кількість зареєстрованих захворювань ДГПЗ зросла на 113%, а число нових випадків збільшилася з 334 у 2001 році до 718 2007, тобто — на 115%. Поширеність даної патології серед чоловіків за сім років дала приріст на 87,9%, а рівень первинної захворюваності за цей же період виріс на 85,7 відсотка.

2. Дані дослідження показують, що поряд із загальною тенденцією щорічного збільшення числа зареєстрованих хворих (з 1069 осіб у 2001 р. до 2122-у 2007 р.), суттєві зміни відбулися і у віковому числі зареєстрованих хворих на ДГПЗ. За результатами дослідження виявлено така особливість первинної захворюваності, як її омолодження: з рівнів 2004-2005 рр. поодинокі випадки захворювань на ДГПЗ стали реєструватися у вікових групах до 30 років і 31-35 років. У віковій групі 36-40 років з 2003 року число зареєстрованих випадків гіперплазії зросло на порядок: з 3-7 випадків в 2001-2002 рр. до 18-в 2003 році. Темпи приросту числа випадків захворювань зросли у всіх вікових групах (за винятком, віку 31-35 років). Особливо значні темпи приросту в групах працездатного віку з 36 до 55 років. Так, у групі 36-40 років число зареєстрованих хворих ДГПЗ збільшилося на 214 відсотків, у віковій групі 41-45 років — на 106%, у групі 46-50 років — на 176% і в групі 51-55 років відбулося збільшення числа хворих на 287%. У групах чоловічого контингенту передпенсійного (56-60 років) і пенсійного віку також збільшилася загальна кількість випадків захворювань, і за темпом приросту виявило збільшення від 50 до 97 відсотків.

3. За період спостереження змінилося співвідношення первинної захворюваності по стадіях ДГПЗ. Так, якщо до 2005 року перше місце в структурі первинної захворюваності займала друга стадія, друге місце — перша стадія, а третє — третя стадія, то після 2005 року це співвідношення стало іншим. Починаючи з 2005 року, частка нових випадків ДГПЗ першій стадії зросла до 44,6% і вийшла на перше місце, відповідно друга стадія (30%) — на друге місце, третя (25,3%) — на третє місце. Така ж особливість простежується і в показниках хворобливості в наступні роки.

4. Проведене дослідження підтвердило точку зору деяких авторів про те, що ДГПЗ є захворюванням із спадковою схильністю, розвитку якого і його клінічного прояву передує вплив на організм людини ендогенних, психологічно та/або соціально детермінованих факторів ризику.

5. В результаті дослідження факторної обумовленості доброякісної гіперплазії передміхурової залози визначено 21 статистично достовірний фактор ризику і, таким чином, сформовано факторний простір захворювання у складі 17 керованих і 4 умовно-керованих і некерованих чинників ризику відповідно.

6. Основними керованими факторами ризику доброякісної гіперплазії передміхурової залози є наступні: заняття спортом з високим навантаженням (систематичні заняття спортом: біг, спортивні секції, інші); відсутність багаторазового прийому заспокійливих препаратів; алкоголь: перевагу самогонки і кріплених вин, вживання горілки більше 200 мл, вживання кілька разів в тиждень (в т. ч. щодня, безконтрольно); відсутність знань про інтимну гігієну сексуальних відносинах; зміни характеру струменя при сечовипусканні ослаблення, переривання), нічні позиви (4 рази і більше), відчуття неповного випорожнення сечового міхура; наявність «шкідливих» факторів праці, у т. ч. під час роботи по господарству; відвідування лазні один раз в тиждень і частіше; відсутність психоемоційного моторного відповіді («агресивності») на стрес; «пізніше» розвиток (початок гоління в 20 років і пізніше); ожиріння II стадії або недостатнє харчування (ІМТ 35,0); вживання в їжу смаженого або копченого м’яса; емоційні «перевантаження», пов’язані з роботою (начальник або співробітники служать найчастіше джерелом негативних емоцій); вживання в їжу консервованих овочів і фруктів; регулярний самостійний прийом вітамінів (А, С, Е); куріння зі стажем від 5 років; «несприятлива» сімейне життя (незадоволеність взаєминами з дружиною); безсистемне спорожнення кишечника з інтервалом більше 2-х днів.

7. Основними умовно керованими і некерованими факторами ризику доброякісної гіперплазії передміхурової залози є: місце проживання — сільська місцевість; спадковий фактор — наявність ДГПЗ у близьких родичів (батько, брат); походження з багатодітної сім’ї (5 і більше дітей); наявність в анамнезі цукрового діабету.

8. При формуванні груп підвищеного ризику в комплексній програмі первинної профілактики доброякісної гіперплазії передміхурової залози необхідно враховувати осіб у віці 30 років і старше, наявність спадкової схильності, надлишкової маси тіла та ожиріння, гіпокінезії, затримки статевого розвитку, стрессирования, переваги копченого та/або смаженого м’яса, інших продуктів харчування, зловживання алкоголем і курінням.

9. У процесі динамічного спостереження за хворими на доброякісну гіперплазію передміхурової залози при вирішенні завдання елімінування або пом’якшення дії факторів, що обтяжують перебіг хвороби, лікарів-урологів необхідно звернути увагу, в першу чергу, на надмірну масу тіла та ожиріння, хронічний стрессирование, зловживання алкоголем і курінням, незбалансоване харчування.

10. Зіставлення встановлених нами факторів ризику доброякісної гіперплазії передміхурової залози з даними інших дослідників по факторної обтяженості хворих цукровим діабетом, гіпертонічною хворобою та ішемічною хворобою серця підтверджує спільність ряду факторів ризику, що припускає доцільність розробки інтегрованих програм первинної профілактики цих хвороб на регіональному рівні.

Ефект від реалізації програми первинної профілактики доброякісної гіперплазії передміхурової залози може бути досягнутий на шляху зміни способу та умов життя людей таким чином, щоб максимально можливо зменшити поширеність і вплив на чоловічу частину населення факторів ризику цієї хвороби. Для цього організаційні зусилля необхідно робити, ґрунтуючись на результатах наукових досліджень.

З метою зниження захворюваності на доброякісну гіперплазію передміхурової залози з урахуванням результатів нашого дослідження необхідно:

1. На регіональному рівні: розробити і реалізувати цільову програму первинної профілактики доброякісної гіперплазії передміхурової залози, керуючись запропонованими нами методичними рекомендаціями; при відсутності можливостей для реалізації в повному обсязі програм факторонаправленной первинної профілактики доброякісної гіперплазії передміхурової залози розробляти і реалізовувати цільові програми, спрямовані на зниження серед чоловічої частини населення поширеності факторів ризику даної хвороби, наприклад, «Фізичні навантаження і здоров’я чоловіків», «Збалансоване харчування і чоловіче здоров’я», «Надлишкова маса тіла, ожиріння і здоров’я чоловіків» та інші; комісії з охорони здоров’я і організації медичної допомоги регіонального законодавчого органу активно впливати на структури і відомства виконавчої влади, керівників установ та підприємств з метою залучення їх уваги до факторонаправленной первинної профілактики доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

2. На рівні відомств, установ та підприємств: керівникам органів та закладів охорони здоров’я:

— проводити систематичний аналіз захворюваності населення на доброякісну гіперплазію передміхурової залози та виступати з ініціативою розробки цільових програм первинної профілактики даної патології,

— у зв’язку з високою ефективністю диспансерного спостереження хворих хронічними захворюваннями вживати заходів щодо забезпечення 100% охоплення хворих на ДГПЗ диспансерним наглядом в уролога, враховуючи сучасні можливості медикаментозного лікування таких хворих,

— здійснювати організаційно-нормативних заходів для формування у лікарів ДГПЗ-настороженості; розробити систему матеріального стимулювання медичних працівників за участь в реалізації даної профілактичної програми і зниження захворюваності чоловіків доброякісною гіперплазією передміхурової залози,

— розробити і реалізовувати в безперервному режимі відповідно до запропонованої нами схеми організаційно-управлінську систему гігієнічного навчання і виховання населення, націлену на попередження появи або усунення в способі життя чоловічої його частини найбільш значущих факторів ризику доброякісної гіперплазією передміхурової залози; керівникам центрів Держсанепіднагляду:

— здійснювати постійний контроль дотримання санітарного законодавства, стандартів і гігієнічних норм і правил в освітніх установах, зокрема, за забезпеченням їдалень і буфетів овочами і фруктами, переважно вітчизняними, по можливості свіжими і не консервованими, вживати заходів щодо зменшення числа страв на основі смаженого і копченого м’яса; керівникам медичних навчальних закладів: в ході первинної підготовки лікарів і середніх працівників, а також в процесі післядипломної їх освіти (семінари, цикли підвищення кваліфікації та ін.) приділяти належну увагу отриманню та актуалізації знань гіперплазії передміхурової залози.

Список літератури дисертаційного дослідження кандидат медичних наук Абдурахманов, Абдуселим Курбанович, 2009 рік.

1. Абдурахманов А. К. Клініко-епідеміологічні особливості доброякісної гіперплазії передміхурової залози в Набережних Челнах / А. К. Абдурахманов, в. І. Кувакін // Журн. Громадське здоров’я та охорона здоров’я. Казань. — 2007.- №1.- С. 30-34.

2. Абдурахманов А. К. Комплексне обстеження і лікування пацієнтів з хронічним простатитом / А. К. Абдурахманов // Матеріали пленуму правління Російського товариства урологів. Саратов, 2004. — С. 18-20.

3. Абдурахманов А. К. Пріоритетні методи діагностики та лікування хронічного простатиту / А. К. Абдурахманов // 2-й Ювілейний Конгрес Професійної Асоціації Андрологів Росії. Сочі, 2006. — С. 88.

4. Аксель Е. М. Статистика онкоурологічних захворювань в Росії в 1996 р. / Е. М. Аксель, Б. П. Матвєєв // Урологія та нефрологія. 1999. — № 2. -С. 3.

5. Аль-Шукрі А. С. Оцінка ефективності та безопасностидлительного лікування хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози проскаром: автореф. дис. . канд. мед. наук / А. С. Аль-Шукрі. СПб.: СПбГМУ ім. акад. І. П. Павлова, 2002. — 18 с.

6. Аляєв Ю. Г. Альфа-адреноблокатори в лікуванні доброякісної гіперплазії передміхурової залози: сьогодення і перспективи / Ю. Г. Аляєв, А. З. Винаров // урологія. 2000. — Пріл. — С. 2-10.

7. Аналіз поширеності та етіологічної структури урологічних інфекцій у М. Уфі / А. Р. Мавзютів, Д. Т. Гашимова, A. M. Абдрахманова та ін. / / Здравоохр. Башкортостану. 1993. — № 1. — С. 17-20.

8. Асатрян К. С. вивчення думки урологічних хворих про розвиток платних медичних послуг / Н. І. Вишняков, а.Я. Лук’янов, К. С. Асатрян, С. Г. Крилов / / Нефрологія. 2006.- № 4. — С. 114-116.

9. Борсукова Н. К. Медико-соціальні аспекти формування здоров’я в сучасних умовах / Н. К. Барсукова, Н. Д. Ларанський, JI.B. Водогреева // Здравоохр. РФ. 1996. — № 1. — С. 30-33.

10. Биктемирова Р. Р. Формування нефрологічної патології у великому промисловому місті та шляхи профілактики захворюваності в умовах інтенсивного забруднення навколишнього середовища: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / Р. Г. Біктемирова. Саратов, 1994. — 38 с.

11. Болтенков В. К. Інвалідність населення внаслідок хвороб сечостатевих органів і потреба в медико-соціальної допомоги / В. К. Болтенков // Мед.-соц. експертиза та реабілітація. 2000. — № 4. — С. 33-36.

12. Борох Д. З. Шляхи зниження тимчасової непрацездатності при хворобах сечостатевих органів /Д. З. Борохові, Е. А. Смолкін // Урологія та нефрологія. 1997. — № 6. — С. 3-5.

13. Військово-медична статистика: Підручник; За ред. В. І. Кувакіна, В. В. Іванова. СПб.: ВМедА, 2005. — 528 с.

14. Ворошилов В. В. Медико-статистична характеристика хворих на рак сечового міхура / В. В. Ворошилов, Сі. Горєлов // Проблеми міського здравоохр. 2000. — Вип. 5. — С. 67-69.

15. Гічев Ю. П. Розробка підходів до кількісної оцінки стану здоров’я в практиці диспансеризації / Ю. П. Гічев // Сов. Охорона здоров’я. 1989. — № 1. — С. 47 — 51.

16. Гориловский JI.M. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози актуальна проблема геріатричної урології / JI.M. Гориловский // Клінічна геронтологія. — 1998. — № 4. — С. 57-65.

17. Гориловский JI.M. захворювання передміхурової залози / Л. М. Гориловський / / лікар. 2000. — № 7. — С. 12-26.

18. Гориловский Л. М. Нариси геріатричної урології / Л. М. Гориловский. М., 1995. — 142 с.

19. Гориловский Л. М. Урологічні захворювання у людей похилого віку / Л. М:Гориловский, Б. Л. Гущин // Медична допомога. 1995. — № 4. — С. 28-32.

20. Гориловский Л. М. Епідеміологія та фактори ризику розвитку доброякісної гіперплазії передміхурової залози / Л. М. Гориловский, Б. Л. Гущин // Клинич. геронтологія. 1997. — № 4. — С. 37-45.

21. Горюнов В. Г. вплив метеорологічних факторів на частоту гострої затримки сечовипускання / В. Г. Горюнов, М. І. Давидов / / урологія та нефрологія. 1996. — № 1. — С. 4-7.

22. Григор’єва П. А., ЯковенкоЭ. П. Запор: від симптому до діагнозу і адекватного лікування / П. А. Григор’єва, Е. П. Яковенко // Терап. архів -1996.- Т. 8, № 2.-С. 27-30.

23. Гріффіт В. вітаміни, трави, мінерали та харчові добавки: довідник, (Пер. з англ. Ткаченко К.) / В. Гріффіт. М.: Гранд-Фаир, 2000. — 1056 с.

24. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози / за ред. Лопаткіна. М.: Всерос. про-під урологів, 1997. — С. 245-258.

25. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози: Діагностика та лікування / Ю. М. Захматов, Г. І. Варенцов, А. І. Корнєв, І. М. відповідачів / / ріс. мед. журнал 2001. — № 1. — С. 60 — 63.

26. Єфремов А. П. Аденома простати прояв чоловічого клімаксу / А. П. Єфремов // Лікарські рослини — 2002.- № 3 (4). — С. 17-21.

27. Зайцев В. І. сучасні уявлення про етіологію та клінічні прояви функціональних порушень уродинаміки / В. І. Зайцев / / Міжнар. мед. журнал (Харків) 1998. — Т. 4, № 1. — С. 90 — 92.

28. Захарушкіна Т. С. якість життя пацієнтів, які страждають доброякісною гіперплазією простати / Т. С. Захарушкіна, І. А. Абоян, С. В. Павлов // соціал. і клинич. психіатрія 2002. — № 1. — С. 77-80.

29. Захарушкина Т. З. Психічні розлади при доброякісній гіперплазії передміхурової залози / Т. З. Захарушкина, В. А. Абоян, С. В. Павлов // Журн. неврології та психіатрії ім. Корсакова. -2001. Т. 101, № 12. — С. 29-31.

30. Івашкін В. Т. Фізіологічні основи моторно-евакуаторної функції травного тракту / В. Т. Івашкін, А. С. Трухманов, В. В. Маєв // Ріс. журнал гастроентерології, гепатології, колопроктології -2007.-№5.-С. 4-10.

31. Ігнатьєва Р. К. Багатовимірний статистичний аналіз соціально-гігієнічних дослідженнях здоров’я населення: Науковий огляд / Р. К. Ігнатьєва, Р. Р. Бурковський та ін. М.: ВНИИМИ, 1981. — 51с.

32. Інформатика. 3-е изд. / А. Н. Степанов СПб.: Пітер, 2002. — 608 с.

33. Калініна P. P. Введення в психологію сімейних відносин / P. P. Калініна. -М.: Мова, 2008.-351 с.

34. Клінічна епідеміологія: Основи доказової медицини /Р. Флетчер, С. Флетчер, Е. Вагнер. М.: Медіа Сфера, 2004. — С. 345.

35. Коваленко А. Н. Наукове обґрунтування стратегії реформування охорони здоров’я на муніципальному рівні (теоретичні, організаційні та економічні проблеми): автореф. дис. . д-ра мед. наук / О. М. Коваленко. Уфа, 2001. — 46 с.

36. Косарєв В. В. періодичні медичні огляди та їх роль у збереженні трудового потенціалу працюючого населення в рамках Національного проекту «Здоров’я» /В. В. Косарєв, B. C. Лотков, С. А. Бабанов / / Менеджер охорони здоров’я 2007. — № 4. — С. 40-49.

37. Ловцов В. В. синдроми і симптоми в урологічній практиці / В. В. Ловцов, Н. В. Роговина. Саратов, 2000. — 193 с.

38. Лопаткин Н.А. Захворювання передміхурової залози / Н.А. Лопаткин // Міжнар. мед. журн. 1998. — № 1. — С. 96-101.

39. Лопаткін Н. А. Концепції розвитку вітчизняної урології / Н. А. Лопаткін, А. Ф. Даренков, В. Г. Горюнов та ін. / / урологія та нефрологія -1995.-№2.-С. 2-5.

40. Лопаткін Н. А. перспективи розвитку урології в XXI столітті / Н. А. Лопаткін // Вісник РАМН. 1999. — № 9. — С. 55-57.

41. Лопаткін Н. А. Соціально-економічні аспекти федеральної цільової програми «урологія» / Н. А. Лопаткін, І. В. Зіборова, А. В. Сівков // Економіка здравоохр. 1999. — № 4. — С. 5-8.

42. Лукашев A. M. результати опитування населення про формування здорового способу життя / A. M. Лукашев / / Пробл. соц. гігієни та історія медицини 1997. — № 4. — С. 10.

43. Лучкевич B. C. непараметричні критерії статистики в медичних дослідженнях / B. C. Лукевич, В. Г. Маймулов, Є. І. Нечаєва. — СПб., 1996.- 54 с.

44. Люк Е. консерванти в харчовій промисловості: властивості і застосування / Е. Люк, М. Ягер. М.: ГІОРД, 2003. — 256 с.

45. Маєв І. В. хронічний запор / І. В. маєв / / лікуючий лікар 2001. -№ 7. — С. 53-59.

46. Мартов А. Г. Керівництво по трансуретральной ендоскопічної електрохірургії доброякісної гіперплазії простати / А. Г. Мартов, Н. А. Лопаткін. М.: Тріада-Х, 1997.- 144 с.

47. Медик В. а. Курс лекцій з громадського здоров’я та охорони здоров’я. Ч. I. Громадське здоров’я / В. А. Медик, В. К. Юр’єв. -М: Медицина, 2003. 368 с.

48. Медикаментозне лікування гіперплазії передміхурової залози / Ю. Аляєв, В. Борисов, А. Винаров, Л. співак / / лікар 1999. — № 11. — С. 20-22.

49. Мірков A. M. санітарна статистика: посібник для лікарів / A. M. Мерков, Л. Є. Поляков. М.: Медицина, 1974. — 384 с.

50. Мікронутрієнти у харчуванні здорової і хворої людини: Виробничо-практичне видання: Учеб. посібник для вузів / Тутельян В. А. М.: Колос, 2002. — 424 с.

51. Михайлов В. вибираємо здоров’я! / В. Михайлов, А. Палько А. 2-е изд. — М: Молода гвардія, 1987. — С. 110.

52. Охорона здоров’я сільських жителів: медико-соціальні та правові аспекти // Аналітичний вісник Ради Федерації ФС РФ. Серія: Основні проблеми соціального розвитку Росії 2008 — № 18(363). — 58 с.

53. Оцінка деяких харчових добавок і контамінантів. 41 доповідь об’єднаних експертів ФАО/ВООЗ з харчових добавок, Женева, М: Медицина, 1994. — 72 с.

54. Півень Д. В. Про завданнях регіонального та муніципального охорони здоров’я у зв’язку з реалізацією пріоритетного національного проекту «Здоров’я» й оцінки його ефективності / Д. В. Півень, К. А. Виноградов // Менеджер охорони здоров’я. 2007. — № 4. — С. 14 — 27.

55. Півень Д. В. Про актуальні питання формування служби профілактичної медицини / Д. В. Півень, А. Е. Агапитов А. С. Купцевич // Менеджер охорони здоров’я. 2007. — № 6. — С. 25-29.

56. Харчові добавки. Доповнення до «Медико-біологічних вимог і санітарних норм якості продовольчої сировини і харчових продуктів» (№5061-89), М.: Державний комітет санітарно-епідеміологічного нагляду Російської Федерації, 1994.

57. Принципи оцінки безпеки харчових добавок і контамінантів в продуктах харчування. М.: Медицина, 1991. — 158 с.

58. Раснер П. І. Сучасні можливості медикаментозного лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози: автореф. дис. . канд. мед. наук / П. І. Раснер. М.: Моніки ім. М. Ф. Володимирського, 1999.-20 с.

59. Реброва О. Ю. Статистичний аналіз медичних даних. Застосування пакету прикладних програм Statistica / О. Ю. Реброва. М.: МедиаСфера, 2003. — 312 с.

60. Решетніков А. В. Соціологія медицини (введення в наукову дисципліну): керівництво / А. В. Решетніков. М.: Медицина, 2002. — 976 с.

61. Решетніков А. В. Соціологія медицини: учеб. для навчання. у системі післявузівської проф. освіти / А. В. Решетніков. М.: ГЕОТАР-Медіа, 2006. — 256 с.

62. Решетніков А. В. Проведення медико-соціологічного моніторингу: навчально-методичний посібник / А. В. Решетніков, С. А. Єфименко. М.: ГЕОТАР-медіа, 2007. — 160 с.

63. Родоман В. Є. Аденома передміхурової залози / В. Є. Родоман, В. П. Авдошин, С. В. Першин. М.: Вид-під ріс. ун-та дружби народів, 1993. — 144 с.

64. Романовський В. Є. вітаміни і вітамінотерапія. Серія: «Медицина для вас» / В. Є. Романовський, Є. А. Сінькова. Ростов н/Д: Фенікс, 2000. — 320 с.

65. Роменський А. А. Методичні питання вивчення соціально-гігієнічних аспектів захворюваності населення / А. А. Роменський та ін. М.: ВНДІ СГ і ОЗ, 1977. — 40 с.

66. Сівков А. В. Сучасний алгоритм обстеження та лікування хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози Електронний ресурс. / А. В. Сівков, О. І. Аполіхін, К. В. Патакі / / Consilium Medicum 2004. — Т. 6, № 7.

67. Скурихін І. М. Все про їжу з точки зору хіміка: Справ, видання /І. М. Скурихін, А. П. Нечаєв. М.: Высш. шк., 1991. — 288 с.

68. Соколова Я. Г. наукове обґрунтування забезпечення соціальної справедливості в питаннях охорони здоров’я населення: автореф. дис. . канд. мед. наук / Я. Г. Соколова. Уфа, 2000. — 28 с.

69. Спиричев В. Б. Вітаміни. Вітаміноподібні і мінеральні речовини / В. Б. Спиричев. М.: МЦФЕР, 2004. — 240 с.

70. Таблиці хімічного складу і калорійності російських продуктів харчування. Довідник / І. М. Скуріхін, В. А. Тутельян. М.: Делі принт, 2008. — 276 с.

71. Татарніков М. А. Роль соціологічних досліджень в умовах реформування охорони здоров’я / М. А. Татарніков // Питан. екон. і управл. для рук. охорони здоров’я. 2002. — № 4. — С. 69-74.

72. Теодорович О. В. Високоенергетичні лазерні технології в лікуванні пацієнтів з доброякісною гіперплазією простати: Огляд / О. В. Теодорович, С. К. Мулабаев // Урологія та нефрологія. 1997. — № 4. — С. 41-46.

73. Ткачук В. М. віддалені результати лікування хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози проскаром (Фінастерид, MSD) / В. М. Ткачук, С. Х. Аль-Шукрі, В. І. Корнієнко, І. В. Кузьмін / / урологія та нефрологія. 1998. — № 4. — С. 37-39.

74. Торопов Д. І. Доступність медичного обслуживаниясельского населення як фактор сталого розвитку сільських територій / Д. І. Торопов // Аналітичний вісник Ради Федерації РФ. 2009. — № 3 (370).-С. 7-13.

75. Урбах В. Ю. Біометричні методи: статистична обробка досвідчених даних у біології, сільському господарстві та медицині / В. Ю. Урбах. -М: Наука, 1964. С. 337-341.

76. Устинов В. доброякісна гіперплазія передміхурової залози / В. Устинов / / лікар. 1998. — № 1. — С. 16.

77. Федоренко А. Є. Динаміка психологічної та соматичної складових тривожності при ураженнях сечостатевих органів у чоловіків / А. Є. Федоренко, В. Г. Коляденко / / Вісник дерматології та венерології. -1999.-№ 10.- С. 47-49.

78. Халафян A. A. STATISTICA 6. Статистичний аналіз даних: підручник / А. А. Халафян. 3-е изд. — М.: ТОВ » Біном-прес», 2007. — 512 с.

79. Чотирин Є. М. статистичні методи прогнозування / Є. М. Четиркін. -М: Статистика, 1975. 184 с.

80. Чирков в. І. Медико-соціальні аспекти формування здоров’я населення великого промислового міста на сучасному етапі (на прикладі р. Єкатеринбурга): автореф. дис. . канд. мед. наук / В. І. Чирков. -Уфа, 2001.-23 с.

81. Шиган Е. Н. Планування і організація соціально-гігієнічних досліджень на сучасному етапі / Е. Н. Шиган. М.: ЦОЛИУВ, 1977. — 24 с.

82. Щепін В. о. Структурно-функціональні преобразованіягосударственной системи охорони здоров’я Росії / О. В. Щепін, Є. С. Пояркова// Економіка охорони здоров’я. 2008. — № 8. — С. 14-17.

83. Енциклопедичний словник медичних термінів: в 3-х томах. Близько 60000 термінів / Гл. ред. Б. В. Петровський. М: Радянська енциклопедія, 1984. — Т. 3. Рабдитозы — Ящур. — С. 220.

84. Юнкеров В. І., Григор’єв С. Г. Математико-статистична обробка даних медичних досліджень / В. І. Юнкеров, С. Г. Григор’єв. 2-е вид., доп. — СПб.: ВМедА, 2005. — 292 с.

85. Altwein Ю. Є. Obstmctive доброякісної гіперплазії передміхурової залози: терапевтичні аспекти / Ю. Є. Altwein / / Євро. Урологія. 1998 рік. — Том. 34, с. л.-с. 31-37.

86. К. Е. Андерсен, Альдо-Боно В., Chappl с. і співавт. Продовжити на з 4-го інтернату. Консультації по доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Париж, 1998. П. 601-609.

87. Андерссон К. Е. майбутні препарати для лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози / К. Е. Андерссон, К. Р. Чаппи, К. Хофнер / / World J. Urol. 2002 рік. -Том.19, № 6.- P. 436-442).

88. М’яч А. Ж. природну історію необробленої «гальмують збільшення простати» / Дж. Болл, Р. Фінлі, П. Х. Абрамс // Бр. Ж. Урол. 1981 рік.-Том.53, № 6.- P. 613-616.

89. Ягода СЖ. Розвиток доброякісної гіперплазії передміхурової залози у людини з віком / S. J. Berry, D. S. Coffey, P. C. Walsh, L. L. Ewing / / J. Urol. 1994 рік. -Том. 132.- P. 474-479.

90. Кабот а. питання про кастрацію при збільшеній простаті / А. Кабот / / Ann Surg.1986. — Том. 24. — P. 285-288.

91. Carraway W. M. висока схильність до доброякісної гіпетрофіі передміхурової залози в співтоваристві / W. M. Carraway, G. N. Collins, R. J. Lee / / Lancet 1991. — Том. 338.- P. 469.

92. Chirikos T. N. Cos, наслідки спостереження, медичного лікування або хірургічного втручання при доброякісній гіперплазії передміхурової залози/T. N. Chirikos, E. Sanford/ / J Urol. 1996 рік. -Том. 55, №4.-П. 1311-1316.

93. Clynn R. J. розвиток доброякісної гіперплазії передміхурової залози у добровольців в нормативному дослідженні Aginig / R. J. Clynn, E. W. Campion, C. R.

94. Бушар та ін. / / Ам. J. Epidemiol. 1985 рік.-Vol. 121.-Стор. 78.

95. Коффі Д. С. полімеризація дезоксирибонуклеотидів щодо андроген-індукуючого росту передміхурової залози / Д. С. Коффі, Дж.Сімазакі, Х. Г. Вільямс-Ашман / / Arch Biochem Biophys. 1968. — Том. 124(1). — P. 184-198.

96. Cuess H. A.: популяційні дослідження доброякісної гіперплазії передміхурової залози / H. A. Cuess / / підручник доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Оксфорд: ІДІЛ медичних ЗМІ, 1996.- P. 117-125.

97. Донован Ю. Л. використання ICSQOL для оцінки впливу симптомів нижніх urinari тракту на якість життя: евіденс від ІС-ДГПЗ дослідження / Я. Л. Донован, Е. Х. Кай, Т. Дж. Пітерс, співавт. // Бром. Ж. Урол. 1997 рік. — Том. 80. — П. 712-721.

98. Три зерна к. місце Phytotherapeutika при лікуванні доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ) / к. три зерна, P. S. вже Hofer // уролог.

99. А. 1995. — Комутаційна дошка. 34, № 2. — S. 119-129.

100. Emberton М. ДГПЗ. Прогресуюче захворювання старіючого чоловіка / M. Emberton, G. Andriole, I. De la Rosette et al. // Урологія. 2003, вип. 61. — P. 267-273.

101. Фермер Р. захворюваність і поширеність Луц/ДГПЗ у Великобританії в 1990 р. / R. Farmer R., J. G. Clifford / / BJU Int. 2002 рік. — 90 (2),74. — анотація вгору-1.3.07.

102. Фостер Б. А. ефективність різних природних і синтетичних андрогенів для індукування протокового ветвящегося морфогенезу в розвивається передній передміхуровій залозі щурів /

103. B. A. Foster, G. R. Клин//Ендокринології. 1999. — Vol. 140(1). — Стор. 318-328.

104. George F. W. 5 альфа-знижує рівень андрогенів в яєчку плода людини / F. W. George, B. R. Carr, J. F. Noble, J. D. Wilson / / J Clin Endocrinol Metab.1987. Том. 64(3). — P. 628-630.

105. Guess H. A. популяційні дослідження доброякісної гіперплазії передміхурової залози /h. a. Guess / / підручник з доброякісної гіперплазії передміхурової залози / за ред. Р. Кірбі та співавт. -Оксфорд, 1996.- P. 117-124.

106. Isaacs j. t. антагоністична дія андрогену на загибель клітин передміхурової залози / J. T. Isaacs / / простата. 1984, № 5 (5). — П. 545-557.

107. Isaacs JT, Coffey DS, Етіологія і патологічний процес доброякісної гіперплазії передміхурової залози / J. T. Isaacs, D. S. Coffey / / простата. 1989, 2 (Suppl). — P.33-50.

108. Kakehi y. Down-регуляція макрофагального інгібуючого цитокіну-1 / простатичного похідного фактора при доброякісній гіперплазії передміхурової залози / y. Kakehi, t. Segawa, X. X. Wu et al. // Простата. 2004, 59. — P.351-356.

109. Кінно-Такахаші Н. розроблені ФРФ-2expression індукує залозистої епітеліальної гіперплазії передміхурової в мишачих спинний пелюстка / Н. кінно-Такахаші, т. Такеучи, Х. Nishimatsu і співавт. // Урол Євро. 2004, 46. — P. 126-132.

110. Logie J. W. симптоми нижніх сечових шляхів, що вказують на доброякісну обструкцію передміхурової залози: роль баз даних загальної практики / J. W. Logie, G. M. Clifford et al. // Євро. Урологія. — 2001, вип. 39. — (SBppl 3). — P. 42-47.

111. Mahapokai W. клітинна Кінетика і диференціювання після гормонально-індукованої гіперплазії передміхурової залози у собак / W. Mahapokai, Y. Xue, van E. Garderen, F. J. van Sluijs, J. A. Mol, J. A. Schalken // простата. 2000, 44 (1). — P. 40-48.

112. Маркс к. с. довгострокові ефекти фінастериду на склад тканини передміхурової залози / л. с. Маркс, А. В. Партин, Ф. Дж.Дорі, Р. Дж. Гормлі, Дж. І. Епштейн, Дж. Б. Гарріс та ін. / / урологія. 1999, 53 (3). — P. 574-580.

113. Meigs J. B. фактори ризику клінічної доброякісної гіперплазії передміхурової залози у популяції здорових літніх чоловіків / J. B. Meigs, B. Mohr, M. J. Barry, M. M. Collins, J. B. McKinlay // J. din. Эпидемиол. 2001 рік. — Том. 54, № 9. П. 935-944.

114. Mirone Ст. андрогени і доброякісної гіперплазії передміхурової залози / В. Mirone, Ф. Фаско, Верзе П. С. Шульман, Ф. Дебрюн // Урол євро дод. 2006, 5. — P. 410-417.

115. Моррісон А. С.: фактори ризику хірургічного лікування гіпертрофії передміхурової залози / А. С. Моррісон / / Ам. J. Epidemiol. 1992, вип. 135. — С. 974.

116. Новара г. критичний огляд керівних принципів для ДГПЗ діагностика і тактика лікування / Г. Новара, А. Galfanoa, М. Гарді, В. Ficcara, Г. Boccon, В. Artibani / / Урол Євро Дод. 2006, 5. — P. 418-429.

117. Новара г. запалення, апоптоз і ДГПЗ: які докази? / Г. Новара, А. Galfano, Р. Босколо Берто, В. Фікарра, Р. Велла Наваррете, АВ. Rtibani / / Євро Виродок Зовні. 2006, 5. — P. 401-409.

118. Парсонс Дж. К. Фізична активність, доброякісна гіперплазія передміхурової залози і симптоми нижніх сечових шляхів / J. K. Parsons, C. Kashefi / / Eur. Урологія. 2008 рік. — Джун, 53 (6).-П. 1228-1235.

119. С. А. Петерс ефект нафарелин ацетат, лютеїнізуючого гормону-releazing-гормону агоністом з доброякісною гіперплазією передміхурової залози / С. А. Пітерс, Р. К. Уолша //Н. англ. Ж. Мед. 1987, вип. 317. — P. 599.

120. Роткин І. Д. походження, поширення і ризик розвитку доброякісної гіпертрофії передміхурової залози / В. Д. Роткин / / Хинман Ф. молодший (вид.) Доброякісна гіпертрофія передміхурової залози. -Нью-Йорк: Спрінгер, 1983. P. 5.

121. Санда м. С. генетична схильність до доброякісної гіперплазії передміхурової залози / М. С. Санда, Т. Н. Біті, Р. Е. Stutzman і співавт. // Журн Урол. 1994, вип. 152. — P. 115.

122. Шиппер R. G. Polyamines in prostate cancer / R. G. Шиппер, R. W. J. Collin, А. Verhofstad // Шиппер RG, редактор. ПОЛІАМІНИ metabolism in prostate cancer (thesis). Неймеген: Католицький Університет, 2000. — С. 90-109. ISBN: 90-9013975-3.

123. Шредер Ф. розвиток доброякісної гіперплазії передміхурової залози / Ф.

124. Шредер І. Альтвейн / / Доброякісна Гіперплазія Передміхурової Залози. Діагностика та лікування праймер. Оксфорд, 1992. — P. 31-50.

125. Шульман С. С. Симптоми нижніх сечових шляхів / доброякісна гіперплазія передміхурової залози: мінімізація захворюваності, спричиненої лікуванням / С. с. Шульман / / Урологія. 2003 рік. — Том. 62, № 3 (Дод.л.). — P.24-33.

126. Seitter W. R. куріння сигарет, ожиріння і доброякісна гіпертрофія передміхурової залози: перспективне популяційне дослідження / W. R. Seitter, E. Barrett-Connor // Am. J. Epidemiol. 1992, вип. 135. — P. 500.

127. Sidney S. фактори ризику для хірургічно обробленої доброякісної гіперплазії передміхурової залози у передплаченому плані охорони здоров’я / S. Sidney, C. Quesenberry, M. C. Sadler et al. // Урологія / 1991, т. 38 (Дод.1).- P. 13.

128. П’ядь П. н. ідентифікація і часткова характеристика двох стероїду 5-альфа-редуктази ізоферментів в собачому передміхурової залози / П. п’яді Н., Ж. А. Schalken, розгортки Ф. Г., А. Г. СМАЛС // простати. 1998, 34 (3). — P. 222-230.

129. Steiner G. E. експресія і функція прозапального інтерлейкіну IL-17 і рецептора IL-17 в нормальній, доброякісної гіперпластичної і злоякісної простаті / G. E. Steiner, M. E. Newman, D. Paikl et al. // Простата. 2003, 56. — P.171-182.

130. Temml C. Природна історія симптомів нижніх сечових шляхів протягом п’яти років / C. Temml, C. Brossner, G. Schatzl, A. Ponholzer, L. Knoepp, S. Madersbacher / / Eur. Урологія. 2003 рік. — Том. 43, № 4. — P. 374-380.

131. Торп а. доброякісна гіперплазія передміхурової залози / А. Торп, Д. Ніл / / Ланцет. 2003 рік. — Том. 361, № 9366. — П. 1359-1367.

132. Ukimura О. статистичне дослідження доброякісної гіперплазії передміхурової залози в Японії / О. Ukimura, А. Каваучи, т. Міки // Ніппон Риншо. 2002 рік. — Том. 60, корп.л.-с. 577-584.

133. Ульріх П. М. фізіологічна реактивність на лабораторний стрес у чоловіків з доброякісною гіперплазією передміхурової залози / П. М. Ульріх, С. К. Лютгендорф, К. Я. Кредер / / Урологія. 2007 рік. — Вересень., 70 (3). — P. 487-491.

134. Ульріх П. М. стрес, ворожість і патологічні параметри доброякісної гіперплазії передміхурової залози / П. М. Ульріх, С. К. Лютгендорф, Дж. Лесерман, Д. Р. Турески,

135. Виллеттс К. Е. Як serenoa повзучий екстракт для доброякісної гіперплазії передміхурової залози: рандомізоване контрольоване дослідження / Е. К. Виллеттс, С. М. К., чемпіон С. С. Ehsman, Ю. А. Іден // BJU int.у 2003 рік. — Том. 92, № 3. — P. 267-270.

136. Wilson J. D. освіта дигідротестостерону в тканинах плода кролика і щури / J. D. Wilson, R. Lasnitski / / Ендокринологія. 1971, 89. — P. 659-668.

137. Wilson J. D. метаболізм тестикулярних андрогенів. Довідник / Дж. Д. Вілсон / / Физиол. 1975, 5. — P. 491-508.

138. Уїлт Т. Я. фітотерапія доброякісної гіперплазії передміхурової залози / Т. Ю. в’януть, А. Ишани, В. Rutks, Р. Макдональд // охорони здоров’я нутро. 2000. — Том. 3, № 4 А.-С. 459-472. 158.

Зверніть увагу, представлені вище наукові тексти розміщені для ознайомлення і отримані за допомогою розпізнавання оригінальних текстів дисертацій (OCR). У зв’язку з чим, в них можуть міститися помилки, пов’язані з недосконалістю алгоритмів розпізнавання. У PDF файлах дисертацій і авторефератів, які ми доставляємо, подібних помилок немає.

Наукова електронна бібліотека disserCat — сучасна наука РФ, статті, дисертаційні дослідження, наукова література, тексти авторефератів дисертацій.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози та ішемічна хвороба серця тема дисертації та автореферату по ВАК РФ 14.00.40, кандидат медичних наук Фиев, Дмитро Миколайович.

Спеціальність ВАК РФ 14.00.40 Кількість сторінок 173.

Зміст дисертації кандидат медичних наук Фієв, Дмитро Миколайович.

Вступ: Актуальність теми, мета, завдання, наукова новизна, практична цінність дослідження.

Глава 1. Гіперплазія передміхурової залози та ішемічна хвороба серця (огляд літератури).

Глава 2. Характеристика власних клінічних спостережень і методів дослідження.

Глава 3. Дані ретроспективного аналізу:

3.1 Частота сполучуваності гіперплазії передміхурової залози та ішемічної хвороби серця.

3.2 вираженість ішемічної хвороби серця в різних її проявах при гіперплазії простати першої і другої стадії.

3.3 Частота виникнення гострої затримки сечовипускання при гострому інфаркті міокарда.

Глава 4. Дані проспективного аналізу:

4.1 Вплив розладів сечовипускання, обумовлені гіперплазією передміхурової залози, на перебіг ішемічної хвороби серця.

4.2 Вплив лікування гіперплазії передміхурової залози на перебіг ішемічної хвороби серця.

Рекомендований список дисертацій за спеціальністю «Урологія», 14.00.40 шифр ВАК.

Гостра затримка сечі при доброякісній гіперплазії передміхурової залози 2006 рік, кандидат медичних наук Поздняков, Костянтин Віталійович.

Корекція сексуальної дисфункції у хворих з порушенням сечовипускання при доброякісній гіперплазії передміхурової залози 2005 рік, кандидат медичних наук Ель-Мазбух, Ахмад Мохамад.

Медична реабілітація хворих після трансуретральной резекції доброякісної гіперплазії передміхурової залози 2005 рік, кандидат медичних наук Патрикеєв, Олексій Анатолійович.

Порівняльна оцінка ефективності та безпеки застосування \Na-адреноблокаторів у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози 2004 рік, кандидат медичних наук Суріков, Вадим Миколайович.

Медико-соціальні та організаційно-економічні аспекти оптимізації амбулаторно-поліклінічної допомоги хворим з доброякісною гіперплазією передміхурової залози 2003 рік, кандидат медичних наук Аржанцева, Ольга Михайлівна.

Введення дисертації (частина автореферату) на тему «Доброякісна гіперплазія передміхурової залози та ішемічна хвороба серця»

Однією з основних причин порушення сечовипускання у чоловіків літнього віку є доброякісна гіперплазія передміхурової залози. За останні десятиліття збільшилася кількість хворих страждають ДГПЗ в поєднанні з ішемічною хворобою серця (постінфарктний кардіосклероз, стенокардія), порушеннями серцевого ритму, серцевою недостатністю, артеріальною гіпертензією, наслідками мозкового інсульту. Відзначено, що з наростанням тяжкості ДГПЗ збільшується частота і тяжкість супутніх захворювань серцево-судинної системи [24, 25, 69]. У літературі є повідомлення, що клінічний перебіг ДГПЗ (прискорене і утруднене сечовипускання вдень і вночі, відчуття переповнення сечового міхура, імперативні позиви) і пов’язані з цим захворюванням психологічні проблеми можуть сприяти виникненню порушень серцевого ритму, стенокардії, відчуття нестачі повітря, кардіалгії [1, 2, 4, 7, 19, 23, 24, 25, 27, 31, 35, 50, 67, 69, 74, 75, 76, 78, 81, 83, 92, 96, 97, 98, 99, 109, 112, 115, 116, 122, 123, 125,126, 128]. При цьому деякі хворі відзначають біль в області серця безпосередньо в момент сечовипускання [3, 59, 63, 87, 93, 107, 113, 120, 122, 124]. Загальновідомо, що оперативний метод лікування є єдиним радикальним в терапії ДГПЗ. Проте у пацієнтів з тяжкими супутніми захворюваннями ризик оперативного втручання дуже високий, це може призвести до ускладнень. Ускладнення з боку серцево — судинної системи є одними з найбільш частих і важких [49, 91, 104, 118]. Тому часто доводиться вдаватися до консервативних заходів, спрямованих на поліпшення якості життя у хворих цієї категорії, а не до радикального лікування.

Ще з середини минулого століття вивчалася взаємно обтяжлива роль цих двох захворювань. Багато вчених намагалися досліджувати цю проблему, а так само вижити зміни в перебігу ІХС у хворих, які перенесли оперативне втручання з приводу ДГПЗ [3, 4, 9, 21, 28, 62, 67]. На жаль, в дослідженнях брали участь лише ті хворі, яким було можливе проведення чреспузирной аденомектомії. А пацієнти з важким інтеркурентним фоном могли лише розраховувати на малоефективне, на той момент, медикаментозне лікування, або просто «доживали» до цистостомічного дренажу. Застосовувалася раніше медикаментозна гормональна терапія не завжди призводила до належного терапевтичного ефекту і часто» викликала різні ускладнення, особливо з боку серцево-судинної системи. :

На сьогоднішній день, коли на озброєнні урологів і терапевтів є^ сучасні методи діагностики та ефективні засоби консервативного лікування, стало можливим, навіть для важко хворих людей, надання висококваліфікованої допомоги. Маючи сучасною апаратурою, можна досить точно визначити ступінь тяжкості як ДГПЗ, так і ІХС, що дозволяє патогенетично обгрунтовано підібрати відповідну терапію і підготувати до оперативного втручання хворих з тяжкими серцево-судинними захворюваннями.

Вплив порушеного, внаслідок ДГПЗ, сечовипускання на перебіг ІХС, змусило нас вивчити цю проблему з сучасних позицій, використовуючи нові методи дослідження; проаналізувати вплив консервативного лікування ДГПЗ у хворих на ІХС; визначити поширеність цих захворювань; намітити шляхи профілактики ускладнень як одного, так і іншого захворювання.

Мета справжньої роботи.

Вивчити співвідношення доброякісної гіперплазії передміхурової залози та ішемічну хворобу серця, і оцінити вплив медикаментозного та оперативного лікування доброякісної гіперплазії простати на перебіг ішемічної хвороби серця.

1. Вивчити частоту клінічного виявлення ішемічної хвороби серця у хворих на доброякісну гіперплазію простати;

2. Вивчити частоту клінічного виявлення доброякісної гіперплазії передміхурової залози у хворих на ішемічну хворобу серця;

3. Оцінити частоту і ступінь вираженості різних проявів ІХС при ДГПЗ першої та другої стадії;

4. Визначити вплив гіперплазії передміхурової залози на клінічні прояви ішемічної хвороби серця методом холтерівського моніторування;

5. Оцінити вплив а-1-адреноблокаторів на клінічний перебіг ішемічної хвороби серця у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози;

6. Оцінити вплив відновленого сечовипускання після ТУР гіперплазії простати на перебіг ІХС.

Вперше досліджено вплив розладів сечовипускання внаслідок гіперплазії простати на клінічні прояви ішемічної хвороби серця методом холтерівського моніторування.

Вивчено частоту та ступінь вираженості ішемічної хвороби серця у хворих на гіперплазію передміхурової залози першої та другої стадії.

Визначено вплив а1-адреноблокаторів на клінічні прояви гіперплазії простати та кровопостачання міокарда у хворих на гіперплазію передміхурової залози у поєднанні з ІХС.

Визначено вплив нормального сечовипускання після ТУР гіперплазії простати на клінічні прояви ІХС.

Холтерівське моніторування доцільно використовувати як метод динамічного контролю ЕКГ ознак ішемії міокарда та аритмій серця у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози.

Виявлені методом холтерівського моніторування категорії хворих, у яких визначаються зміни на ЕКГ в момент сечовипускання, є одним з показників важкості перебігу ІХС та вимагають корекції антиангінальної терапії.

Показана безпека застосування альфа-1-адреноблокаторів у терапії ДГПЗ у деяких груп хворих на ІХС.

Показано сприятливий вплив нормального сечовипускання після ТУР гіперплазії простати на клінічні прояви ІХС.

Основні положення, що виносяться на захист.

1. Ішемічна хвороба серця та доброякісна гіперплазія простати, часто поєднуються захворювання, посилюють перебіг один одного, — це вимагає комплексного підходу в оцінці їх перебігу, діагностики та лікування.

2. Розлади сечовипускання у хворих гіперплазією передміхурової залози негативно впливають на перебіг ІХС, особливо у пацієнтів з тяжкою кардіальної патологією.

3. Альфа — 1-адреноблокатори, покращуючи сечовипускання у хворих з ДГПЗ і ІХС, позитивно впливають на клінічні прояви останньої.

4. Використовуючи холтерівське моніторування, можна виявляти групи хворих ІХС і ДГПЗ, у яких навіть така мінімальна фізичне навантаження, як утруднене сечовипускання, може викликати зміни на ЕКГ, що є одним з показників важкого перебігу ІХС.

5. Відновлення нормального сечовипускання після оперативного лікування гіперплазії передміхурової залози позитивно впливає на клінічні прояви ІХС.

Матеріали дисертації доповіли:

1. На 8-му Середземноморського конгресі з урології в 2003 р.

дгпз

2. На 3-ій конференції молодих вчених Росії з міжнародною участю, присвяченій 60-річчю РАМН. Робота посіла перше місце.

За темою дисертації опубліковано 7 друкованих робіт.

Впровадження в практику.

Результати дослідження впроваджені в практику роботи клініки урології і використовуються при навчанні інтернів, ординаторів і на заняттях з лікарями факультету післявузівської професійної освіти (ФППО) на кафедрі урології ММА їм. І. М. Сєченова.

Обсяг і структура роботи.

Дисертація викладена на 173 сторінках машинописного тексту, складається з введення, 4 глав, висновки, висновків і практичних рекомендацій. У списку використаної літератури наведено 84 вітчизняних і 44 зарубіжних джерел. Робота ілюстрована 77 малюнками і 12 таблицями.

Схожі дисертаційні роботи за спеціальністю «Урологія», 14.00.40 шифр ВАК.

Особливості клінічного прояву і оперативного лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози у хворих з великими і гігантськими обсягами простати 2005 рік, Абу, Трабі Айман Яхяевич.

Діагностичне і прогностичне значення уродинамічних досліджень нижніх сечових шляхів у хворих з інфравезікальной обструкцією і порушенням скоротливості детрузора 2007 рік, доктор медичних наук Амдий, Рефат Эльдарович.

Ускладнення трансуретральной резекції простати у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози та шляхи їх профілактики 2011 рік, кандидат медичних наук Ткачук, Ілля Миколайович.

Диференційований підхід до лікарської терапії доброякісної гіперплазії передміхурової залози (клініко — морфологічне дослідження) 2013 рік, кандидат медичних наук Кульченко, Ніна Геннадіївна.

Трансуретральна резекція передміхурової залози при гострій затримці сечовипускання 2004 рік, кандидат медичних наук Магомедов, Муртазали Пахрудинович.

Висновок дисертації по темі «урологія», Фієв, Дмитро Миколайович.

1. У 57,6 % хворих, які лікуються у уролога з приводу розладів сечовипускання, обумовлених гіперплазією передміхурової залози, має місце ішемічна хвороба серця.

2. У 73,7 % пацієнтів з вираженими симптомами ІХС, з приводу якої проводиться лікування кардіологами, виявлена гіперплазія передміхурової залози.

3. Тяжкість перебігу ІХС (частота зустрічальності постінфарктного кардіосклерозу, постійної форми фібриляції передсердь, шлуночкової і надшлуночкової екстрасистолії, атріовентрикулярної блокади) більш виражена при гіперплазії простати П стадії, ніж при першій.

4. За результатами холтерівського моніторування у 24 % хворих з ГПЖ та ІХС в момент сечовипускання виявляється депресія сегмента 8Т і розлади серцевого ритму за типом надшлуночкової і шлуночкової екстрасистолії. Цим пацієнтам доцільно призначення альфа-1-адреноблокаторів навіть при відсутності активно пропонованих скарг на розлади сечовипускання.

5. Альфа-1-адреноблокатори, покращуючи об’єктивні і суб’єктивні показники сечовипускання при гіперплазії передміхурової залози, позитивно впливають на перебіг ІХС більш ніж у 72 % пацієнтів.

6. Через місяць після трансуретральної резекції гіперплазії передміхурової залози у 65,7 % хворих ІХС спостерігається позитивна динаміка ЕКГ по Холтеру.

1. Холтерівське моніторування є методом вибору для виявлення груп хворих з ішемічною хворобою серця, у яких розлади сечовипускання, обумовлені гіперплазією простати, негативно впливають на якість кровопостачання міокарда.

2. Пацієнтам, яким проводиться лікування з приводу ІХС, показана консультація урологом для оцінки акту сечовипускання та виявлення ДГПЗ. Особливо це стосується хворих старше 55 років, у яких гіперплазія передміхурової залози, навіть за відсутності активно пропонованих скарг на розлади сечовипускання, виявляється більш ніж у 70 %.

3. Раннє відновлення сечовипускання у хворих з ішемічною хворобою серця і гіперплазією простати є необхідним фактором в адекватному лікуванні цих пацієнтів.

4. У терапії хворих на гіперплазію простати та ішемічну хворобу серця ефективні і безпечні альфа-1адреноблокатори (зокрема тамсулозин). Поряд з кардіальної терапією вони можуть бути використані навіть у хворих, яким запропоновано оперативне лікування ІХС.

5. При неефективності консервативного лікування гіперплазії простати, доцільно оперативне видалення, так як на тлі нормалізованого сечовипускання більш ніж у 65,7 % пацієнтів відзначається позитивна динаміка і в перебігу ІХС.

Список літератури дисертаційного дослідження кандидат медичних наук Фиев, Дмитро Миколайович, 2004 рік.

1. Адамович H. A. Електрофізіологічна і функціональна характеристика аферентних імпульсів з сечового міхура. Автореферат дисс. Л., 1953.

2. Айрапетянц Е. Ш. і Зворинін В. н.,в кн.: Питання фізіології інтерорецепції, в. 1, С. 37-49 м-Л., 1952.

3. Алієв З. Д. До питання про серцево-судинних захворювань у хворих з аденомою простати.- Вчені записки, Баку, Том ХХХП, 1971, с. 139145.

4. Алієв З. Д. До змін серцево-судинної системи при аденомі передміхурової залози. Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня к. м. н., Баку 1972.

5. Ан С. П. Фактори ризику післяопераційних кардіологічних ускладнень у хворих з доброякісною гіперплазією передміхурової залози,- Клінічна медицина, том 6, 2000 р., С. 546551.

6. Бігунів A. B. Зміна серцево-судинної системи при специфічному лікуванні захворювань передміхурової залози,-Автореферат. 1995. — Москва.

7. Вагнер Е. А., Горюнов В. Г., Давидов М. І. результати аденомектомії передміхурової залози у хворих з важкими супутніми захворюваннями. Хірургія, №8, 1998, С. 40-44.

8. Веденко Б. Г., Макарець К. С., Веденко Л. Т. стан серцево-судинної системи у хворих на аденому передміхурової залози в залежності від оперативного лікування. Матеріали IV пленуму урологів України, 20-21 травня, 1971, С. 57-58, «Здоров’я», Київ.

9. Ю. Винаров А. З. Медикаментозне лікування хворих гіперплазованої передміхурової залози. Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук, Москва, 1999.

10. П. Ганеліна І. Є., Цвібель І. В. про зміни в серцево-судинній системі людини в нормі і патології під впливом наповнення сечового міхура.- Бюлетень експериментальної біології та медицини, № 1, 1956, с. 14-19.

11. Гемодинаміка, і її порушення і способи стабілізації при аденомектомії у хворих старше 60 років. Методичні вказівки, Харків, 1977.

12. Гланц С. Медико-біологічна статистика. Переклад з англійської М. Практика 1998 р.

13. Горохівський А. В. Консервативне лікування аденоми передміхурової залози у хворих з серцево-судинною патологією. Пленум правління республіканського наукового товариства урологів (тези доповідей), Чимкент, грудень 1986, С. 80-81.

14. Гориловский JI.M. Епідеміологія, фактори ризику розвитку та біологічний перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози. — Москва, 1999.

15. Гориловский JI.M. і співавт. «Урологія і нефрологія», 1981, 4, С. 34-39.

16. Гориловский JI.M., Модорский М. І. Аденомектомія у хворих після інфаркту міокарда.- Питання клінічної геріатрії (тези науково-практичної конференції міської клінічної лікарні №60) 15 червня 1976, Москва, 1976, С. 34-36.

17. Гулієв А. Б., Сидоренко Б. К. Селективні альфа-адреноблокатори в лікуванні хворих зі стенокардією,- Кардіологія, 1988, №8.

18. Гулямов Т. К. Интерорецептивные впливу з сечовивідних шляхів на коронарний і нирковий кровообіг в нормі та при дії на організм підвищеної температури,- Автореферат на здобуття наукового ступеня к. м. н., Ташкент, 1965.

19. Гусейнов Х. С. Математичний аналіз серцевого ритму при гострій затримці сечі у хворих на аденому передміхурової залози.-Азербайджанський медичний журнал, №11, 1984, С. 14-18.

20. Давидов М. І., Горюнов В. Г. показання та протипоказання до невідкладної аденомектомії у хворих з тяжкими супутніми захворюваннями, — урологія та нефрологія, 1994, № 6, с. 30-34.

21. Данилова K. M., Левінсон О. С. Відображення «стрес-реакції в міокарді людини в різні вікові періоди.- У кн. «Механізми-старіння». Київ, 1963, С. 206-213.

22. Дементьєва Н.М. Структурні зміни передміхурової залози при порушенні гемодинаміки і гіпоксичних станах організму. — Перший Всесоюзний з’їзд судових медиків, Київ, 21-24 вересня 1976, С. 356-357.

23. Джавад-заде М. Д., Кулієв Ф. А. Зміни гемодинаміки та скоротливої функції міокарда у хворих при оперативному лікуванні аденоми передміхурової залози. Хірургія, 1996, №6, С. 7577.

24. Джавад-заде М. Д., Садихов Г. А., Кнабергоф В. В. Урологія і нефрологія, 1967, № 5, с. 71.

25. Древаль C. B. досвід застосування лазерної хірургії передміхурової залози у пацієнтів з функціонуючим електрокардіостимулятором.- Урологія та нефрологія, 1999, № 2, с. 3031.

26. Єфремова JI.A., Ратнер М. Я., Хаютин В. М. Рефлекторні зміни кров’яного тиску у людини при наповненні сечового міхура.

27. Бюлетень експериментальної біології та медицини, № 12, Т. x, грудень 1955, С. 14-19.

28. Перел A. B., Забусов A. B., Бутану О. Ю. Моніторинг сегмента ST у хворих з ішемічною хворобою серця при трансуретральной резекції передміхурової залози. — Медична академія, обласна клінічна лікарня, Ярославль, 2001.

29. Імамвердієв С. Б. і співавт. Клініко-імунологічні паралелі при аденомі передміхурової залози в осіб літнього та старечого віку. «Азмеджурнал», 1987, №7, С. 28-31.

30. Імамвердієв С. Б., Азізов В. А., Оруджева Р. І., Гадималієв Ф. Г. Аденома передміхурової залози у хворих із супутньою гіпертонічною хворобою. Азербайджанський медичний журнал, 1989, №11, С. 15-19.

31. Ісмайлов К. А., Кнабенгоф В. В. до питання про характер серцево-судинних змін у хворих на аденому передміхурової залози. Тези доповідей П конференції урологів Білоруської РСР, Мінськ, грудень, 1974, С. 64-66.

32. Кнабенгоф В. В. електрографічні показники гемодинаміки легенів і функціонального стану серця при урологічних захворюваннях. Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня к. м. н., Баку, 1973.

33. Корнєв а. І., Варенцов Г. І. лазерні технології хірургії передміхурової залози.- Урологія та нефрологія, 1996, № 2, с. 49-51.

34. Кринська О. М. Зміна електрокардіограми у зв’язку з роздратуванням интерорецепторов внутрішніх органів.- Бюлетень експериментальної біології та медицини, 1952, № 9, с. 15-19.

35. Кринська О. М. Електрокардіографічна характеристика стану серця при подразненні внутрішніх органів. Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня к. м. н. Ленінград, 1967.

36. Кулжаков З. К. Інтерорецептівние впливу з сечостатевої системи на коронарний кровообіг. Автореферат кандидатської дисертації на здобуття наукового ступеня к. м. н., — Алма-Ата, 1965.

37. Курінний Н. В. клінічне значення сечостатевого венозного сплетення. «Здоров’я», Київ, 1968, С 41.

38. Ліхтенштейн Е. І. про один інтерорецепторному компоненті в патогенезі деяких форм грудної жаби. Лікарська справа, 1951, №6, С. 513-516.

39. Мазо Е. Б., Азрильянт Ст. А., Хаимчаев Я. С. Серцево-судинні ускладнення як причина летальності при аденомі передміхурової залози Ювілейний збірник наукових праць співробітників клініки 2го МОЛГМИ ім. Н.І. Пирогова, 1974, С. 257-261.

40. Маколкін В. І., Овчаренко С. І. Внутрішні хвороби. Москва Медицина, 1999 р., С. 217.

41. Мікоян а. Г. регіонарні перерозподілу крові при гострій затримці сечі. Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня к. м. н., Ленінград, 1976.

42. Мінаєва м. М. зміни артеріального тиску у хворих після аденомектомії. Теорія і практика в кардіології (тези доповідей конференції), Ставрополь, 23-24 жовтня 1975, С. 83-84.

43. Мухарлямов Н.М., Мареев В. Ю. Лікування хронічної серцевої недостатності. М. 1985.

44. Мухарлямов Н.М., Мареев Ст. Ю, Лобова Н.М. та ін. Лікування хронічної недостатності кровообігу периферичними вазодилататорами. Кардіологія. — 1982,- №2. — С. 57-67.

45. Надиров P. A. зміна деяких гемодинамічних показників у хворих на аденому передміхурової залози до і після аденомектомії. Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня к. м. н., Баку, 1971.

46. Панфілов Б. К. калькульозний холецистит з кардіальним синдромом (клініка, тактика, лікування). Дисс.-докт. М., 1975 р.

47. Панфілов Б. К. Роль терапевта в успішному хірургічному лікуванні хворого довгожителя з холециститом в умовах надзвичайного операційного ризику// Клінічна геронтологія, — 1996. — №1. — С. 6870.

48. Панфілов Б. К., Долгов Д. Л., Малярчук В. І. серцеві фактори ризику в хірургії холециститу. М. РУДН. 1998 р., С. 269.

49. Панфілов Б. К., Шелепін А. А., Єжова Л. Г. серцеві фактори ризику в хірургії аденоми передміхурової залози. Вісник Російського університету дружби народів — 2001, №1, С. 49-53.

50. Панфілов Б. К., Шехтман С. Н., Шехтман М. С., Шелемін А. А. Алкоголь і урокардіальний синдром. ВИНИТИ / / Новини науки і техніки. Сірий. Мед. Алкогольна хвороба. 1998 р., № 2, С. 4-7.

51. Попов А. І. Динаміка деяких показників серцево судинної, гемокоагуляційної систем і ліпідного обміну у хворих на аденому передміхурової залози.- Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня к. м. н., Мінськ, 1975.

52. Попов А. І. Динаміка деяких показників серцево-судинної, гемокоагуляційної систем і ліпідного обміну у хворих на аденому передміхурової залози. Дисертація на здобуття наукового ступеня к. м. н., Запоріжжя, 1975.

53. Попов а. І. стан серцево-судинної системи у хворих на аденому передміхурової залози.- Лікарська справа, №9, 1973, С. 62-64.

54. Попов а. І. функціональний стан нирок у хворих на аденому передміхурової залози з супутнім атеросклерозом. Клінічна медицина, том LIII, № 3,1975, с. 59-61.

55. Кравець A. C. хірургічне лікування аденоми і раку передміхурової залози / / Л. 1989 г.

56. Родоман В. Є., Авдошин В. П., Андрюхін М. І. порушення функціонального стану нирок у хворих на гіперплазію передміхурової залози / / урологія та нефрологія, 1997, № 6, С. 24-26.

57. Савенков м. П., Іванов С. Н., Сафонова Т. Е., Позднякова Н. І. / / матеріали сателітного симпозіуму «новий погляд на патогенез і лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози». -М., 2002.- С. 11-18.

58. Садихов Г. А. деякі показники стану серцево-судинної системи у хворих на аденому передміхурової залози до і після аденомектомії. Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня к. м. н., — Баку, 1968.

59. Садихов Г. А. деякі показники стану серцево-судинної системи у хворих на аденому передміхурової залози до і після аденомектомії. Дисертація на здобуття наукового ступеня к. м. н. Баку, 1968.

60. Садихов Г. а. стан серцево-судинної системи у хворих на аденому передміхурової залози. Вчені записки АзГИУВ. 1967; 8:2:129-133.

61. Сівков A. B. / / в кн. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози //Під ред. Лопаткіна H. A. М. — 1997. — С. 67-83.

62. Сканіна Е. Г. Інтероцептивні впливи на венозний тиск органів сечостатевої системи. Бюлетень експериментальної біології та медицини, Т. 40, № 8,1955, с. 10-14.

63. Слободняк А. Н., Лель B. B. Гостра затримка сечі у хворих на інфаркт міокарда. Актуальні питання профілактики./ Матеріали X науково-практичної конференції, Ворошиловград, жовтень, 1978, с. 179-180.

64. Суріков Ст. Н. Порівняльна оцінка ефективності та безпеки альфа-1-адреноблокаторів у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози: Дисертація на здобуття наукового ступеня к. м. н., — М, 2004.

65. Кут ев A. M., Хаготін В. м. і Чернігівський В. Н. Фізіол. журн. СРСР, 1950, Т. XXXVI, в. 1, с. 117-128.

66. Хаютин В. М. Бюлетень експериментальної біології і медицини. > 1951., №12, С. 416-420.

67. Чернігівський В. м. і Хаготін В. м.,в кн.: Нервова регуляція кровообігу і дихання, С. 8-22, М., 1952.

68. Шапіро A. M., Лівшиць А. І. гостра затримка сечі у хворих інфарктом міокарда з аденомою передміхурової залози.- Клінічна медицина-Москва, 1971, С. 62-64.

69. Шашкова Г. В., Перепанова Т. С., Бешлієв Д. а. лікарські засоби, що застосовуються в урології (під редакцією академіка РАМН H.A. Лопаткіна), Москва, 2002 рік.

70. Епштейн Е. Е. Інтерорецептивні \ впливу з сечового міхура на серцево-судинну систему. Матеріали наукової сесії Мінського Державного медичного інституту, 1957, ч. 1, С. 435-436.

71. Ефендієв H. JI., Імамвердієв С. Б., Салаев Р. Ю., Шахбазов Р. А., Рзаєв А. Ю., Джавадов Ф. Р. Стан серцево-судинної системи у хворих аденомою передміхурової залози, Питання серцево-судинної патології, Випуск VI, Баку, 1983, С. 95-97.

72. Юшкевич Е. В., VII Всеросійський з’їзд урологів (тези доповідей), Суздаль, 12-14 жовтня 1982, С. 146-148.

73. Абрамс Р. Н., / / Уродинаміка. Стрибун. Лондон, 1997. — P. 186.

74. Альберт Н. Бруно, Джек Л. Саммерс. Ішемічна хвороба серця у пацієнта з гіпертрофією великих залоз. Урологія, Березень 1985, С. 239-241.

75. Бонус, Р. Л., і Дорсі, Дж. м. серйозне хірургічне втручання в хворий. Продовження дослідження. Арч ЗВГ., 1965, Чикаго, 90, 95.

76. Buzelin Ю. М., Delauche-Cavallier М. С. і співавт. Клінічна уроселективность: дані від пацієнтів, які отримували альфусозин повільного вивільнення для симптоматичної обструкції передміхурової залози Беніну. БР J Урол. 1997; 79: 898-906.

77. Р. С. Робот По Імені Чаппи, // Сигг. ОПИН. Урологія.- I997. Том.7 / — P. 814.

78. Крістенсен М. М., Б. Холм Ж. Расмуссен П. С., ДВ. Ел. Лікування доксазозином у хворих з обструкцією передміхурової залози. Подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження. Скандал. Ж. Урол. Нефрол. 1993 рік. — Том. 27. — P. 39-44.

79. Конджер К. Б. трансуретральна хірургія передміхурової залози. Балтимор, 1963, стор. 140 (серцево-судинні захворювання П. 34-35).

80. Дж Дорсі: успішне відновлення функції нирок 30-денний період одностороннього лігування. Джей Інт Surg. СОБР 36 ; 611, 1961.

81. Эрлик Д., Валеро А., Брікман Дж. хірургія передміхурової залози і серцево-судинний пацієнт. Британський журнал урології, 1968, vol. ХL, Н1, С. 53-61.

82. Фаузі А., Браун К., Льюїс г. п. і співавт. Ел. Доксазозин в лікуванні доброякісної гіперплазії передміхурової залози у нормотензивних хворих: багатоцентрове дослідження. Ж. Урол. -1995.-Том. 154.- P. 105-110.

83. Фердинанд К. С. оновлення у фармакологічному лікуванні артеріальної гіпертензії. Кардіологічні Клініки / 2001. — №2. — Том. 19.

84. Gamier B. Gloor Ж. До золоті куполи … випромінювання автономного черевної рефлекс на органи кровообігу. Sehweiz, Мед. Wsehr, 1967, 97, 10, С. 309-319.

85. Garrett J., Poise S. L., Morrow J. W. обструкція сечоводу і гіпертензія. Ранок. Ж. Мед., 1970, 49, P. 271-273.

86. Грем Дж. Б.: відновлення нирок після обструкції сечоводу. Джама 181; 993,1962.

87. Hegglin R. u. Хольцман м., Ztschr. Клінічне значення подовженого QT-відстань (systolendaner) електрокардіограма в/ f. Klin. med., 1937, БД. 132, 11, стор 1-32.

88. Jardin A., Bensadown H., Delauche Cavaluer M. C., Attali P. Альфузозин для лікування доброякісної гіпертрофії передміхурової залози. Група BPH-ALH. Ланцет.-1991. Том. 337. — П. 1457-1461.

89. Кірбі С. Р., Ж. Вале, Брайан J. з співавт. Ел. // Євро. Урологія. 1993 рік.- Том. 24 (1).- С. 2026.

90. Кодава К., Корецуне Г., Венто Ш. Візьми м’ясо. // Jap. Circulat. Дж. 1984. -Vol. 4. — P. 380-387.

91. Coletti M., Karlos Le, обидва G. та ін // Acta cardiol. (Брюкс). 1983. — Vol. 38-P. 425-441.

92. Крецехмер Х. Л., А. Батлер С. Хірургія передміхурової залози і хвороби серця. Ж. А. А., М., 1948, 136, 7, Стор. 441-444.

93. Лео ван дер рейс. Доброякісна гіпертрофія передміхурової залози та ішемічна хвороба серця: кореляція або збіг? J. Американського суспільства геріатрії; листопад 1959. Сан-Франциско, Каліфорнія.

94. Lepor H., Machi G. відносна ефективність теразозину проти теразозину і флутаміду для лікування симптоматики. Передміхурова залоза. 1992 рік. — Том. 20. — P. 89-95.

95. Levine, S. A. (1958)» клінічна хвороба серця » 5-е изд. П. 330. Філадельфія: Сондерс.

96. Леві р. І. і Фейнлейб м. фактори ризику розвитку ішемічної хвороби серця і їх лікування в Braunwald E (Ed). Хвороба серця, Філадельфія, 1980, WB Saunders, P. 1250.

97. Lewis H. Y., Pierce J. M.: повернення функції після купірування повної обструкції сечоводу тривалістю 69 днів. J Urol 88: 377, 1962.

98. Murkherjes S. R. вплив здуття сечового міхура на артеріальний тиск і нирковий кровообіг. Роль і черевних нервів буфера. «Ж. Физиол.Журн.(London), 1957, 138, P. 307-325.

99. Nachlas, M. M., Abrains, S. J., і Golbreg, M. M. вплив артеріосклеротичної хвороби серця на хірургічний ризик. Ранок. Ж. Surg., 1961,101,447.

100. С. Paillear, С. Doure, Baubion В. і співавт. // Конкурсу мед. 1982 рік. — Том. 104.-П. 5196-5801.

101. Pridgen W. R., Woodhead D. m., Younger R. K.: зміни в функції нирок, викликані обструкцією сечоводу. Джама 178; 563,1961.льє.Д. Д. Рісман, Kamholz І. М., Кантор Г. Я.: на початку deligation сечоводу. J Urol 78: 363,1957.

102. Розенбаум С. серцево-судинні захворювання у простатиков. Дж.Урол. Нефроль., 1964, 70, 7-8, стор.

103. Роткин І. Д. Епідеміологія доброякісної гіпертрофії передміхурової залози: огляд і припущення; в Grayhach jT, Wilson J. D. І Scherbenske M. J. (Eds): BPH; матеріали семінару NIAMOD, лютий., P. 20-21, 1975.

104. Selzer A., Kelly J. J., Gerbode F., Kerth, W. J., Osborne J. J., and Popper, R. W. випадок проти рутинного використання наперстянки у пацієнтів, які перенесли кардіохірургічні операції. Я. Я. Медичний. Дупа. 1966,195, 549.

105. Степанов В. Н., Кочієв Д. Г., Теодорович О. В., Мулабаєв С. к. малоінвазивна терапія і суміжні технології. Мілан, 1996, Вип. 5, зовні. 1, — P. 71.

106. Талаат М. аферентні імпульси в нервах, що живлять сечовий міхур; J. Physiol. (London), 1937, 89, 1, P. 1-13.

107. Томпсон, Г. Л., Kelalis, п. п., і Конеллі, округ Колумбія (1962). Я. Я. Медичний. Дупа., 182, 908.

108. Уоткінс А. Л. реакції Реффлекса на мигательную мембрану і кров’яний тиск до здуття сечового міхура і прямої кишки.- Ам. Ж. Физиол.Журн., 1938, 121, №1, С. 32-39.

109. Wax S. H., McDonald D. F.: ренаграмма проти пиелограммы: оцінка значущості обструкції верхніх сечових шляхів. J Urol 96: 816,1996.

110. Wüllen Г. Вебер, Г. Клин. Wschr., 1931, №50., S 2322-2322.

Зверніть увагу, представлені вище наукові тексти розміщені для ознайомлення і отримані за допомогою розпізнавання оригінальних текстів дисертацій (OCR). У зв’язку з чим, в них можуть міститися помилки, пов’язані з недосконалістю алгоритмів розпізнавання. У PDF файлах дисертацій і авторефератів, які ми доставляємо, подібних помилок немає.

Наукова електронна бібліотека disserCat — сучасна наука РФ, статті, дисертаційні дослідження, наукова література, тексти авторефератів дисертацій.

Доведено ефективність водоструменевої абляції при доброякісній гіперплазії передміхурової залози.

Водоструйная абляція (аквабляция) – метод руйнування ділянок передміхурової залози керованим потоком води під тиском – показала ефективність поліпшення симптомів нижніх сечових шляхів (СНМП) у чоловіків з доброякісною гіперплазією передміхурової залози (ДГПЗ) і значно збільшеною передміхуровою залозою, повідомляє Medscape.

Сьогодні існує кілька варіантів лікування СНМП/ДГПЗ у чоловіків з передміхурової залозою малого і середнього обсягу, проте багато з цих варіантів малоефективні і не рекомендовані для пацієнтів зі значно збільшеною простатою.

Група дослідників з Каліфорнійського університету представила результати тримісячного дослідження, оцінює безпеку і ефективність аквабляции для лікування СНМП/ДГПЗ у 79 чоловіків зі значним об’ємом передміхурової залози (80-150 мл).

Показники за міжнародною шкалою оцінки симптомів захворювань простати (IPSS) знизилися з 23,7 до початку лікування до 11,8 через місяць після лікування і до 7,1 через три місяці, пишуть дослідники в журналі International Journal of Impotence Research.

Крім того, показники якості життя збільшилися з 4,6 до проведення аквабляции до 2,7 і 1,9 через місяць і три місяці відповідно. Максимальна швидкість потоку сечі і об’єм залишкового вмісту сечі також значно покращилися через три місяці після водоструминної абляції.

Повідомляється, що двом пацієнтам потрібно переливання крові у зв’язку з процедурою, 11% мали стійку эякулярную дисфункцію, 6% – инконтиненцию, але у жодного пацієнта не було еректильної дисфункції після лікування.

Автори роботи відзначають, що одним з основних обмежень дослідження WATER II є незрівнянний характер роботи, відсутність групи-плацебо або будь-який інший контрольної групи.

Всі новини російської та світової медицини в нашому Telegram-каналі @MedicineNews.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози у псів.

Роман Леонард, к. в. н., практикуючий ветеринарний лікар, президент Російської науково-практичної асоціації ветеринарних нефрологів та урологів (НАВНУ, www.vetnefro.ru)

Прикладна анатомія і фізіологія.

Передміхурова залоза (ПЖ), або простата, — це єдина додаткова статева залоза у псів, трубчасто-альвеолярна за будовою, андроген-залежна за механізмами регулювання і екзокринна за типом секреції. Основною функцією простати є виробництво певних компонентів еякуляту.

Простата оточує шийку сечового міхура і нижчерозташовану ділянку уретри безпосередньо під прямою кишкою. У нормі простата має певну рухливість, а також характеризується більшою щільністю щодо суміжних органів. Секрет ПЖ виділяється в просвіт сечівника через множинні протоки і отвір, розташоване на вершині насіннєвого горбка (через нього ж в уретру виділяються і сперматозоїди).

Гістологічно центральна частина простати, безпосередньо оточують уретру, складається з безлічі трубчасто-альвеолярних залоз, утворених кубічним або стовпчастим багатоядерним епітелієм. Секреторна частина ПЖ оточена стромою з щільної волокнистої тканини з невеликою кількістю (що характерно саме для псів) гладком’язових волокон. В цілому простата покрита волокнисто-еластичною капсулою, і септи, що відходять від неї, ділять цей екзокринний орган на дві частки, відносно погано помітні у дорослих псів.

У некастрованих псів з віком простата зазвичай незначно збільшується в розмірі, що в ряді випадків патологією може і не бути.

Зростання і функцію простати багато в чому обумовлюють андрогени, і перш за все дегідротестостерон (ДГТ), що конвертується з тестостерону під впливом 5-редуктази. Саме рецептори до ДГТ рясно представлені в ПЖ, так само як і сила рецепторних взаємодій саме з цієї біологічно активною формою тестостерону є найбільш інтенсивною і значущою для цього органу.

Патологічне збільшення ПЖ, пов’язане з її доброякісним розростанням (доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ), зазвичай супроводжується хворобливістю при дефекації і сечовипусканні (в т. ч. при міченні території) і/або може призводити до часткового або навіть практично повного утиску цих біологічних відправлень. Тому ДГПЗ часто інтерпретуються власниками тварин як захворювання нижніх сечовивідних шляхів, або копростаз. ДГПЗ часто є причиною дискомфорту і неспокійного (агресивної) поведінки псів, а також больового синдрому різного ступеня вираженості і вимушеного положення тіла у просторі («сгорбленность», слабкість/«жорсткість» задніх кінцівок, зміни в ході). У важких випадках це захворювання ПЖ може становити навіть загрозу для життя пацієнтів.

Таким чином, ДГПЗ здатна призвести до значного погіршення якості життя як самих пацієнтів, так і їх власників, а також стати причиною загибелі псів, які не досягли фізіологічної старості.

Кастрація завжди призводить до зниження рівня андрогенів, включаючи ДГТ, що, в свою чергу, є причиною інволюції ПЖ. Цей процес можна зареєструвати вже через 3-4 тижні після операції, а його максимальна вираженість спостерігається зазвичай через 9-10 тижнів і зберігається до кінця життя.

Збір анамнезу та клінічний огляд.

Оскільки анатомічно ПЖ кільцем оточує ділянку уретри і розташована в безпосередній близькості від прямої кишки, то патологічні процеси в ній, пов’язані насамперед з вираженою гіпертрофією, часто будуть мати ознаки захворювань, в тій чи іншій мірі характерні для суміжних органів. Тому ПЖ псів, які мають ознаки захворювань нижніх відділів сечовивідних шляхів (часте, хворобливе, непродуктивне, «тонкою цівкою» сечовипускання, а також неповне спорожнення сечового міхура із застоєм сечі) та/або копростазу, в обов’язковому порядку повинна бути піддана лікарському обстеженню.

Найбільш простим і разом з тим інформативним методом первинної діагностики захворювань ПЖ є її ректальне дослідження. Простата розташована трохи вище горизонтальної лінії, проведеної між шийкою сечового міхура і краніальної частиною лонної кістки. При ректальному дослідженні ПЖ у псів легко можна виявити, рухаючись в краніальному напрямку від анального отвору по уздовж розташованої на поверхні лонной кістки половочленной, а потім і тазової частини сечівника (див. Малюнок 1). У деяких псів одночасно з ректальним дослідженням також можлива пальпація/фіксація ПЖ через черевну стінку.

При гіперплазії ПЖ зазвичай набуває більш опуклу, близьку до кулястої, форму, стає більш щільною і об’ємною (простатомегалія), а також в тій чи іншій мірі зміщується каудальніше по лонной кістки.

Крім того, як при гіперпластичних процесах, так і при інфекційних захворюваннях простата втрачає свою рухливість, що також можна виявити при ректальному дослідженні.

Візуалізація ПЖ за допомогою рентгенографічного дослідження (як правило, у складі оглядового знімка черевної порожнини в бічному положенні) зазвичай не представляє великої складності. В нормі у некастрованих псів простата займає близько 70-75% обсягу між крижовим мисом і краніальної частиною лонної кістки і має округлі, правильної форми, гладкі контури. Між краниовентральной стороною простати і каудовентральной частиною сечового міхура зазвичай візуалізується ділянку жирової тканини у вигляді рівнобедреного трикутника, тупим кутом спрямованого в бік поперекового відділу хребта.

При УЗД простати у здорових некастрованих псів також візуалізується у вигляді округлого утворення з рівним контуром і неоднорідною зернистою структурою. А простатичний ділянку уретри не повинен ні структурою, ні товщиною стінки, ні по діаметру просвіту відрізнятися від суміжних.

Оскільки ДГПЗ зазвичай супроводжується епізодами утрудненого/непродуктивного сечовипускання і макрогематурії, то діагнозом виключення насамперед будуть сечокам’яна хвороба (СКХ) та бактеріальні уроциститы/уретрити (причиною обструкції в цьому випадку будуть гнійно-некротичні пробки, що включають велику кількість десквамированного епітелію, а в деяких випадках і м’язового компонентів синтиция сечового міхура).

При МКБ зазвичай без праці вдається візуалізувати ті чи інші конкременти в сечовому міхурі і / або уретрі, а вводиться в сечовидільний канал катетер ще до простатичного його сегмента зустрічається з важко переборним (або непереборним) перешкодою.

А при уроциститах на УЗД добре буде видно значно потовщена двоконтурна або навіть багатошарова (як листковий пиріг) стінка сечового міхура. Остання група уропатій при несвоєчасному або неадекватному лікуванні може бути сприятливим або посилюючим фактором бактеріальних простатитів.

Малюнок 1. Топографія тазових і зовнішніх статевих органів кобеля (за Boyd, J. S.; Paterson, C.; May, N., 1994): 1 — крижова кістка; 2 — низхідний відділ товстої кишки; 3 — пряма кишка; 4 — анальний отвір; 5 — лонная кістка; 6 — сечовий міхур; 7 — передміхурова залоза; 8 — тазова частина сечівника; 9 — половочленная частина сечівника; 10 — сідничо-печериста м’яз; 11 — печеристе тіло статевого члена; 12 — сім’яник; 13 — мошонка; 14 — сім’яний канатик; 15 — поверхневий паховий лімфатичний вузол; 16 — прямий м’яз живота; 17 — привідний м’яз; 18 — кісточка статевого члена; 19 — цибулинні залози; 20 — довга частина залози; 21 — половочленная частина сечівника на вентральній борозенці кісточки статевого члена; 22 — крайня плоть; 23 — порожня кишка.

Лабораторна діагностика.

Загальноклінічний і біохімічний (нирковий профіль) аналізи крові при захворюваннях ПЖ, як правило, не виявляють відхилень або малоінформативні.

Дослідження сечі є обов’язковим лабораторним тестом при підозрі на патології ПЗ, що виникли після збору анамнезу і проведення її візуалізації. Загальноклінічний аналіз сечі з дослідженням її осаду дозволяє, крім іншого, виключити/підтвердити/припустити супутні захворювання органів сечовидільної системи. Якщо сеча має виражений запальний статус і тим більше містить велику кількість бактеріальних клітин, обов’язковим дослідженням також є бакпосів сечі з антибіотикограмою.

Оскільки ДГПЗ часто не супроводжуються значущими патогномоничными змінами в аналізах біологічних рідин і не мають характерних саме для цієї групи патологій клінічних проявів, може виникнути потреба в дослідженні (в т. ч. бактеріологічному та цитологічному) секрету простати та/або еякулята для виключення/підтвердження інфекційної складової процесу.

Отримання простатичного секрету для досліджень можливе шляхом масажу простати через пряму кишку. Для евакуації отриманого секрету з сечівника допустимо введення в нього через попередньо встановлений уретральний катетер 0,9% — ного розчину натрію хлориду. Для того щоб рідина витікала назовні, а не потрапляла в сечовий міхур, одночасно з введенням фізрозчину необхідно перетиснути сечовипускальний канал на рівні простати.

Відхилення в роботі ПЖ також можна виявити при дослідженні еякуляту. Методику отримання цієї біологічної рідини для спермограми без праці можна знайти в спеціальній літературі.

Лікування.

дгпз

Найбільш ефективним методом лікування і профілактики ДГПЗ є кастрація. Після цієї процедури зазвичай протягом 4-6 тижнів атрофуються секреторні епітеліальні клітини ПЖ, а також втрачають здатність до диференціювання їх попередники.

Застосовувалися раніше для лікування ДГПЗ прогестогены не показали будь-якої ефективності, а естрогени (наприклад, мегестрол ацетат 0,50 мг/кг всередину один раз на добу протягом 4-8 тижнів або медроксипрогестерон ацетат 3 мг/кг підшкірно один раз на тиждень протягом 10 місяців) хоча і були відносно ефективні, але терапія ними мала велике число значущих побічних ефектів, особливо при виражених багатомісячному використанні.

Стандартом терапії ДГПЗ на сьогоднішній день є використання інгібіторів 5α-редуктази (фінастерід, дутастерід) і α 1 -адреноблокаторів (α 1 -АБ) в монотерапії або разом.

Інгібітори 5α-редуктази. Механізм дії фінастериду і дутастерида заснований на конкурентному інгібуванні 5α-редуктази, що перетворює тестостерон в 5α-дигідротестостерон (однак треба зазначити, що фінастерид інгібує 5α-редуктазу тільки II типу, а дутастерід і I, і II тип цього ізоферменту, що забезпечує його значно більш виражену терапевтичну ефективність).

В результаті в крові і тканинах ПЖ значимо знижується рівень цього високоактивного андрогену вже в перші 24-48 годин після перорального прийому. Причому на рівень самого тестостерону інгібітори 5α-редуктази не мають впливу, що сприяє збереженню лібідо і адекватного рівня сперматогенезу. Також ця група препаратів характеризується нейтральним метаболічним профілем, широким терапевтичним індексом і низьким рівнем побічних ефектів.

Придушення освіти 5α-дигідротестостерону супроводжується зменшенням обсягу передміхурової залози, збільшенням максимальної швидкості струму сечі і зменшенням інших симптомів обструкції сечовивідних шляхів. Ефект від використання препаратів цієї групи в повному обсязі реалізується через 3-4 місяці постійного прийому. Також важливою характеристикою інгібіторів 5α-редуктази є те, що вони вагомо впливають на симптоми спорожнення сечового міхура (обструкції), при незначному впливі на симптоми накопичення (іритації). Це не тільки нормалізує відтік сечі, але і кількість пасажів протягом доби і в цілому підвищує якість життя і пацієнтів, і їх власників.

Автор статті пропонує наступний режим дозування: фінастерид 5 мг, а дутастерід 0,5 мг (і в тому і іншому випадку це 1 капсула) на тварину масою до 50 кг один раз на добу 10 мг і 1 мг один раз на добу відповідно (2 капсули) для псів більше 50 кг, не менше 6 місяців (а частіше довічно або до кастрації, оскільки припинення дачі препарату зазвичай призводить до рецидиву захворювання).

α 1 -адреноблокатори (α 1 -АБ). Підставою для використання α 1 -АБ у пацієнтів з ДГПЗ є наукові дані, що свідчать про порушення симпатичної регуляції у роботі ПЗ, що має не останнє місце в патогенезі цього захворювання. Встановлено, що α 1-адренорецептори локалізуються здебільшого в шийці сечового міхура, простатичному відділі сечівника, а також в капсулі і стромі простати. Гіперстимуляція α 1 -адренорецепторів, розташованих на цих ділянках, зазвичай виникає в результаті прогресування ДГПЗ, є причиною розвитку хронічного гіпертонусу входять до їх складу гладком’язових структур і, як наслідок цього, призводить до розвитку інфравезікальной обструкції динамічного типу. Використання селективних α 1 -АБ дозволяє нормалізувати тонус гладком’язових самої ПЖ і навколишніх структур сечовидільної системи, отже, знизити вираженість обструкції і нормалізувати відтік сечі.

Крім цього слід зазначити, що блокада α 1 -адренорецепторів, розташованих у кровоносних судинах сечового міхура, стимулює кровообіг і обмінні процеси в детрузоре цього органу і, як наслідок, позитивно впливає на його скорочувальну здатність. Це в кінцевому підсумку призводить до полнообъемной евакуації сечі під час деуринации і запобігає інтоксикацію організму, пов’язану із застоєм цієї біологічної субстанції.

З α 1 -АБ для лікування ДГПЗ автор пропонує використовувати насамперед такий препарат, як тамсулозин, а при недоступності останнього наступні високоселективні препарати з цієї групи (спорідненістю з α 1 -адренорецепторами в сотні разів вище, ніж з α 2 ), такі як доксазозин, альфузозин, празозин, силодозин, теразозин.

Застосування саме селективних α 1 -адреноблокаторів пов’язано насамперед з їх більшою ефективністю, а також з тим, що при їх використанні значно рідше у пацієнтів розвиваються побічні ефекти з боку серцево-судинної системи (насамперед обумовлена блокадою α 2 -адренорецепторів артеріальна гіпертензія).

Використання тамсулозину як одного з препаратів першого вибору для лікування ДГПЗ пов’язано з тим, що саме він вибірково і конкурентно блокує постсинаптичні α1-адренорецептори, що знаходяться в гладкій мускулатурі передміхурової залози, шийки сечового міхура і простатичної частини уретри (підтип α 1a ), а також α 1 -адренорецептори, переважно знаходяться в тілі сечового міхура (підтип α 1d ). Це призводить до вираженого зниження тонусу гладкої мускулатури передміхурової залози, шийки сечового міхура і простатичної частини уретри та поліпшення функції детрузора. Здатність тамсулозину впливати на α 1a -адренорецептори у 20 разів перевищує його здатність взаємодіяти з α 1b -адренорецепторами, які розташовані в стінці гладком’язових судин. Завдяки такій високій селективності препарат не викликає будь-якого клінічно значущого зниження системного АТ як у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, так і у пацієнтів з нормальним вихідним рівнем АТ.

Автор статті пропонує в якості стартової дози використовувати для лікування ДГПЗ тамсулозин (наприклад, Тамсулозин-Тева, таблетки пролонгованої дії, вкриті плівковою оболонкою) в дозі 5 мкг/кг для пацієнтів більш 50 кг і 10 мкг/кг для псів менше 50 кг один раз на добу. В процесі лікування доза препарату може бути змінена лікарем як у більшу, так і меншу сторону.

— доксазозина (Кардура, Артезин, Доксазозин-Тева, Доксапростан і т. д.) і празозину (Празозин) для собак вагою менше 20 кг становить 0,25 мг, від 20 до 50 кг — 0,5 мг і вагою понад 50 кг — 1 мг/тварину 1 раз на добу;

— алфузозина (Альфузозон) для собак вагою менше 20 кг становить 1,25 мг, від 20 до 50 кг — 2,5 мг і вагою понад 50 кг — 5 мг/тварину 1 раз на добу;

— силодозина (Урорек) для собак вагою менше 20 кг становить 1 мг, від 20 до 50 кг — 2 мг і вагою понад 50 кг — 4 мг/тварину 1 раз на добу;

— теразозину (Теразозин-Тева, Сегетис, Корнам) для собак вагою менше 20 кг становить 0,5 мг, від 20 до 50 кг — 1 мг і вагою більше 50 кг-2 мг / тварина 1 раз на добу.

При гарній переносимості та недостатньому терапевтичному ефекті дози всіх перерахованих α 1 -АБ можуть бути поступово (з інтервалом 7-10 днів) збільшені в два і більше разів (частіше із застосуванням лікарських засобів, що містять більш високі дози діючих речовин).

Найбільший ефект в лікуванні ДГПС вдається досягти в результаті поєднаного використання двох перерахованих вище груп препаратів. При цьому початкові дози препаратів при комбінованій терапії не вимагають корекції. Для псів великих порід у цьому випадку зручним буде використання, наприклад, таких комбінованих препаратів, як Дуодарт (капсули з модифікованим вивільненням: дутастерід + тамсулозин 0,5 мг + 0,4 мг) або Сонирид Дуо (набору таблеток та капсул: фінастерид + тамсулозин 5 мг + 0,4 мг).

Профілактика.

Найефективнішим методом профілактики ДГПЗ у псів є кастрація. Якщо тварина є племінну цінність і при динамічному спостереженні відзначається прогресуюче збільшення/ущільнення ПЖ, а дослідження секрету простати не виявляє ознак бактеріального запалення, то препаратами першого вибору для профілактики ДГПЗ насамперед будуть інгібітори 5α-редуктази (наприклад, дутастерід як більш ефективний засіб з цієї групи). У подальшому при необхідності до терапії можуть бути додані і низькі дози α 1 -АБ.

Література.

1. С. Коен М., Werrmann Ю. Г., Розмазнін Г. Х., У. К. Танака, С. Малатеста, Prahalada С. Джейкобс Дж., Харріс Г., Нетто Т. М., 1995. Порівняння ефектів нових специфічних азастероидных інгібіторів стероїдної редуктази 5а на гиперпластическую простату собак: придушення простатичного ДГТ корелює з регресією простати. Простата 26, 55-71.

2. Iguer-Ouada М., Verstegen Ю. П., 1997. Вплив фінастериду Проскара МСД на склад насінної рідини, простати . функція і плодючість у псів. Дж. Репродукція Людини. Фертиль. Податливий. 51, 139-149.

3. С. Д. Джонстон, Kamolpatana к. корінь-Kustritz М. В., Джонстон Р. Г. Простатичні розлади у собаки. Наука Про Відтворення Тварин 60-61 2000 405-415.

4. Juodziukyniene N. et al вплив віку, гіперплазії і атрофії на параметри колагену в простатах собак. Пол Дж Вет Наук 13(3):479-485 2010,.

5. А. П. Ларок, Prahalada С., Гордон Л. Р., С. Noblot М., У. Bagdon Ж. Дюпра П., Пітер С. П., Ван Zwieten М. Ю., 1994. Вплив хронічного перорального введення селективного інгібітору 5а-редуктази фінастериду на передміхурову залозу собаки. Простата 24, 93-100.

6. Лі кДж співавт. Комп’ютерна томографія передміхурової залози у практично здорових собак. J Small Anim Pract 52 (3):146-151, 2011.

7. Нефрологія та урологія дрібних тварин / під редакцією Joe Bartges, David J. Polzin. Уіллі-Блеквелл, 2011.

8. Shidaifat F. вік-залежна експресія мРНК 5alpha-редуктази і рецепторів андрогенів собачої простатою. Physiol Res 58 (1):155-158, 2009.

9. Wilson J. D. критична роль андрогенів у розвитку простати. Endocrinol Metabolism North Am 40 (3):577-590, 2011.

10. Сучасний курс ветеринарної медицини Кирка / пер. з англ. / У двох частинах. Частина 1 (С. 1-674). — М: ТОВ «Акваріум-Принт», 2014. — 674 с.: іл.

Кафедра урології та нефрології ГОУ ВПО Алтайського державного медичного університету, Барнаул.

Література.

1. Emberton M, Andriole GL, de la Rosette J, et al. ДГП. Прогресуюче захворювання старіючого чоловіка. Урологія 2003; 61: 267-73.

2. Lukacs B, Grange JC, MCCarthy C та ін клінічна уроселективність 3-річне спостереження в загальній практиці. Група ДГПЗ в загальній практиці. Eur Urol 1998; 33 (Suppl. 2): 28-33.

3. Гудзон ПБ, Боук р, Трахтенберг О., і співавт. Ефективність фінастериду зберігається у пацієнтів з доброякісною гіперплазією передміхурової залози, які отримували лікування протягом 5 років. Північноамериканська Дослідницька Група Финастериде. Урологія 1999; 53(4):690-95.

5. Ткачук В. Н., Аль-Шукрі С. Г., Лук’янов А. Е. Медикаментозне лікування хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози. СПб ., 2000. 104 с .

6. Souverein P, Erken I, De la Rosette I. Et медикаментозне лікування ДГПЗ і госпіталізація для BPH – relateol хірургії. Урол Євро 2003;43:528-34.

7. Новий А1 A / D адреноблокатор для лікування пацієнтів з аденомою передміхурової залози / / Consilium Medicum. 2006. Т. 8. № 4.

8. Мамаєв В. Е., Шумило Д. В. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози: клініка, діагностика, лікування // РМЗ. 2007. Т. 15. № 12.

Ускладнення раннього післяопераційного періоду у пацієнтів, оперованих з приводу доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

Дата публікації : 16.04.2018 2018-04-16.

Стаття переглянута: 141 раз.

Бібліографічний опис:

Стрельченок А. А., Пикулик В. Л., вечора Е. А. ускладнення раннього післяопераційного періоду у пацієнтів, оперованих з приводу доброякісної гіперплазії передміхурової залози / / Молодий вчений. — 2018. — №15. — С. 194-196. — URL https://moluch.ru/archive/201/49364/ (дата звернення: 14.08.2019).

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ — далі) є одним з найпоширеніших захворювань чоловіків старших вікових груп. ДГПЗ є однією з найважливіших проблем сучасної урології. Симптоми ДГПЗ є у 60 % всіх чоловіків у віці 60 років, а до 80-ти років ця цифра досягає 80-90%. В індустріально розвинених країнах хірургічних втручань з приводу ДГПЗ займає друге місце серед обсягу всіх хірургічних операцій, поступаючись лише апендектомії. За даними аутопсійних досліджень, перші ознаки ДГПЗ виявлені у 8 % чоловіків у віці від 31 до 40 років.

Існують такі абсолютні показання до оперативного лікування: затримка сечовипускання (неможливість спорожнити сечовий міхур після хоча б однієї катетеризації); повторна масивна гематурія, пов’язана з гіперплазією простати; ниркова недостатність, обумовлена гіперплазією простати; камені сечового міхура; повторна інфекція сечових шляхів внаслідок ДГПЗ; великий дивертикул сечового міхура.

Крім того, хірургічне лікування показано хворим, прогноз перебігу захворювання у яких не дозволяє очікувати достатнього клінічного ефекту від застосування консервативних методів або якщо проведене лікування не дає необхідного результату.

На сьогоднішній день спектр методів хірургічного лікування ДГПЗ досить широкий і включає різні способи хірургічного лікування з використанням надлонного доступу (відкрита адэномэктомия) і т. н. альтернативні, мінімально інвазивні хірургічні методи лікування — ендоскопічні методи, установка простатических стентів, малоінвазивні термальні методи. Так само використовується медикаментозна терапія.

«Золотим стандартом», з числа мінімально інвазивних хірургічних методів лікування ДГПЗ, є трансуретральна резекція простати (ТУРП). В УЗ » 4-я ГКБ ім. Н. Є. Савченко » Г. Мінська даний оперативний посібник було вперше виконано в 1991 році.

Метою проведеного дослідження стало вивчення структури і прояви ранніх післяопераційних ускладнень у пацієнтів, оперованих з приводу доброякісної гіперплазії передміхурової залози з використання методу трансуретральной резекції простати.

Для дослідження було ретроспективно вивчено 140 історій хвороби пацієнтів з ДГПЗ, які проходили хірургічне лікування на базі урологічних відділень УЗ » 4-я ГКБ ім. Н. Є. Савченко » Г. Мінська в 2017 р. з використанням методу ТУРП.

Середній вік пацієнтів склав 68,5 років. Всім пацієнтам було проведено комплексне дослідження, яке включало: визначення рівня ПСА, ОАК, ОАМ, БАК, дослідження суми балів з використанням школи IPSS, ЕКГ, пальцеве ректальне дослідження, УЗД сечового міхура з визначенням обсягу передміхурової залози і об’єму залишкової сечі. Всі пацієнти напередодні операції були оглянуті кардіологом.

Найбільш частими ускладненнями у ранньому післяопераційному періоді були інфекції сечових шляхів: гострий і загострення хронічного пієлонефриту, загострення циститу, запалення ложа передміхурової залози. У сукупності ці ускладнення були відзначені у 34 (24,3 %) пацієнтів. Набагато рідше відзначені й інші ускладнення: гостра затримка сечовипускання після видалення всіх дренажів у 6 (4,3 %), тампонада сечового міхура та/або необхідність коагуляції судин ложа передміхурової залози встановлена у 4 (2,9 %), гострий орхоэпидидимит у 2 (1,4 %), ТУР-синдром — у 1 (0,7 %). Нетримання сечі, а також летальних випадків у вищевказаних пацієнтів не було.

Підводячи підсумки, можна відзначити, що ТУРП є малоінвазивним і високоефективним способом хірургічного лікування ДГПЗ. І в загальній структурі ускладнень раннього післяопераційного періоду найбільш часто (24,3 %) відзначені інфекції верхніх і нижніх сечових шляхів.

Комяков Б. К. Урологія. — М.: ГОЕТАР-медіа, 2012. — 488 с. Лопаткин Н. А. Урологія. Національне керівництво. — М.: ГОЕТАР-медіа, 2009. — 1024 с. Строцкий А. В. Урологія. — Мінськ: Нове знання, 2016. — 224 с.

Реферат ДГПЗ.

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ.

ФГАОУ ВО » КРИМСЬКИЙ ФЕДЕРАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ.

Імені В. І. Вернадського»

Медична академія імені С. І. Георгіївського.

ТЕМА: діагностика та лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

ВИД ПРАКТИКИ: помічник палатної медичної сестри.

СТУДЕНТА: 2 курсу, гр. 202-л2 2-го медичного факультету.

Долгополов Володимир Петрович.

дгпз

БАЗА ПРАКТИКИ: ГБУЗС «міська лікарня № 9», М. Севастополь.

Терміни проходження ПРАКТИКИ: з 06.07.15 по 24.07.15.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ), раніше називалася аденома простати, аденома передміхурової залози-доброякісне утворення, що розвивається з залозистого епітелію або стромального компонента простати.

При цьому в простаті утворюється маленький вузлик (або вузлики), який росте і поступово здавлює сечовипускальний канал. Внаслідок такого здавлення виникає порушення сечовипускання. ДГПЗ має доброякісне зростання, тобто не дає метастазів. Це докорінно відрізняє ДГПЗ від раку передміхурової залози. Основним орієнтиром початку злоякісного переродження передміхурової залози є рівень простатичного специфічного антигену.

Це одне з найпоширеніших захворювань у чоловіків. Зміни в передміхуровій залозі аденоматозного характеру з’являються в різному ступені у кожного другого чоловіка після 50 років. У чоловіків старше 70 років вона спостерігається вже більш ніж в 75 %.

Причини розвитку ДГПЗ.

Причини виникнення доброякісної гіперплазії простати точно не відомі, однак, передбачається, що це поліетіологічне (залежне від багатьох причин) захворювання. Давайте розберемо основні теорії виникнення хвороби:

Підвищення активності ферменту 5-альфа-редуктази в тканинах передміхурової залози: тестостерон, проникаючи в клітини передміхурової залози, перетворюється в найбільш активну форму, 5-альфа-дигідротестостерон, під впливом ферменту 5-альфа-редуктази. Дигідротестостерон, зв’язуючись з відповідними рецепторами ядра, активує окремі його гени. При цьому відбувається посилення синтезу речовин, званих факторами росту, які підсилюють поділ і дозрівання клітин паренхіми і строми передміхурової залози. Різними авторами встановлено, що в аденоматозних клітинах підвищена активність 5-альфа-редуктази.

Іншим можливим фактором розвитку аденоми простати є зміна з віком співвідношення андрогенів і естрогенів в чоловічому організмі.

До факторів ризику аденоми передміхурової залози відносять куріння, ожиріння, алкогольні інтоксикації, цироз печінки та ін

Термін «гіперплазія» свідчить про те, що відбувається анормальне збільшення кількості клітин, тобто вихідні здорові клітини тканин організму починають посилено розмножуватися. Термін «аденома» позначає доброякісне новоутворення, що формується на основі залозистого епітелію. Залежно від характеру росту по відношенню до сечового міхура розрізняють внутрішньоміхуровий, підпузирний і змішаний типи аденоми.

При формуванні доброякісної гіперплазії простати в патологічний процес залучається не тільки залозиста, але і м’язова, а також сполучна тканина, в результаті чого вона може мати не тільки аденоматозный (залозистий), але і фіброзний (рубцевий) або миоматозный (м’язовий) характер. У патологічних вузликах сполучної тканини буває зазвичай більше, ніж здорової залозистої тканини. Вузли гіперплазії, у міру зростання, витісняють і заміщають здорову тканину залози.

Симптом. Прояву аденоми передміхурової залози обумовлені в першу чергу перешкодою для відходження сечі. Тому провідним симптомом при цьому захворюванні є порушення звичного акту сечовипускання: утруднення і зменшення струменя сечі, наказові позиви на сечовипускання, почастішання їх в нічний час (нічна полакіурія), переривчасте сечовипускання (странгурия), відчуття залишається сечі в сечовому міхурі після сечовипускання.

Надалі поступово розвиваються ускладнення, деякі з них можна вважати і симптоми аденоми передміхурової залози: гостра затримка сечі, гематурія, пієлонефрит, хворобливе сечовипускання та ін. Під гострою затримкою сечі на увазі раптово виникає припинення самостійного сечовипускання при переповненому сечовому міхурі. Її виникнення можуть спровокувати сидяча робота, переохолодження, вживання алкоголю, вживання гострої та солоної їжі, тобто все, що сприяє розвитку набряку тканин і здавлення простатичного відділу уретри. Більш пізні ускладнення аденоми передміхурової залози: ниркова недостатність, цистит, уретрит, епідидиміт, простатит, камені сечового міхура та ін

Доброякісна гіперплазія простати (ДГП) — це повільно прогресуюче захворювання. Часто, на початкових етапах захворювання розвивається без будь-яких симптомів. Згодом відбувається поступове зростання передміхурової залози, посилення симптомів.

Для гіперплазії характерно хвилеподібний перебіг-симптоми то посилюються, то слабшають навіть без лікування. Погіршення симптоматики часто буває пов’язано з такими провокуючими факторами, як охолодження, прийом алкоголю, стреси, загострення хронічного простатиту.

Ступінь порушення сечовипускання залежить не тільки від розміру передміхурової залози, але і від напрямку росту гіперплазії, а також від вираженості порушення функції сечового міхура.

При розростанні з задньої групи залоз, збільшена середня частка залози, нависаючи над уретрою у вигляді клапана, може викликати виражене порушення сечовипускання. У той же час велика аденома, що росте з бічних періуретральних залоз назад, в сторону прямої кишки, може довго не давати ніяких клінічних проявів хвороби.

Діагностика грунтується на перерахованих симптомах, даних лікарського пальцевого дослідження передміхурової залози через пряму кишку. Проводиться визначення стану м’язової системи сечового міхура (сфінктера і детрузора) за допомогою сфінктерометрії, цистоманометрії, урофлоуметрії. З допомогою оглядової рентгенографії сечових шляхів можна виявити Камені в сечовому міхурі та інших відділах сечовидільної системи. Контрастне дослідження дозволяє встановити функціональні і морфологічні зміни нирок і відповідно супутні захворювання та ускладнення. На внутрішньовенних урограмах можна виявити характерний для аденоми передміхурової залози симптом «риболовного гачка». Він полягає в розширенні і вигнутості юкставезикального відділу сечоводу, викликаному його здавленням аденоматозним по вузлом. Це дослідження зазвичай триває наглядом за надходженням контрастної речовини в сечовий міхур (спадна цистографія), що дозволяє виявити рентгенологічні ознаки аденоми передміхурової залози. Вони виражаються в появі симптому «берета», «пагорба» « «коромисла» і характеризуються дефектом наповнення в області шийки сечового міхура на цистограмі. Можна скористатися цим методом, продовживши виконання знімків, після того як хворий самостійно спорожнити сечовий міхур. Це один з варіантів визначення так званої «залишкової сечі». При наростанні цієї кількості можна приблизно судити про подальшу перспективу розвитку хвороби і показаннях до операції. Подібну інформацію можна отримати і при ультразвуковому, і при радіоізотопному дослідженнях. При визначенні в крові простатичного специфічного антигену (ПСА) вже на ранніх стадіях захворювання, слід орієнтуватися на можливі варіанти росту аденоми і ступінь ймовірності злоякісного розвитку. Прийнято поділяти перебіг аденоми передміхурової залози на три стадії.

I стадія, компенсована, проявляється в основному слабко вираженими симптомами: деяке почастішання сечовипускання, особливо вночі; наказові позиви, ослаблення струменя сечі. Ускладнення, якщо і з’являються, то слабовиражені. Функція нирок не порушена. Сечовий міхур після акту сечовипускання спорожняється практично повністю.

ΙΙ стадія , субкомпенсована, настає не раптово, а поступово, у міру ослаблення детрузора. Характерним для цієї стадії є неповне спорожнення сечового міхура при сечовипусканні, поява так званої залишкової сечі. Кількість її з часом наростає, але для цієї стадії характерно збереження самого акту сечовипускання і позивів до нього. Не можна плутати поняття «залишкова сеча» і «гостра затримка сечі». В цій стадії можуть з’являтися ознаки ниркової недостатності, вираженої в тій чи іншій мірі.

III стадія , декомпенсована, настає також поступово, коли детрузор вичерпує свої резерви і стінка сечового міхура перетворюється в безмышечный мішок. Внаслідок цього сеча не може активно евакуюватися з сечового міхура, переповнює його. Самостійне сечовипускання відсутнє, сеча краплями або слабкою цівкою мимоволі випливає з переповненого міхура. Це найбільш важка стадія захворювання, супроводжується вираженими ускладненнями в нирках, серцево-судинній системі, в легенях та інших органах. Ниркова недостатність нерідко досягає досить високого ступеня.

Лікування. Методи лікування хворих ДГПЗ поділяються на консервативні та оперативні. Консервативне ведення хворого може бути медикаментозним або полягати в динамічному спостереженні. При динамічному спостереженні пацієнт регулярно відвідує лікаря без призначення будь-якої додаткової терапії. Сучасні медикаментозні засоби терапії ДГПЗ володіють високою ефективністю і безпекою, доведеними при багаторічному використанні.

У тяжких випадках, як правило, вдаються до хірургічного втручання, воно полягає у висіченні гіперплазованої тканини — аденомектомії, або в тотальній резекції передміхурової залози — простатектомії. При цьому існують два види операцій: 1. Відкриті (трансвезикальна аденомектомія) — з доступом через стінку сечового міхура. Застосовуються в запущених випадках, вони більш травматичні, але забезпечують повне лікування від захворювання. Абсолютним показанням до трансвезикальної аденомектомії є інтратригональне зростання аденоматозних вузлів. 2. Малоінвазивні операції (з мінімальним об’ємом хірургічного втручання) — без розрізу, через сечовипускальний канал, з використанням сучасної відеоендоскопічної техніки: Трансуретральна резекція простати (ТУРП або ТУР).

Трансуретральна резекція — ТУР простати полягає у видаленні аденоми простати за допомогою спеціального інструменту (резектоскопа), який уролог вводить в сечовий міхур пацієнта через сечовипускальний канал.

Техніка виконання операції. Після виконання в палаті премедикації (попереднього введення лікарських засобів, що полегшують і підсилюють подальше знеболювання) хворого відвозять на каталці в операційну. В ліктьову вену вводиться м’який пластиковий катетер для внутрішньовенних вливань ліків, інфузійних розчинів, засобів для наркозу і анальгетиків. На особу накладається гумова або силіконова маска, через яку подається дихальна суміш.

При відкритому варіанті втручання після обробки операційного поля антисептиком виконується розріз шкіри і підшкірної клітковини довжиною 10-20 см В даний час використовуються, в основному, два види доступу (операційного підходу) до передміхурової залозі. Чрезпузырная аденомектомія, при якій розкривається порожнину сечового міхура і «підхід» до простаті здійснюється з боку його просвіту і позадилонная внепузырная аденомектомія (розріз проводиться над лобковим зрощенням, підхід до простаті здійснюється поза просвіту сечового міхура).

Гіперплазована залоза видаляється, по можливості, цілком, якщо був розкритий сечовий міхур, то він, як правило, наглухо вшивається розсмоктуються атравматичними нитками. Такими ж нитками пошарово ушивається операційна рана, шов на шкіру — не розсмоктується (можливі варіанти).

Через сечовипускальний канал в міхур введено латексний або силіконової катетер Фолея (трубка з трьома внутрішніми каналами і еластичним балоном 30-50 мл на кінці). Цей катетер залишають на декілька днів, за допомогою нього спускається сеча, а роздутий балон не дає йому вийти з міхура, а також механічно розпирає ложе видаленої залози.

Ендоскопічний варіант втручання також виконується під наркозом. Через сечовипускальний канал в міхур вводиться гільза діаметром 7-9 мм з заокругленим обтуратором. Переконавшись в тому, що кінець гільзи знаходиться в міхурі, хірург витягує обтуратор з гільзи і замість нього вводить складну інструментальну систему, що складається з оптики, резектоскопа і електрода. До оптичної трубки приєднується освітлювач і відеокамера, всі маніпуляції відображаються на екрані відеомонітора. Зробивши остаточну оцінку стану тканин, хірург приступає до власне резекції тканин. Високочастотний змінний струм високої потужності подається на металеву петлю, якій шар за шаром зрізаються тканини залози. Іншим варіантом є вапоризація («випарювання») — мініатюрний ролик з шипами прокочується по поверхні тканини, а струм, що подається на нього, виробляє миттєве нагрівання внутрішньоклітинної рідини. Утворюється пар розриває клітинні мембрани, клітини спадаються, відбувається коагуляція (згортання білків, зупинка кровотечі) і деструкція (руйнування) тканин. Часто обидва методи (резекція петлею і вапоризація) комбінуються. В кінці операції В сечовий міхур також вводиться латексний або силіконової катетер Фолея.

підручник «Урологія» для студентів медичних вузів (Санкт-Петербург, 2012 р.) Александров, Михайличенко.

Книга «Урологія. Національне керівництво». 2009 р.

Урологія: підручник /[С. Х. Аль-Шукрі, В. Н. Ткачук] ; під ред. С. Х. Аль-Шукрі і В. Н. Ткачука. – 2012.

Гориловский Л. М., Зингеренко М. Б. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози. Лікуючий лікар, 2003, №7. lvrach.ru (2003).

Андрологія — хірургічна андрологія та урологія — Аndrology.su.

Лоран О. Б. Діагностика та диференціальна діагностика доброякісної гіперплазії передміхурової залози / / доброякісна гіперплазія передміхурової залози / за ред. акад. РАМН Н. А. Лопаткіна. М. 1999. С. 56-69.

Питель Ю. А., Винаров А. З. Етіологія і патогенез гіперплазії передміхурової залози // Доброякісна гіперплазія передміхурової залози / Під ред. акад. РАМН Н. А. Лопаткіна. М., 1999. С. 21-33.

«Практичная_урологія._руководство_для_лікарів » (П. В. _глибочко , Ю. Г. Аляєв) 2012 р.

Роль гормональних факторів і порушення кровопостачання передміхурової залози в патогенезі ДГПЗ.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ) є одним з найбільш поширених урологічних захворювань у чоловіків літнього віку, причому частота її виявлення в останні роки зростає 2. Незважаючи на багаторічні дослідження, патогенез ДГПЗ залишається не до кінця ясним, у зв’язку з чим до теперішнього часу немає можливості чітко описати послідовність і взаємозв’язок змін метаболізму, що ведуть до проліферації клітин передміхурової залози (ПЖ) і розвитку ДГПЗ.

Основну роль в індукції проліферації тканини ПЖ відводять віковим змінам гормонального фону чоловічого організму і, в першу чергу, метаболізму тестостерону. Роль тестостерону у формуванні чоловічих статевих органів, у тому числі ПЖ, вважається основоположною, і його дія пов’язана з індукцією через андрогенні рецептори проліферації стромальних і залізистих клітин ПЗ. Саме ця властивість використовується в експериментальних дослідженнях для індукції гіперплазії ПЖ у різних експериментальних тварин (миші, щури, кролі) в якості моделей ДГПЗ, розвивається у людини 7. Введення тестостерону спонтанно гіпертензивних щурів посилювало предсу-ществующие порушення сечовипускання (збільшення частоти сечовипускань з зменшенням обсягу кожного сечовипускання і почастішання спонтанних скорочень сечового міхура поза фази сечовипускання), що супроводжувалося збільшенням маси передміхурової залози [8].Встановлено також, що ДГПЗ не розвивається у чоловіків, кастрованих до пубертатного періоду, і лише епізодично виникає у чоловіків, підданих кастрації після пубертатного періоду [9]. В даний час накопичені незаперечні дані, що зниження концентрації тестостерону в сироватці крові з допомогою інгібіторів синтезу або медикаментозних засобів з антиандрогенною дією у хворих на ДГПЗ веде до зменшення розмірів збільшеної передміхурової залози 12.

З іншого боку, виявляється явна невідповідність з виявленим демографічними дослідженнями прогресивним збільшенням частоти розвитку ДГПЗ зі збільшенням віку чоловіків і віковим зниженням у них концентрації тестостерону 16. Додаткову складність в аналізі ролі тестостерону у розвитку ДГПЗ створює той факт, що поки невідомо, наскільки зміна концентрації тестостерону в крові відповідає зміні його концентрації в ПЗ, а також пов’язане збільшення кон-центрації тестостерону в ПЖ з ініціацією або прогресуванням ДГПЗ і раку. Ці дані змусили визнати, що наявність тестостерону необхідно для формування ДГПЗ, але, по всій видимості, він не є основним фактором у розвитку цього захворювання [19, 20].

Хоча розвиток ДГПЗ і розладів сечовипускання, викликаних нею, пов’язані між собою, вони не знаходяться в прямій причинноследственной зв’язку, тому має сенс окремо оцінити вплив тестостерону на розвиток дисфункції сечовипускання у хворих на ДГПЗ, що позначається як «симптоми нижніх сечових шляхів» (СНМП). Дані літератури останніх років свідчать, що віковий дефіцит тестостерону сприяє посиленню СНМП. Kim M. K. et al. [21] показали, що вираженість розладів сечовипускання у хворих ДГПЗ, оцінена по IPSS, достовірно корелювала з віком хворих і концентрацією загального тестостерону в крові. Рівень загального тестостерону був достовірно нижче у хворих з чотирма і більше епізодами ноктурії. При більш важкій симптоматиці концентрація тестостерону була також нижче. До аналогічних висновків прийшли Berges R et al. [18], які на підставі обстеження 1763 чоловіків різного віку встановили, що із збільшенням віку поряд із зростанням рівня ПСА в крові з 0,8 до 1,9 нг/мл відбувалося зменшення Qmax з 22,1 до 13,7 мл/сек і середнього об’єму сечовипускання з 329 до 193 мл, що корелювало зі збільшенням обсягу ПЖ. Koritsiadis G. et al. [22], вивчаючи взаємини рівня тестостерону в крові хворих ДГПЗ з виразністю інфравезикальної обструкції і СНМП, Shigehara K. et al. виявили достовірну негативну кореляцію між рівнем вільного тестостерону і детрузорного тиску при максимальному потоці сечі (PdetQmax) і детрузорного тиску при закритому уретрі (PdetCl). Виявили достовірно більш високі значення цих показників у хворих з рівнем вільного тестостерону менше 72 пг/мл порівняно з пацієнтами, що мають більш високий рівень вільного тестостерону. Всі хворі з ознаками гіперактивності сечового міхура мали рівень вільного тестостерону менше 60 пг/мл Замісна терапія тестостероном энантатом (250 мг кожні 4 тижні) у хворих на ДГПЗ через 1 рік призвела до зменшення вираженості СНМП з 15,7±8,7 до 12,5±9,5 балів IPSS, збільшення Qmax та середнього об’єму сечовипускання, але не вплинула на обсяг залишкової сечі [23].

Таким чином, аналіз вищенаведених даних виявляє істотні суперечності в наших уявленнях про дію тестостерону на передміхурову залозу. З одного боку, експериментальні дослідження показують, що його надлишок (при екзогенному введенні препаратів тестостерону) викликає проліферативні зміни в тканині ПЗ і відповідні порушення сечовипускання, а брак тестостерону, обумовлений кастрацією тварин, веде до інволюції ПЖ, що підтверджується клінічними спостереженнями. З іншого боку, зниження концентрації тестостерону в крові, обумовлене віковими змінами його синтезу в яєчках, супроводжується збільшенням частоти виявлення ДГПЗ з збільшенням віку і, отже, наростання андрогенного дефіциту і вираженості розладів сечовипускання, причому, терапія препаратами тестостерону зменшує дизурическую симптоматику. Таке видиме протиріччя може бути пов’язано з дією інших патогенетичних факторів, що істотно моделюють вплив тестостерону на передміхурову залозу.

Такими факторами в даний час вважаються:

збільшення активності ферменту 5-α-редуктази (5-АР), що приводить до надлишкової трансформації тестостерону в біологічно більш активний дигідротестостерон, хронічне порушення кровопостачання передміхурової залози. зміна співвідношення андрогени/естрогени в бік переважання естрогенів, надмірне проліферативне вплив інших гормонів і факторів росту (інсуліну, інсуліноподібний фактор росту).

ДГПЗ І ЗБІЛЬШЕННЯ АКТИВНОСТІ 5-АР.

Фермент 5-АР виявляється не тільки в статевих органах чоловіка, але і в інших тканинах організму (шкіра, поперечно-смугаста мускулатура, головний мозок та ін). Цей фермент каталізує перетворення тестостерону в дигідротестостерон, який має в кілька разів більшою проліферативною активністю, ніж тестостерон. Саме дигідротестостерон відповідає за формування чоловічого фенотипу – формування скелета, м’язової маси, оволосіння за чоловічим типом, психологічних особливостей. Виявлення підвищеної активності 5-АР в гіперплазованій передміхуровій залозі дало підставу вважати, що розвиток ДГПЗ пов’язано з надмірною трансформацією тестостерону в дигідротестостерон [9].

В ПЖ виявляють 3 ізоферменту 5-АР (1-го, 2-го і 3-го типу), що кодуються генами SRD5A1, SRD5A2 і SRD5A3 відповідно. Андрогени регулюють експресію мРНК різних ізоферментів 5-АР специфічно в різних типах клітин ПЖ за участю рецепторів андрогенів. Ці рецептори беруть участь у негативному впливі андрогенів на ген SRD5A3 [24]. Якщо в нормі в тканини ПЖ переважає ізофермент 5-АР 2-го типу, то при її захворюванні (особливо при раку ПЖ) починає переважати 5-АР 1-го типу, який може каталізувати синтез дигидростестотерона не з тестостерону, а шляхом метаболізації андростендіону в андростандион і наступним перетворенням у дигідротестостерон [25]. Саме з цим метаболічним шляхом пов’язують прогресування раку ПЖ після кастрації або антиандрогенной терапії. Є також дані про здатність 5-АР 3-го типу відновлювати не тільки вітаміни, але і андростендіон і прогестерон як в культурі клітин, так і в зразках тканини, отриманої з гіперплазованої або ураженої раком ПЗ людини [9]. Синтез і клінічне впровадження специфічних інгібіторів 5-АР (Фінастерид, дутастерид та ін.) дозволили домогтися істотних успіхів у лікуванні хворих ДГПЗ [9-12, 14, 26].

Важливим доказом, що не тестостерон, а його метаболіт – дигідротестостерон відіграє ключову роль у розвитку ДГПЗ, з’явилися дослідження, в яких було показано, що введення самцям щурів дутастерида в дозі 0,3 або 1 мг/кг/добу протягом 14 днів разом із зменшенням ваги ПЖ на 34,9% і 37,0% відповідно, призводило до зменшення интрапростатической концентрації дигідротестостерону, але в 20-40 разів збільшувало интрапростатическую концентрацію тестостерону [13]. Тобто, значне підвищення тканинної концентрації тестостерону не заважало атрофії ПЖ, викликаної зменшенням тканинної концентрації дигідротестостерону. Більш того, введення тестостерону неполовозрелым собакам протягом місяця призводило до достовірного зниження індексу проліферації в клітинах ПЗ, що супроводжувалося зниженням експресії мРНК, кодує синтез 5-АР і CYP7B1, і різким збільшенням експресії мРНК рецепторів естрогенів β, також опосередковуючи антипроліферативні ефекти гормонів, тоді як експресія мРНК рецепторів андрогенів достовірно не змінювалася [27].

Дані Kumar R. et al. також свідчать, що фінастерид у щурів зменшує концентрацію дигідротестостерону, але збільшує концентрацію тестостерону та естрадіолу, а також відносини естрогени/тестостерон+дигідротестостерон) [28].

Безумовно ми визнаємо той факт, що надмірне утворення дигідрготестостерону в ПЖ веде до її гіперплазії, проте, поки немає чітких наукових даних про причини збільшення активності 5-АР, що призводять до цього феномену. З точки зору фізіологічної доцільності причину підвищення активності 5-АР пояснюють включенням компенсаторного механізму, спрямованого на відновлення андрогенного дефіциту у старіючих чоловіків [14]. Передбачається, що дигідротестостерон бере участь в механізмі, що підсилює дію тестостерону, що може бути механізмом адаптації організму чоловіка при зниженні рівня циркулюючого тестостерону. Однак, конкретно молекулярні механізми, змінюють активність 5-АР в ПЖ старіючого організму, поки не встановлені.

Одне з можливих пояснень може бути пов’язано зі зміною тканинної концентрації кофактора 5АР NADPH, необхідного для протікання реакції. Молекула 5-АР з одного кінця має NH2-терміналь, відповідальну за приєднання до субстрату (тестостерон або інший стероїдний гормон), а з іншого кінця – СООН-закінчення, що зв’язує NADPH. В процесі реакції розривається подвійний зв’язок між 4 — м і 5-м вуглецевими атомами субстрату, з приєднанням двох атомів водню від NADPH, після чого кофактор-фермент-субстратний комплекс розпадається на компоненти, готові до подальших циклів. Доступність кофактора NADPH може визначати швидкість реакції, тобто, активність ферменту. Дія основних інгібіторів 5-АР (фінастериду, дутастериду) заснована якраз на зв’язуванні NADPH-ферментного комплексу, що і блокує трансформацію тестостерону в дигідротестостерон [9]. Збільшення доступності NADPH може вести до активації цієї реакції.

Причиною зростання тканинної концентрації NADPH може бути хронічна гіпоксія ПЖ, що розвивається внаслідок погіршення її кровопостачання як з-за вікових змін судин малого тазу, так і у зв’язку з супутніми захворюваннями, що супроводжуються судинними захворюваннями. Відомо, що при дефіциті кисню активізуються резервні шляхи синтезу АТФ, в тому числі пентозомонофосфатный шунт, у реакціях якого відбувається накопичення NADРH, а також гліколізу, що сприяє накопиченню NADH з подальшим перенесенням Н+ на NADP з утворенням NADPH [29].

ДГПЗ І ХРОНІЧНА ІШЕМІЯ ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ.

Погіршення кровопостачання гіперплазованої ПЖ зареєстровано в багатьох експериментальних і клінічних дослідженнях. При обстеженні собак зі спонтанно виникла ДГПЗ виявили достовірне збільшення систолічної, діастолічної та усередненої лінійної швидкості кровотоку в простатических артеріях порівняно зі здоровими тваринами, що при незміненому АТ може вказувати на їх звуження [30]. У хворих ДГПЗ Індекс резистивності простатичних артерій, визначений при доплерографії ПЖ, був достовірно вище, ніж у чоловіків з незміненою ПЖ (0,72±0,06 і 0,64±0,04 відповідно), що свідчило про більш високий опір простатичних артерій і, отже, про погіршення кровотоку в залозі. Цей індекс був також вищим у хворих з інфравезикальною обструкцією (Іво) порівняно з пацієнтами без обструкції сечових шляхів (0,74±0,06 та 0,70±0,05 відповідно). Збільшення індексу резистивности корелює з погіршенням уродинамічних параметрів при дослідженні залежності «потік/тиск» [31]. У дослідженнях 32 також виявили достовірну кореляцію між індексом резистивності капсулярних артерій правою і лівою часткою ПЖ, а також уретральних артерій і ступенем інфравезикальної обструкції, виразністю СНМП і об’ємом ПЖ.

Погіршення кровопостачання ПЖ у хворих ДГПЗ призводить до її хронічної гіпоксії. Дані Vaupel P. et al. свідчать, що хоча в патологічно зміненій ПЖ об’ємний кровотік може дещо зростати (у здорових чоловіків – 0,21 мл/хв/г тканини, а при ДГПЗ – 0,28 мл/хв/г), але парціальний тиск кисню в тканини зміненої ПЖ складає всього 6 мм рт. ст., тоді як у незміненій залозі 26 мм рт.ст. [35]. Vignozzi L. et al. у дослідах на кроликах показали, що при вмісті на жировій дієті протягом 12 тижнів у них розвивався гіпогонадизм, що поєднується з основними порушеннями метаболізму, характерними для метаболічного синдрому – гіперглікемія, резистентність до інсуліну, дисліпідемія, гіпертонія і абдомінальне ожиріння [36]. При гі-стологическом дослідженні ПЖ виявили ознаки гіпоксії, запалення і фіброзу, що проявлялося у підвищенні експресії прозапальних цитокінів (інтерлейкінів 6, 8 і 1β, а також фактора некрозу пухлин), інфільтрацією тканини ПЖ клітинами запалення (активовані Т-лімфоцити, макрофаги, нейтрофіли), збільшенням активності циклооксигенази-2 та експресії трансформівного фактора росту β, α-актину гладком’язових клітин і інших маркерів активації мифибробластов і фіброзу. Терапія цих кроликів тестостероном зменшувала метаболічні порушення, характерні для метаболічного синдрому, і патологічні зміни в ПЗ. Автори також встановили, що відношення концентрацій тестостерон / естрадіол в плазмі крові негативно корелює з високим ступенем достовірності з активністю маркерів запалення і фіброзу тканини ПЖ. Ці дані свідчать, що дефіцит тестостерону супроводжується розвитком гіпоксії ПЖ, що супроводжується асептичним запаленням і склерозированием, а терапія цим гормоном захищає цей орган від гіпоксії.

Стан гіпоксії гіперплазованої ПЖ підтверджують дані Vaupel P. et al., які виявили посилення експресії фактора, що індукується гіпоксією-1α( HIF-1α), що відноситься до прозапальних цитокінів, в тканини гіперплазованої передміхурової залози [35]. Вважають, що цитокіни, секретируемые макрофагами, инфильтрирующими ПЖ при її запаленні, стимулюють утворення HIF-1α, що веде до проліферації клітин ПЗ і збільшення її розмірів [21]. Ці автори встановили, що ін’єкція ліпополісахариду в тканину ПЖ, що викликає її запалення, веде до збільшення експресії в її тканини HIF-1α і вираженої проліферації залозистого епітелію. У культурі макрофагів, стимульованих ліпополісахаридом, додавання інтерлейкінів 1β і 6, а також фактора некрозу пухлин веде до секреції HIF-1α. Автори вважають, що HIF1α опосередковує гіперплазію ПЖ в умовах її запалення.

Запальні зміни в ПЗ кроликів з метаболічним синдромом, які проявляються в підвищенні експресії генів, пов’язаних із запаленням, лейкоцитарною інфільтрацією і активацією фібробластів, а також склерозировании органу, виявили Morelli A. et al. [37]. У цих тварин виявляли також збільшення експресії в тканини ПЖ фосфодіестерази-5 (ФДЕ-5), що регулює сигнальний шлях цГМФ-NO, відповідальний за тонус судин. Терапія цих тварин інгібітором ФДЕ-5 тадалафілом протягом 1-2 тижнів призводила до зменшення ознак гіпоксії ПЖ, її інфільтрації CD45+-лейкоцитами і ступеня склерозування.

Індекс резистивності простатичних артерій може служити не тільки індикатором значущості судинного фактора в розвитку ДГПЗ і СНМП, але і служити прогностичним показником вираженості розвинулися порушень і ефективності оперативного лікування цих хворих. При обстеженні 560 чоловіків з ДГПЗ до і після оперативного лікування Shinbo H. et al. [38] встановили, що високий індекс резистивности простатических артерій може бути важливим прогностичним параметром, що вказує на ризик збереження порушень сечовипускання після трансуретральной резекції (ТУР) ПЖ. У дослідженні Mitterberger M. et al. [39] показано, що у 15 з 50 хворих на ДГПЗ (30%) після ТУР ПЖ збереглися симптоми гіперактивності сечового міхура, значно погіршують якість життя цих пацієнтів, незважаючи на повну ліквідацію обструктивних симптомів. У цих хворих виявили достовірно більш високий індекс резистивности судин сечового міхура у порівнянні з хворими, у яких операція призвела до хорошого функціонального ефекту (0,86±0,07 порівняно з 0,68±0,06). Автори роблять висновок, що збереження симптомів гіперактивності сечового міхура пов’язано з порушенням кровообігу в цьому органі, що призводить до тканинної гіпоксії.

Додатковим підтвердженням взаємозв’язку порушення кровотоку в ПЖ і розвитком ДГПЗ є експериментальні і клінічні дані свідчать, що штучно викликане або розвинуте в результаті будь-яких захворювань погіршення кровопостачання тазових органів веде до гістологічним змінам в ПЖ, характерним для ДГПЗ. При моделюванні хронічної ішемії ПЖ у кроликів, викликаного стійким порушенням кровотоку по клубових артеріях (викликали пошкодженням ендотелію клубових артерій баллончиковым катетером з подальшою дієтою, збагаченою 0,5% холестерину – імітація атеросклеротичного ураження артерії), виявили достовірно зниження кровотоку як в клубової артерії, так і в ПЖ. Гістологічне дослідження ПЖ у цих тварин виявило збільшення маси залози, потовщення та склероз строми при атрофії залозистого епітелію [40].

У клінічних дослідженнях було помічено, що у чоловіків із захворюваннями, що призводять до порушення кровотоку в судинах тазу (артеріальна гіпертонія, атеросклероз аорти та магістральних судин, цукровий діабет 2-го типу), частота розвитку ДГПЗ перевищує таку в популяції чоловіків, які не страждають цими захворюваннями [32, 41]. При цьому, за даними ультразвукової доплерографії і колірного допплерівського картування ПЖ, у цих хворих достовірно погіршується її кровопостачання. При обстеженні 130 хворих з різними факторами ризику серцево-судинних захворювань (ожиріння, цукровий діабет, артеріальна гіпертонія, гіперліпідемія і кардіологічний анамнез) Chen I. H. et al. виявлено достовірну позитивну кореляцію між кількістю цих факторів у хворих і значенням резистивного індексу періуретральних артерій і правого судинно-нервового пучка, який також корелював зі збільшенням обсягу ПЖ і її перехідної зони [42].

Ряд досліджень свідчить, що дія фармакологічних препаратів, що використовуються для консервативної терапії ДГПЗ, принаймні, частково пов’язане з поліпшенням кровотоку в ПЖ і сечовому міхурі. В даний час «золотим стандартом» медикаментозної терапії ДГПЗ є використання альфа1-адреноблокаторів і інгібіторів 5-АР, хоча перспективними методами вважають застосування антихолінергічних засобів у якості монотерапії або в комбінації з альфа-блокаторами, а також інгібітора 5-ФДЕ. Yono et al. порівнювали дію α1-адреноблокаторів з різною селективністю нафтопидила (блокатор α1 А/D рецепторів), циклозазина (блокатор α1 В-рецепторів) і неселективного блокатора празозину на кровотік в тазових органах і активність синтази оксиду азоту у спонтанно гіпертензивних щурів, порівнюючи ці дані з групою нормальних щурів Wistar-Kyoto [43]. Результати показали, що у спонтанно гіпертензивних щурів до початку терапії адреноблокаторами кровотік в вентральном і дорзолатеральном відділах ПЖ, сечовому міхурі і статевому члені був достовірно знижений порівняно з щурами WistarKyoto. Терапія нафтопідилом не впливала на кровотік в цих органах, тоді як празозин і циклозазин сприяли збільшенню кровотоку. З використанням методики флуоресціюючих мікросфер було показано, що у спонтанно гіпертензивних щурів введення доксазозина призводило до зростання раніше зниженої, порівняно з нормою, кровотоку в передміхуровій залозі, сечовому міхурі і статевому члені, а також до збільшення початково зниженою активності нейронального ізоферменту синтази оксиду азоту у цих органах [44].

В огляді Giuliano F. et al. показано, що в судинному руслі і тканини сечового міхура і ПЖ гістохімічно виявляється висока активність ізоферментів фосфодіестерази 5 типу (ФДЕ-5), яка каталізує деградацію цГМФ і таким чином регулює активність сигнального шляху NO/цГМФ, що бере участь в регуляції тонусу гладком’язових клітин цих органів і живлять їх артерій [45]. В експериментах на тваринах встановлено, що при штучно викликаної ішемії/гіпоксії органів сечостатевої системи, терапія з інгібіторами ФДЕ-5 призводила до збільшення ступеня оксигенації тканини сечового міхура і ПЖ, що супроводжувалося зменшенням спонтанних скорочень, не пов’язаних з сечовипусканням, а також імпульсації аферентних нервів. Інгібітори ФДЕ-5 також зменшували активність механочутливих аðі с-волокон в експериментах з гіперактивним або переростягнутим сечовим міхуром.

Таким чином, при хронічній ішемії тазових органів у ПЖ формуються структурні і функціональні зміни, схожі з ДГПЗ, а поліпшення їх кровопостачання при терапії тестостероном, α-адреноблокаторами, інгібіторами ФДЕ-5 зменшує ознаки ДГПЗ і СНМП. Враховуючи ці факти, Berger А. D.et al. взагалі ставлять питання: чи не є ДГПЗ судинним захворюванням? [32].

МОДУЛЮЮЧА ДІЯ ЕСТРОГЕНІВ.

Неоднозначний вплив тестостерону на проліферацію клітин ПЗ і розвиток ДГПЗ може бути пов’язано з вираженим моделює процеси проліферації дією естрогенів, вміст яких у крові чоловіків з віком збільшується. Збільшення відносного та абсолютного вмісту естрогенів з віком може бути пов’язано з тим, що тестостерон, основний циркулюючий андрогенів в крові чоловіків, може метаболізуватися через шлях CYP19/ароматаза в естрадіол-17β, що володіє естрогенною дією [46].

Щодо впливу естрогенів на розвиток ДГПЗ також маються суперечливі дані, як і щодо тестостерону. З одного боку, ці гормони є як би антагоністами андрогенів щодо впливу на чоловічі статеві органи. Показано, що естрогени (естрадіолу бензоат, етиніл естрадіол або діетилстильбестрол) блокують розслаблюючу судини дію тестостерону [47]. Імплантація щурам капсул з повільно вивільняється естрогенами призводила до зменшення маси вентральної ПЖ і до збільшення концентрації як естрогенів, так і 5α-дигідротестостерону, але ставлення цих гормонів залишалося незмінним [48].

В той же час є ряд публікацій, які демонструють, що дія естрогенів може посилювати дію тестостерону на ПЖ, сприяючи посиленню процесів проліферації і порушення сечовипускання, причому наявність і вираженість цього ефекту залежить не тільки від концентрації цих гормонів, але і від їх співвідношення.

При дослідженні динаміки статевих гормонів у 320 чоловіків з ДГПЗ протягом 12 років Roberts R.O. et al. встановили, що концентрація біодоступного тестостерону в крові хворих з віком прогресивно знижується з 53,8 нг/дл у чоловіків молодше 60 років до 50,2 нг/дл у віці 60-69 років і до 41,2 нг/дл старше 69 років [16]. При цьому відношення естрадіол/вільний тестостерон збільшувалося з 0,042 до 0,044 і 0,050 відповідно. При високих значеннях біодоступного тестостерону (вище середнього рівня) виявили дозо-залежну кореляцію між рівнем естрадіолу та розмірів передміхурової залози, тоді як при більш низьких значеннях такої залежності не було виявлено.

На моделі індукції ДГПЗ у щурів введенням тестостерону показали, що введення їм естрадіолу 17β поряд зі зниженням концентрації тестостерону в крові призводило до збільшення маси вентральної і дорзолатеральных відділів ПЖ і збільшення рівня ПСА [49]. Імплантація самцям мишей капсул з тестостероном і естрадіол, що забезпечують тривале постійне виділення цих гормонів, посилювала формування ДГПЗ і через 2-4 тижні призводила до вираженої ІВО, що виявляється в значній гіпертрофії сечового міхура з утворенням його дивертикулів і сечових каменів, а в ряді випадків – вираженому гідронефрозу. Інфравезикальна обструкція (Іво) викликалася значним збільшенням обсягу ПЖ, що призводить до звуження просвіту уретри. У цих тварин відбувалося значне зменшення об’єму сечовипускання, зменшення їх тривалості, часто спостерігалося сечовипускання по краплях [50]. Вивчаючи значення відношення тестостерон/естрадіол для розвитку ДГПЗ у щурів, вводячи їм ці гормони в різних концентраціях, Xiang-Yun et al. встановили, що при низьких (0,15 мг/кг) або при високих (3,7-92,6 мг/кг) дозах вводиться тестостерону вираженість гіперплазії ПЖ не залежала від концентрації введеного естрадіолу [51]. При концентрації тестостерону 0,74 мг/кг виразність гіперплазії ПЖ зростала зі збільшенням дози введеного естрадіолу. Ці дані свідчать про складні взаємини андрогенів і естрогенів щодо їх впливу на проліферацію клітин ПЗ і розвитку ДГПЗ. Неоднозначність ефектів естрогенів може бути пов’язана з тим, що рецептори естрогенів α і β мають проліферативним і антипроліферативну дію відповідно, і підсумковий результат є наслідком функціональних співвідношень активності цих рецепторів [52]. Можливо, що проліферативна відповідь на естрогени пов’язана з їх впливом на резидентні простатичні стовбурові клітини. Hu W. Y. et al. виділили з ПЖ людини стовбурові / прогеніторні клітини і виявили наявність на них рецепторів естрогенів α і β, а також рецептори G-білка [53]. Вплив на ці клітини естрадіол 17β у тривимірній культури викликало збільшення числа і розмірів клітинних агрегатів, тобто сприяло їх проліферації.

ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК ГОРМОНАЛЬНИХ ПОРУШЕНЬ, ПОГІРШЕННЯ КРОВОПОСТАЧАННЯ І ДГПЗ.

Важливим є питання про взаємини зміни інтраорганного кровотоку і рівня статевих гормонів. Судинорозширювальний ефект тестостерону широко відомий, і саме з його недостатньою концентрацією в крові у літніх хворих і пацієнтів з андрогенним дефіцитом, спричиненим системними захворюваннями (цукровий діабет, метаболічний синдром), пов’язують більш часте розвиток серцево-судинних захворювань (стенокардія, інфаркт міокарда, інсульт). У той же час відносно простатичних артерій дані експериментальних і клінічних досліджень досить обмежені, але і вони дозволяють зробити висновок про виражену взаємозв’язку між зміною рівня статевих гормонів і станом кровотоку в передміхуровій залозі, що може відігравати важливу роль у розвитку ДГПЗ.

В експериментальних дослідженнях виявлено пряму вазоактивну дію тестостерону на артерії передміхурової залози. Navarro-Dorado J. et al. [54] у дослідженнях на кільцевих фрагментах дрібних артерій передміхурової залози свині, проведених на стендовій установці, виявили судинорозширювальний ефект тестостерону і його метаболіту дигідротестостерону та встановили, що він обумовлений прямим вазодилатирующим ефектом, імовірно пов’язаних з блокадою вольтаж-залежних Са2+-селективних каналів. Судинорозширювальний ефект цих гормонів не був пов’язаний з факторами, які виділяються ендотелієм, оксидом азоту, простаноидами, К+каналами, а також активністю андрогенних рецепторів, ароматази і 5-α-редуктази.

Зниження концентрації тестостерону в крові самців щурів, викликане кастрацією, веде до погіршення кровотоку в передміхуровій залозі: вже через 24 години він зменшувався до 30% від норми, а через 48 і 72 години – до 23 і 21% від норми [55]. Схожі результати представлені в публікації Ono Y. et al., де було показано, що через 2 доби після кастрації кровотік в ПШ, за даними лазерної допплерографії, зменшувався з 40,5 до 27,7 мл/хв/100 г, а просвіт капілярів зменшувався з 13,5 до 4,5 мкм2 [56]. Заповнення андрогенного дефіциту ін’єкцією тестостерону зменшувало порушення інтраорганного кровотоку, відновлюючи його до 74-98% від нормального рівня.

Кастрація щурів приводила не тільки до зменшення кровотоку в ПЖ, але і викликала інволюцію судинного русла, що супроводжувалося зменшенням експресії фактора росту ендотелію судин. Введення тестостерону кастрованим тваринам стимулювало проліферацію залозистого епітелію і відновлення мікросудин, що передувало збільшенню маси залози [57].

Враховуючи дію тестостерону на судинне русло ПЖ, NavarroooDorado J. et al. вважають, що терапія препаратами тестостерону може запобігати стан гіпоксії передміхурової залози, що має місце при ДГПЗ [54].

ВПЛИВ ГІПЕРІНСУЛІНЕМІЇ НА РОЗВИТОК ДГПЗ.

Розвиток метаболічного синдрому у чоловіків часто супроводжується ДГПЗ, незважаючи на те, що одним з найбільш важливих компонентів цього синдрому є зниження рівня тестостерону [58]. Сучасні дослідження свідчать, що в цій ситуації важливу роль відіграє розвиток інсулінорезистентності з компенсаторним збільшенням продукції інсуліну і його концентрації в крові.

В експериментах на щурах і кроликах показано, що індукція метаболічного синдрому висококалорійної дієти, що веде до розвитку гіперінсулінемії, супроводжується збільшенням маси ПЖ та гістологічними змінами, характерними для ДГПЗ, як і після терапії препаратами тестостерону (незважаючи на зниження його концентрації у крові тварин), тоді як індукція діабету введенням щурам стрептозотоцина супроводжується зменшенням маси ПЖ в такій же мірі, як і після кастрації (більш ніж на 80%) [37,59]. Клінічні спостереження свідчать, що збільшення рівня інсуліну в крові веде до посилення процесів проліферації в тканини ПЖ, сприяючи розвитку ДГПЗ і навіть раку ПЖ 60. Гіперінсулінемія стимулює також синтез інсуліноподібного фактора росту в печінці, що є мітогеном з антиапоптотичною дією, який також веде до збільшення розмірів ПЖ. Рівні інсуліноподібного фактора росту і білка, його зв’язує, в тканини ПЖ і в крові корелюють з ризиком розвитку ДГПЗ [61].

Деякі дані свідчать, що проліферативна дія інсуліну може опосередковуватися дією інших гормонів. Так, на думку Vikram A. et al.,гіперінсулінемія посилює проліферативне дію тестостерону на ПЖ, так як у кастрованих щурів індукція метаболічного синдрому з гіперінсулінемією не викликає гіперплазії [59]. У щурів з метаболічним синдромом, поряд з ожирінням, відзначалося зменшення концентрації тестостерону в крові на 70%, що супроводжувалося атрофією залозистого епітелію у проміжній зоні ПЖ і розширенням просвіту залоз, але в той же час виявляли відносне збільшення частоти виявлення α-актину гладком’язових клітин в клітинах ПЗ на 67%, експресії фактора росту фібробластів-2, жирову дистрофію залозистого епітелію і потовщення підлягає фибромускулярного шару. Терапія цих щурів інгібітором ароматази (препарат «летрозоль») зменшувала вираженість цих порушень в ПЖ [62]. Автори роблять висновок, що ожиріння провокує структурні зміни в ПЗ і сприяє гіперплазії епітеліальних і гладком’язових клітин з участю естрогенів, що може пояснювати високу частоту розвитку ДГПЗ у чоловіків з інсулінорезистентністю.

Серед хворих на діабет частота виявлення ДГПЗ і СНМП на 37% вище, ніж в популяції чоловіків такого ж віку, які не страждають на діабет, причому у діабетиків, які не отримували протидіабетичної терапії, ці стани виявлялися ще частіше [63]. Автори роблять висновок, що недостатній контроль рівня глікемії впливає на ріст ПЖ і більшою мірою на динамічний компонент порушення сечовипускання.

УКЛАДЕННЯ.

Аналіз літератури, представленої в цьому огляді, свідчить, що рівень тестостерону в крові не є основним чинником розвитку ДГПЗ, хоча штучне його підвищення за рахунок екзогенного введення великих доз гормону використовується для індукції у експериментальних тварин змін стану ПЗ, характерних для цього захворювання. Більш того, зростання частоти розвитку ДГПЗ пов’язано зі зниженням рівня тестостерону в крові, обумовленим віковими змінами чи супутніми патологічними станами, такими як метаболічний синдром, цукровий діабет. Більш істотну роль відіграє збільшення трансформації тестостерону в дигідротестостерон, що володіє значно більш вираженою здатністю посилювати клітинну проліферацію, що викликано збільшенням активності 5-АР в тканини ПЖ. Поряд з гормональними факторами розвиток ДГПЗ супроводжується погіршенням кровопостачання ПЗ, і можлива причинно-наслідковий зв’язок між розвивається при цьому тканинною гіпоксією і зростанням активності 5-АР. Важливим фактором, що веде до ДГПЗ, є посилення трансформації тестостерону в 17-βестрадіол, і це веде до збільшення відношення тестостерон / естрадіол, що є характерним для хворих ДГПЗ. Проте дія естрогенів на проліферацію клітин передміхурової залози неоднозначне і залежить як від співвідношення активностей аі β-рецепторів, так і співвідношення андрогени/естрогени. У хворих з метаболічним синдромом з андрогенною недостатністю та порушенням вуглеводного обміну додатковим фактором, що сприяє розвитку ДГПЗ, може бути гіперпродукція інсуліну та інсуліноподібний чинники росту.

Цікаві дані літератури про здатність екзогенно введеного тестостерону хворим на ДГПЗ з андрогенним дефіцитом і СНМП зменшувати вираженість дизурической симптоматики, що може бути пов’язано з поліпшенням порушеного кровопостачання ПЗ. Однак це питання вимагає додаткових досліджень.

ЛІТЕРАТУРА.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози. [Під ред. Н. А. Лопаткіна]. М. 1999, 216 з Питель Ю. А., Винаров А. З. Етіологія і патогенез доброякісної гі-перплазии передміхурової залози. // Доброякісна гіперплазія передміхурової ж-лезы. [Під ред. Н. А. Лопаткіна]. М. 1999. С. 21-36. Kirby R. Improving lower urinary tract symptoms in BPH. // Practitioner. 2011 Vol. 255, N 1739. P.15-19. Stroup SP, Palazzi-Churas K, Kopp RP, Parsons JK. Trends in adverse events of benign prostatic hyperplasia (BPH) in the USA, 1998 to 2008. // BJU Int. 2012. Vol. 109, N 1. P. 84-87. Jang H, Ha US, Kim SJ, Yoon BI, Han DS, Yuk SM, Kim SW. Anthocyanin extracted from black soybean reduces prostate weight and promotes apoptosis in the prostatic hy-perplasia-induced rat model. // J Agric Food Chem. 2010. Vol. 58, N 24. P. 12686-12691. Shin IS, Lee MY, Ha HK, Seo CS, Shin HK. Inhibitory effect of Yukmijihwang-tang, a traditional herbal formula against testosterone-induced benign prostatic hyperplasia in rats. // BMC Complement Altern Med. 2012. Vol. 12. P. 48. Nahata A, Dixit VK. Ganoderma luc >

Державна бюджетна установа охорони здоров’я «Тбіліська центральна районна лікарня» Міністерства охорони здоров’я Краснодарського краю.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ) — одне з найбільш поширених захворювань, до 80 років воно проявляється у 80-90% чоловіків. Етіологія ДГПЗ вивчена недостатньо.

Клінічно виявляються різні симптоми, пов’язані з порушенням пасажу сечі по нижніх сечових шляхах. Причинами порушення сечовипускання при ДГПЗ є інфравезікальна обструкція і ослаблення функції детрузора. В основі обструкції лежить збільшення простати в розмірах з поступовим звуженням просвіту сечівника (механічний компонент) та підвищення тонусу гладком’язових волокон передміхурової залози і задньої уретри (динамічний компонент).

Слід пам’ятати, що багато з симптомів порушення сечовипускання не є суворо специфічними для ДГПЗ і можуть зустрічатися при раку простати або простатиті, тому велике значення має правильна методика обстеження і постановка діагнозу.

«Золотим стандартом» лікування ДГПЗ у всьому світі є трансуретральна резекція передміхурової залози. Проте медикаментозна терапія розладів сечовипускання, обумовлених ДГПЗ, в останні роки знаходить все більш широке застосування. З одного боку, це пов’язано з розробкою нових лікарських препаратів, а з іншого — з розширенням показань до медикаментозної терапії та можливістю спостереження за хворими.

Оскільки на даний момент відзначається різноманіття доступних способів консервативного лікування, актуальне питання формулювання показань та вибір препарату. Медикаментозну терапію слід призначати хворим з початковими проявами порушення сечовипускання без залучення в процес верхніх сечових шляхів і ускладнень, пацієнтам з відносними й абсолютними протипоказаннями до оперативного лікування, а також відмовилися від такого або откладывающим його з різних причин.

В даний час кілька десятків препаратів застосовуються для медикаментозної терапії ДГПЗ. За походженням і механізмом дії вони можуть бути розділені на кілька груп.

Основні групи препаратів для консервативної терапії ДГПЗ.

дгпз

альфа1-адреноблокатори селективного дії (альфузозин, доксазозин, теразозин, празозин); альфа1а-адреноблокатори (тамсулозин).

синтетичні (Фінастерид); рослинного походження (препарати Serenoa repens). Інші препарати рослинного походження: таденан, тріанол.

полієнові антибіотики( мепартрицин, леворин); амінокислотні комплекси (балометан, парапростин); екстракти органів тварин (роверон).

Альфа-адреноблокатори є найчисельнішими і популярними препаратами для лікування ДГПЗ у всіх країнах світу, що обумовлено їх високою ефективністю і швидкістю появи клінічного ефекту.

Доведено, що в області тіла сечового міхура локалізуються переважно холінергічні та бета-адренергічні нервові рецептори, в той час як в простатическом відділі уретри, в задній уретрі і в передміхуровій залозі — в основному альфа-адренергічні рецептори. Такий розподіл нервових закінчень відіграє важливу роль в координаційній діяльності мускулатури сечового міхура і передміхурової залози.

Дослідження останніх років дають підстави вважати, що при ДГПЗ зростає активність симпатичних нервових волокон, що викликає підвищення тонусу гладком’язових структур підстави сечового міхура, задньої уретри і передміхурової залози. Процес гіперплазії йде переважно за рахунок стромального компонента передміхурової залози, який містить до 60% гладком’язових волокон, є «мішенню» альфа1-адреноблокаторів. В основі механізму їх дії лежить розслаблення гладкої мускулатури шийки сечового міхура і задньої уретри.

Крім усунення динамічного компонента інфравезікальной обструкції, зниження активності симпатичної нервової системи покращує кровопостачання органів малого тазу і, зокрема, сечового міхура, що зменшує виразність гіпоксії, сприяє поліпшенню біоенергетики та скоротливої здатності детрузора.

На обсяг простати і рівень ПСА сироватки крові препарати цієї фармакологічної групи не впливають.

При порівняльному аналізі результатів лікування різними альфа-адреноблокаторами доведено, що ефективність лікування ними порівнянна і досягає 60-70%, а відмінності стосуються в основному параметрів фармакокінетики (табл. 2).

У Росії одним з найбільш популярних лікарських засобів цієї групи є альфузозин. Відсутність необхідності титрувати дозу вигідно відрізняє його від більшості альфа1-адреноблокаторів. Препарат призначають по 5 мг 2 рази на день після їди. На нашій кафедрі доведено ефективність «дробової схеми» прийому альфузозину по 5 мг 2 рази на добу через день. Ця схема представляється дуже перспективною, оскільки дозволяє домогтися настільки ж високих результатів, як і стандартна, при більшій економічності.

Останнім часом широкого поширення набула нова лікарська форма з уповільненим вивільненням, що містить 10 мг альфузозина і розрахована на одноразовий прийом протягом дня.

У більшої частини хворих застосування альфа1-адреноблокаторів супроводжується зменшенням ступеня вираженості розладів сечовипускання (IPSS) в середньому на 40% (в окремих випадках до 75%) і поліпшенням якості життя (QOL) вдвічі. На тлі лікування відзначається поліпшення уродинамічних показників: збільшення максимальної швидкості сечовипускання в середньому на 1,5—3,5 мл/с, або на 30-47%, зменшення максимального тиску детрузора і тиску відкриття, а також зниження кількості залишкової сечі в середньому на 50%. Все це свідчить про об’єктивне зменшення інфравезикальної обструкції та іритативної симптоматики при лікуванні альфа1-адрено-блокаторами.

Вищевказані позитивні зміни з’являються зазвичай на 2-4-му тижні прийому і зберігаються на всьому протязі лікування. Якщо терапевтичний ефект не спостерігається в перші 3 місяці терапії альфа1-адреноблокаторами (приблизно 13-30% випадків), подальше використання цих препаратів не показано.

Найбільш часті побічні ефекти при лікуванні альфа-адреноблокаторами — зниження артеріального тиску і, як наслідок цього, запаморочення, ортостатична гіпотензія та головний біль, що виникають у 4-10% хворих.

Перераховані вище побічні ефекти найменш виражені у тамсулозину, що відноситься до підгрупи альфа1а-адреноблокаторів. Альфа1а-адренорецептори знаходяться виключно в передміхуровій залозі і становлять 70% від загальної кількості адренорецепторів простати. У зв’язку з високою селективністю у тамсулозину практично відсутня вазодилатирующий ефект, внаслідок чого на тлі прийому препарату не відбувається зниження артеріального тиску, а його ефективність порівнянна з такою при призначенні інших альфа1-адреноблокаторів.

У хворих на ДГПЗ з супутньою артеріальною гіпертензією (що спостерігається в половині випадків) альфа1-адреноблокатори призводять до істотного зниження артеріального тиску; при початково нормальних його значеннях гіпотензивний ефект практично відсутній.

Інгібітори 5-альфа-редуктази.

Для медикаментозного лікування ДГПЗ часто використовують і блокатори 5-альфа-редуктази, що володіють периферичним антиандрогенною ефектом. В даний час доведена роль гіпоталамо-гіпофізарно-гонадної системи в механізмах, що забезпечують зростання передміхурової залози.

Внутрішньоклітинний фермент 5-альфа-редуктаза перетворює в передміхуровій залозі тестостерон в активну форму — дигідротестостерон (ДГТ). Блокада ферменту зупиняє цей процес, і тестостерон метаболізується не в ДГТ, а в естрадіол або андростендіон, в результаті передміхурова залоза перестає збільшуватися, а в 30-40% випадків може навіть зменшуватися.

Інгібітори 5-альфа-редуктази за походженням діляться на дві групи: синтетичні (Фінастерид) і рослинного походження (препарати Serenoa repens).

В даний час найбільший експериментальний і клінічний досвід застосування синтетичних інгібіторів 5-альфа-редуктази пов’язаний з фінастеридом. Він відноситься до 4-азастероидам і є потужним конкурентним інгібітором ферменту 5-альфа-редуктази. Важливо зазначити, що препарат не зв’язується з андрогенними рецепторами і не дає побічних ефектів, характерних для «класичних» гормональних засобів.

Оптимальна доза фінастериду становить 5 мг/добу. Результати досліджень свідчать, що у пацієнтів, які отримували його у вказаній дозі, вже через місяць відзначається зниження рівня ДГТ на 70-75%. При цьому зменшення обсягу передміхурової залози через 3 місяці склало 18%, а через 6 місяців-27%.

Клінічно значуще поліпшення симптоматики і зменшення об’єму передміхурової залози відзначається приблизно у 55-65% хворих, причому у більшості з них не раніше ніж через 6-12 місяців після початку лікування фінастеридом. Згідно з даними, отриманими в 2001 р., тривале застосування препарату статистично достовірно зменшує ризик виникнення гострої затримки сечовипускання і знижує ймовірність хірургічного втручання.

До особливостей фінастериду слід віднести властивість знижувати рівень ПСА у сироватці крові на 50% після 6 місяців лікування, що слід враховувати при проведенні диференціальної діагностики з раком простати.

До найбільш значущих побічних ефектів препарату відносяться: імпотенція-3,7, зниження лібідо-3,3, зменшення обсягу еякуляту-2,8%. За нашими спостереженнями, через 4 роки постійного прийому фінастериду скарги на статеві розлади стали більш рідкісними, і вищевказані ускладнення складали 2,1; 1,5 та 0,3% відповідно.

Блокатори 5-альфа-редуктази рослинного походження в основному представлені екстрактом американської вєєролистої пальми Serenoa repens. Результати досліджень свідчать, що ці препарати мають антиандрогенний, антипроліферативний і протизапальний ефект на рівні передміхурової залози.

Інші препарати рослинного походження.

З давніх часів для лікування розладів сечовипускання у хворих на ДГПЗ застосовувалися екстракти рослин. Ці лікарські засоби покращують суб’єктивну оцінку пацієнтами якості сечовипускання і помірно впливають на об’єктивні параметри, викликаючи при цьому максимально низький рівень ускладнень і побічних ефектів. Їх ефективність визначається вмістом фітостеролів, фармакологічний механізм дії яких до кінця не вивчений.

Для приготування фітотерапевтичних препаратів найбільш часто використовують Serenoa repens (перміксон, простагут, серпенс), Pygeum africanus (таденан, трианол), Cucurbita pepo (номон, простамед).

Необхідно відзначити, що при тривалому застосуванні їх терапевтичний ефект помітно знижується.

Інші лікарські засоби.

Застосування цих препаратів не має чіткого наукового обґрунтування і в основному базується на нечисленних емпіричних даних. Тому ці лікарські засоби (полієнові антибіотики, амінокислотні комплекси і екстракти статевих органів великої рогатої худоби) не включені в список ліків, рекомендованих для лікування ДГПЗ.

Вибір препаратів.

З метою правильного вибору препарату для медикаментозної терапії ДГПЗ ми пропонуємо розділяти пацієнтів на 4 категорії в залежності від цього призначати їм ліки.

Категорії хворих на ДГПЗ:

зі значно вираженою інфравезікальной обструкцією (Qmax менше 10 мл/сек) при незначному збільшенні передміхурової залози (об’єм простати менше 50 см3) — будь-який препарат з групи альфа1-адреноблокаторів; з помірно вираженою інфравезікальной обструкцією (Qmax більше 10 мл/с) при незначному збільшенні передміхурової залози (об’єм простати менше 50 см3) — препарати рослинного походження або динамічне спостереження; з незначно вираженою інфравезікальной обструкцією (Qmax більше 10 мл/с) при збільшенні об’єму передміхурової залози понад 50 см3— інгібітори 5-альфа-редуктази; зі значно вираженою інфравезікальной обструкцією (Qmax менше 10 мл/сек) при збільшенні об’єму передміхурової залози понад 50 см3 (це найбільш важка категорія пацієнтів, у якої ризик виникнення гострої затримки сечі дуже великий) найбільш ефективно застосування комбінованої терапії — блокатор 5-альфа-редуктази з альфа1-адреноблокатором.

При дотриманні зазначених принципів медикаментозна терапія ДГПЗ є високоефективною і здатна значно поліпшити якість життя хворого.

СУЧАСНІ МОЖЛИВОСТІ КОМБІНОВАНОЇ ТЕРАПІЇ СИМПТОМІВ НИЖНІХ СЕЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ НА ТЛІ ДОБРОЯКІСНОЇ ГІПЕРПЛАЗІЇ ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ У ЧОЛОВІКІВ.

Повний текст:

Порушення сечовипускання, пов’язані з доброякісною гіперплазією передміхурової залози (ДГПЗ), є поширеним захворюванням, особливо серед чоловіків старшої вікової групи. Вважається, що симптоми нижніх сечових шляхів (СНМП) прямо або побічно пов’язані з передміхурової залозою. Останні дослідження показали, що важкі форми СНМП можуть мати різну етіологію. Наприклад, проблеми, пов’язані з сечовим міхуром: гіперактивний сечовий міхур (ГМП)/детрузорная гіперактивність або, навпаки, слабка скорочувальна активність детрузора. Виділяють три основні групи СНМП: симптоми накопичення, симптоми спорожнення і симптоми після нього. Пацієнти з СНМП/ДГПЗ, у яких монотерапія альфа-блокаторами не дозволяє ефективно купірувати симптоми наповнення, повинні отримувати додаткове лікування М‑холиноблокаторами (антимускариновыми препаратами) відповідно до рекомендацій Європейської Асоціації Урологів (EAU). Результати досліджень показують, що до 65% пацієнтів з СНМП/ДГПЗ, що проявляються ургентним і прискореним сечовипусканням, не відзначають покращення після 3 місяців лікування альфа-блокаторами в режимі монотерапії. До недавнього часу альфа-блокатори і м-холіноблокатори призначалися спільно у вигляді двох окремих препаратів. В2015 р. в РФ був зареєстрований комбінований препарат Везомні®, спеціально розроблений для лікування змішаних симптомів на тлі ДГПЗ. Зазначений препарат є комбінацією М‑холиноблокатора солифенацина в дозі 6 мг і альфа-блокатора (α1‑блокатора) тамсулозину у формі таблетки з контрольованим вивільненням (ОКАС) в дозі 0,4 мг. Він був розроблений для усунення симптомів наповнення (ургентні позиви, прискорене сечовипускання, ургентне нетримання сечі) і спорожнення, які супроводжують ДГПЗ у чоловіків. Соліфенацин пригнічує гіперактивність детрузора і знижує вираженість симптомів, пов’язаних з накопиченням сечі. Препарат тамсулозин у формі ОКАС розслаблює гладку мускулатуру передміхурової залози, її капсули, простатичної частини сечівника і шийки сечового міхура, і усуває більшість симптомів випорожнення і, меншою мірою, симптоми, пов’язані з накопиченням сечі.

Ключове слово.

Про авторів.

Коновалов Іван Володимирович – старший медичний радник.

Для кореспонденції : АТ «Астеллас Фарма» Адреса: 109147, Росія, Москва, вул. Марксистська, 16 E-mail: [email protected]

Список літератури.

1. Абрамс П., Кардозо л., впасти М. Д. Гріффітс, П. Розьє, Ulmsten У., і співавт. Стандартизація термінології в функції нижніх сечових шляхів: доповідь підкомітету по стандартизації Міжнародного товариства утримання. Урологія. 2003; 61 (1): 37-49.

2. Chung D. E., Sandhu J. S. гіперактивний сечовий міхур і обструкція вихідного отвору у чоловіків. Сигг Урол Респ. 2011; 12 (1): 77-85. Дої: 10.1007/s11934–010–0157 х.

3. Speakman M. J. симптоми нижніх сечових шляхів, що вказують на доброякісну гіперплазію передміхурової залози( LUTS/BPH): більше, ніж лікування симптомів? Євро Урол Зовн. 2008; 7: 680-689.

4. Ірвін Д. Є., Мілсом І. С. Hunskaar, Рейллі К., Копп, З. С. Herschorn, і співавт. Популяційне обстеження нетримання сечі, гіперактивного сечового міхура і інших симптомів нижніх сечових шляхів у п’яти країнах: результати епічного дослідження. Євро Урол. 2006; 50 (6): 1306-1314.

5. Пономарь С. С., Койн С. К., Копп С. З., Ірвін Д. Є. І. Мілсом, Aiyer Л. П., з співавт. Накладення симптомів зберігання, спорожнення і постміктурірованія і наслідки для лікування, що шукає в США, Великобританії та Швеції: Епілюти. BJU Int 2009; 103 (Suppl 3): 12-23. Дої: 10.1111/Дж.1464–410X.2009.08369.ікс.

6. Irwin D. E., Kopp Z. S., Agatep B., Milsom I., Abrams P. оцінки поширеності симптомів нижніх сечових шляхів, гіперактивного сечового міхура, нетримання сечі і обструкції сечового міхура. BJU Int 2011; 108: 1132-1138. Дої: 10.1111/Дж.1464–410X.2010.09993.X. Epub 2011 Jan 13.

7. Купелян В., Вей Ж. Т., О’лірі М. П., Кузек У. Х., Літман Г. Я., засланні С. Л., і співавт. Поширеність симптомів нижніх сечовивідних шляхів і вплив на якість життя в расово і етнічно різноманітної випадковою вибіркою: дослідження суспільного здоров’я Бостонського району (BACH). Арч Інтерн Мед. 2006; 166 (21): 2381-2387.

8. Койн К. С., Вейн А. Дж. А. Tubaro, Паламар С. С., Томпсон С. Л., Копп С. З., і співавт. Тягар симптомів нижніх сечових шляхів: оцінка впливу Луц на якість життя, пов’язану зі здоров’ям, тривога і депресія: епілепсія. BJU Int 2009; 103 (Suppl 3): 4-11. Дої: 10.1111/Дж.1464–410X.2009.08371.ікс.

9. Emberton M., Marberger M., de la Rosette J. розуміння сприйняття пацієнтом і лікарем доброякісної гіперплазії передміхурової залози в Європі: дослідження простати за поведінкою і освіти (зондове) обстеження. Int J Clin Pract. 2008; 62 (1): 18-26.

10. Sells H., Donovan J., Ewings P., MacDonagh R. P. розробка та валідація показника якості життя для оцінки захворюваності партнерів при доброякісному збільшенні передміхурової залози. BJU Int 2000; 85 (4): 440-445.

11. Т. Дж. Пітерс, Донован Х. Л., Х. Е. Кей, Р. Абрамс, Дж. де ла Розочка, Д. Porru, і співавт. Дослідження Міжнародного товариства утримання «доброякісна гіперплазія передміхурової залози»: тривожність сечових симптомів. Юроль. 1997; 157 (3): 885-889.

12. Хаккінен J. T., хакама м., Huhtala е. ширі р., Auvinen A., Tammela, T. L., et al. Вплив LUTS using bother index в DANPSS 1 questionnaire. Eur Urol. 2007; 51 (2): 473-477.

13. Асплунд Р. Ноктурія: наслідки для сну і денної діяльності та пов’язані з ними ризики. Євро Урол. 2005; 3 (Suppl): 24-32.

14. С. Граве, Бах А. Бахман, Дрейк М., Gacciбыл М., С. Gratzke, і співавт. Рекомендації EAU щодо лікування не нейрогенних симптомів нижніх сечових шляхів у чоловіків (LUTS), ВКЛ. доброякісна обструкція передміхурової залози (БПО) 2016. Доступно за адресою: http://uroweb.org/wp-content/uploads/EAU-Guidelines-Management-of-non-neurogenicmale-LUTS 2016 рік.формат PDF (дата звернення: 01.02.2016).

15. McVary К. Т., С. Г. Roehrborn, Авінс Л. А., Баррі МДЖ., Bruskewitz R. C., Donnell R. F, et al. Оновлення керівництва Ауа з лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози. J Urol 2011; 185 (5): 1793-1803. Дой: 10.1016/j.дзюро.2011.01.074. Epub 2011 21 Березня.

16. Roehrborn C. G. клінічне лікування симптомів нижніх сечових шляхів з комбінованою медикаментозною терапією. BJU Int. 2008; 102 Suppl 2: 13-17. Дої: 10.1111/Дж.1464–410X.2008.08088.ікс.

17. van Kerrebroeck P., Jardin A., Laval K. U., van Cangh P. ефективність та безпека нового препарату пролонгованого вивільнення альфузозина 10 мг один раз на день проти альфузозина 2,5 мг три рази на день і плацебо у пацієнтів з симптоматичною доброякісною гіперплазією передміхурової залози. Євро Урол. 2000; 37: 306-313.

18. Чаплі Р. К., Аль-Шукрі С. Х., Gattegno Б., і співавт. Тамсулозин пероральна система контрольованої абсорбції (OCAS) у пацієнтів з симптомами нижніх сечових шляхів, що вказують на доброякісну гіперплазію передміхурової залози (LUTS/BPH): ефективність та переносимість у плацебо і активному компараторі контрольованої фази 3A дослідження. Євро Урол. 2005; 4 Доповнення: 33-44.

19. Narayan P., Evans C. P., Moon T. довгострокова безпека та ефективність тамсулозину для лікування симптомів нижніх сечових шляхів, пов’язаних з доброякісною гіперплазією передміхурової залози. Юроль. 2003; 170: 498-502.

20. Chapple C. R., Roehrborn C. G. зміщена парадигма для подальшого розуміння, оцінки та лікування симптомів нижніх сечових шляхів у чоловіків: фокус на сечовому міхурі. Євро Урол. 2006; 49: 651-658.

21. Лі Д. Ю., В. Н. Кім, С. Ю. Лі, С. Дж. Кох, Х. Су, канцлер М. Б. і співавт. Порівняння Доксазозина з толтеродином або без нього у чоловіків з симптоматичною обструкцією сечового міхура і гіперактивним сечовим міхуром. BJU Int. 2004; 94 (6): 817-820.

22. Макварі КТ. ДГПЗ: Епідеміологія та супутні захворювання. Am J Manag Care. 2006; 12: S122–128.

23. Кривобородов Г. Г. симптоми нижніх сечовивідних шляхів. Урологія. 2014; 1: 49-54.

24. Гаджиєва З. К., Казилов Ю. Б., Аляев Ю. Р., Абоян І. А., Казилов Б. Р. Порушення сечовипускання. Чи всі ми про них знаємо? Урологія. 2014; 1: 20-26.

25. Пушкар Д. Ю., Раснер П. І. Досвід застосування холінолітиків у лікуванні хворих з аденомою передміхурової залози з симптомами нижніх сечовивідних шляхів. Урологія. 2011; 2: 80-85.

26. Велієв Е. І., Голубцова Е. Н., Дадашев Е. О. Необхідність та безпечність комбінованої лікарської терапії пацієнтів з порушеннями сечовипускання. Урологія. 2012; 4: 92-96.

27. Мак А. С., К. М. Пітерс, Чень А. Б. Р. Армстронг, С. Орман, В. Я. Аквіліна, і співавт. Ефективність і безпека оксибутиніну пролонгованої дії в комбінації з тамсулозином для лікування симптомів нижніх сечових шляхів у чоловіків: рандомізоване, подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження. Майо Клінік Прок 2008; 83 (9): 1002-1058. Дой: 10.4065/83.9.1002.

28. Чаплі С., С. Herschorn, П. Абрамс, Сонячна Ф., Бродський М., Гуань З.. Лікування толтеродином покращує симптоми накопичення, що вказують на гіперактивний сечовий міхур у чоловіків, які отримували альфа-блокатори. Євро Урол. 2009; 56 (3): 534-541. Дой: 10.1016/j. eururo.2008.11.026. Epub 2008 Ноя 24.

29. Kaplan SA, McCammon K, Fincher R, Fakhoury A, He W. безпека і переносимість додаткової терапії солифенацином до блокатори у чоловіків з залишкової терміновістю і частотою. Юроль. 2009; 182 (6): 2825-2830. Дой: 10.1016/j.дзюро.2009.08.023. Epub 2009 Окт 17.

30. Ямагуті О., Какизаки Х., Хомма Ю., Такеда М., Нісідзава О., Гото М. та ін Солифенацин в якості додаткової терапії для симптоми гіперактивного сечового міхура у чоловіків, які лікувалися для симптомів нижніх сечових шляхів-ASSIST, рандомізоване контрольоване дослідження. Урологія. 2011; 78 (1): 126-133. Дой: 10.1016/j. урологія.2011.02.055. Epub 2011 23 Травня.

31. Berry S. J., Coffey D. S., Walsh P. C., Ewing L. L. розвиток доброякісної простатичної гіперплазії людини з віком. Джей Урології. 1984; 132 (3): 474-479.

32. Ван Kerrebroeck П., Чаплі С., Drogendijk т. Klaver м. Сокіл Р. Спикман М., соавт; дослідницька група «Нептун». Комбінована терапія з солифенацином і тамсулозином пероральна контрольована абсорбційна система в одній таблетці для симптомів нижніх сечових шляхів у чоловіків: ефективність і безпека результати рандомізованого контрольованого дослідження Нептуна. Євро Урол. 2013; 64 (16): 1003-1012. Дой: 10.1016/j.eururo.2013.07.034. Epub 2013 Сер 3.

33. Дрейк М. І., Чапля с., Сокіл Р., Oelke М., Traudtner К. Klaver м., і співавт. Довгострокова безпека та ефективність одне таблеткових комбінацій солифенацина і тамсулозину пероральна контрольована абсорбційна система у чоловіків з симптомами зберігання і спорожнення нижніх сечових шляхів: результати дослідження NEPTUNE і розширення відкритої етикетки NEPTUNE II. Євро Урол. 2015; 67 (2): 262-270. Дой: 10.1016/j.eururo.2014.07.013. Epub 2014 25 Липня.

34. Nazir J., Heemstra L., van Engen A., Hakimi Z., Ivanescu C. економічна ефективність комбінації фіксованої дози солифенацина і пероральної контрольованої адсорбційної системи препарату тамсулозину у чоловіків з симптомами нижніх сечових шляхів, пов’язаними з доброякісною гіперплазією передміхурової залози. БМК Урол. 2015 9 травня; 15: 41. номер doi: 10.1186/s12894–015–0031–8.

Автореферат і дисертація з медицини (14.00.40) на тему: Медикаментозне лікування хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози.

Автореферат дисертації з медицини на тему Медикаментозне лікування хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози.

На правах рукопису.

ЛУК’ЯНОВ Андрій Эрленович.

МЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ДОБРОЯКІСНУ ГІПЕРПЛАЗІЮ ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ.

дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук.

Робота виконана на кафедрі урології Санкт-Петербурзького державного медичного університету імені акад. І. П. Павлова.

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор.

дгпз

Аль-Шукрі Сальман Хасунович.

Офіційні опоненти: заслужений діяч науки Російської.

Лауреат державної премії СРСР, доктор медичних наук, професор Яненко Елана Костянтинівна.

доктор медичних наук, професор Петров Сергій Борисович.

доктор медичних наук, професор Александров Валерій Павлович.

Провідна установа: Санкт-Петербурзька державна медична академія імені І. І. Мечникова.

Захист дисертації відбудеться «_»_2004 року,

в_часов на засіданні спеціалізованої вченої ради д. 208. 090. 05 в Санкт-

Петербурзькому державному медичному університеті імені акад. І. П. Павлова за адресою: 197089, Санкт-Петербург, вул. Л. Толстого, 6/8, в залі засідань Вченої Ради.

Автореферат розісланий «_» «_2004 року.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, доктор медичних наук, доцент.

Мясникова Марина Олегівна.

Актуальність проблеми. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ) є одним з найпоширеніших захворювань чоловіків літнього і старшого віку (Лопаткин Н.А., 1999; Гориловский Л. М., 1999; Andersen I і співавт., 1996; Lowe F., 2001, та ін). За даними Л. М. Гориловського (1999), з усіх захворювань, якими страждають чоловіки старше 50 років, на частку ДГПЗ припадає 36%. Клінічні прояви ДГПЗ, як вважають F. Schroder і I. Altwein (1992), мають місце у 34% чоловіків у віці 40-50 років, у 67% чоловіків у віці 51-60 років, у 77% чоловіків у віці 61-70 років та у 83% чоловіків старше 70 років. Подібні відомості наводять і інші автори (Даренков А. Ф. і співавт., 1994; Kirby R. і співавт., 1993; Sagnier P. і співавт., 1994; Abrams P., 1994).

У хворих, які тривалий час страждають на ДГПЗ, наростає. вираженість симптомів хвороби і приєднуються різні ускладнення, що значно погіршує якість життя пацієнтів (Питель Ю. А., 1996; Степанов В. Н., 1997; Винаров А. З., 1999 та ін). Тому раннє виявлення і лікування хворих, які страждають ДГПЗ, є важливим завданням сучасної урології. Своєчасне надання лікувальної допомоги пацієнтам з ДГПЗ дозволяє не тільки позбавити їх від болісних симптомів захворювання, поліпшити якість їх життя, але і зберегти їм життя.

Основним методом лікування ДГПЗ в пізніх стадіях захворювання є оперативний (Лопаткин Н.А., 1999; Мазо Е. Б., 1999; Мартов А. Р., 1999; Аль-Шукрі С. Г. і Ткачук В. Н., 2000; Кайсаров Д. Е., 2001 та ін). Однак віддалені спостереження за оперованими хворими показали, що у 14-23% виникають ранні та пізні ускладнення (Лопаткин Н.А., 1982; Ткачук Ст. Н. і Лук’янов А. Е., 1988; Ситдыков Е. Н. та співавт., 1994; Mebust W. і співавт., 1989; Roos N. і співавт., 1989), висока частота повторних операцій (Roos N. і співавт., 1989) і збереження скарг на порушене сечовипускання у 25-30% хворих після оперативного втручання (Roehzborn с, 1996).

Незадоволеність результатами оперативного лікування хворих на ДГПЗ призвела до розробки в останні 15 років принципів медикаментозного лікування цього захворювання. На проведеному в 2001 р. в Римі Міжнародному Конгресі, присвяченому лікуванню хвороб передміхурової залози, було відзначено, що в даний час у світі 85-90% хворих ДГПЗ отримують медикаментозне лікування, і тільки у 10-15% хворих виконують оперативні втручання (У; 2001).

Успіхи в пізнанні ДГПЗ і досягнення фармакології дозволили створити медикаментозні препарати, які здатні надати ефективну, патогенетично спрямовану і безпечну дію у хворих на це захворювання. В даний час доведено, що медикаментозне лікування хворих ДГПЗ буде ефективним лише тоді, коли воно патогенетично обгрунтовано (Ткачук В. н. і співавт. , 2000; Marberger М., 2001; Speakman М, 2001 та ін).

Переважаюча роль того чи іншого патогенетичного фактора у різних пацієнтів ДГПЗ дозволяє вибрати для кожного хворого «свій» препарат, який саме йому надасть найбільш ефективне та патогенетично обгрунтоване дію (Ткачук Ст. Н. та співавт., 2000; Dela-kas D. і співавт., 2000; Chopin D. і співавт., 2001; Speakman M., 2001). Сучасні уявлення про розвиток ДГПЗ дозволяють укласти, що патогенез цієї хвороби є багатофакторним (Питель Ю. А. і Винаров А. З., 1999; Boyle P. та співавт., 1996) і у кожного хворого ДГПЗ у розвитку хвороби переважає «свій» патогенетичний фактор (Chopin D. та співавт., 2001).

В даний час для медикаментозного лікування хворих на ДГПЗ застосовують інгібітори 5-а-редуктази, блокатори а-1-адренергічних рецепторів, полиеновые антибіотики, антиандрогени, препарати рослинного і біологічного походження (Лопаткин Н.А. та співавт., 1998, 2001, 2002; Ткачук В. н. і співавт., 1998, 2000, 2001, 2002; Винаров А. З., 1999; Сівков А. В., 1999; Аляев Ю. Г. і співавт., 2000,2002; Аль-Шукрі С. Х. і співавт., 2001; Медведєв А. А., 2001; Мазо Е. Б. і співавт., 2003; Воупе С. і співавт., 1999,2000; Bach D., 2000; Roehrborn С. і співавт., 2000; Holtgrewe H., 2001; Kinn А. і співавт., 2003; Sovereign P. та співавт., 2003 та ін.).

За останні роки не проходить жодного регіонального або Міжнародного конгресу, на яких не обговорювалися б питання медикаментозного лікування хворих на ДГПЗ, але досі багато принципових питань медикаментозної терапії хворих на ДГПЗ залишаються дискутованими, а деякі з них не знайшли достатнього освітлення і потребують подальшого вивчення. Так, остаточно не визначені показання до медикаментозного лікування хворих на ДГПЗ, не уточнено критерії, що свідчать про ефективність медикаментозної терапії, не вивчені морфологічні зміни в.

тканях4 передміхурової залози, що настають під впливом цих препаратів, не вивчені і віддалені результати лікування. Існують розбіжності про методику застосування раз-особистих-препаратів і тривалості лікування. Мало робіт присвячено порівняльній оцінці ефективності різних лікарських засобів і їх.

комбінацій при медикаментозному лікуванні хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози. Не проведено аналіз причин невдач медикаментозного лікування хворих на ДГПЗ.

Ці та багато інших питань, що виникли в міру накопичення досвіду медикаментозного лікування хворих ДГПЗ, визначили актуальність проблеми і послужили підставою для проведення даного дослідження.

Мета роботи. Метою цього дослідження було поліпшення результатів медикаментозного лікування хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози.

1. Визначити показання до медикаментозного лікування хворих на ДГПЗ різними лікарськими засобами: інгібіторами 5-а-редуктази, блокаторами -адренорецепторів, полиеновыми антибіотиками, препаратами рослинного походження, препарати біологічного походження.

2. Оцінити доцільність застосування проскара в якості передопераційної підготовки хворих ДГПЗ до трансуретральної резекції простати.

3. Вивчити морфологічні зміни тканини передміхурової залози під впливом інгібітора 5—а-редуктази проскар, полиенового антибіотика мепартрицина та препарату рослинного походження пермиксона у хворих на ДГПЗ.

4. Вивчити залежність між рівнем специфічного простатичного антигену і об’ємом передміхурової залози у хворих ДГПЗ.

5. Оцінити вплив проскара на частоту гострої затримки сечовипускання і гематурії у хворих на ДГПЗ.

6. Вивчити доцільність комбінованої медикаментозної терапії хворих на ДГПЗ.

7. Уточнити критерії ефективності медикаментозної терапії хворих на ДГПЗ різними лікарськими препаратами.

8. Вивчити фактори, що впливають на ефективність лікування хворих на ДГПЗ медичними препаратами різних груп.

9. З’ясувати ефективність а-1-адреноблокаторів після виконання малоінвазивних втручань у хворих на ДГПЗ із збереженою дизурією.

10. Визначити необхідні терміни медикаментозного лікування хворих на ДГПЗ препаратами різних груп.

11. Вивчити віддалені результати медикаментозного лікування хворих на ДГПЗ препаратами різних груп і побічні реакції при їх застосуванні.

12. Провести аналіз причин невдач медикаментозного лікування хворих на ДГПЗ.

На підставі клінічних, лабораторних, функціональних, ультразвукових і морфологічних методів дослідження визначені конкретні показання до призначення інгібітора 5-а-редуктази проскар, блоку-торів а-1-адренорецепторів, полиенового антибіотика мепартрицина, препаратів рослинного та біологічного походження у хворих на ДГПЗ і доведена ефективність кожного з цих препаратів. Вивчено морфологічні зміни тканини передміхурової залози під впливом інгібітора -редуктази проскар, полиенового антибіотика мепартри-цина та препарату рослинного походження пермиксона у хворих на ДГПЗ. Доведено, що інгібітор 5-а-редуктази проскар найбільш ефективний у хворих на ДГПЗ з високим вмістом епітелію в тканини передміхурової залози. Обґрунтовано положення про те, що у хворих на ДГПЗ існує залежність між рівнем простатичного специфічного антигену та об’ємом передміхурової залози, що має істотне значення для вибору препарату. Доведено, що інгібітор 5-А-редуктази проскар достовірно зменшує обсяг передміхурової залози за рахунок атрофії залозистої тканини і зупинки гіперпластичного росту залозистого епітелію ацинусів передміхурової залози. На підставі клінічних, лабораторних і морфологічних методів дослідження доведено, що прийом полієнового антибіотика мепартрицину показаний хворим ДГПЗ при переважанні в передміхуровій залозі межуточной тканини. Цей препарат нормалізує порушений баланс андрогени/естрогени за рахунок зниження концентрації в плазмі крові естрону, естрадіолу і естріолу, що супроводжується зменшенням проліферації проміжній тканині передміхурової залози. Обґрунтовано положення про те, що при лікуванні хворих на ДГПЗ проскаром тривалість терапії повинна бути не менше 12 місяців безперервно, а у багатьох хворих — і більш тривало. Обґрунтовано доцільність застосування проскара в якості передопераційної підготовки хворих ДГПЗ до трансуретральної резекції простати. Визначено положення про те, що для достовірного виявлення ступеня инфравезикаль-ної обструкції у хворих на ДГПЗ і визначення більш точних показань до медикаментозного лікування та вибору препарату доцільно вико-

нять розширені уродинамічні дослідження: («тиск-потік»). Обґрунтовано можливість та доведено ефективність комбінованого застосування інгібітору 5-А-редуктази проскара та блокаторів а—1-адре-норецепторів. При проведенні комплексного уродинамічного дослідження «тиск-потік» встановлено, що при лікуванні а-1-адреноблока-торами у хворих ДГПЗ настає істотне поліпшення ирритатив-ной симптоматики при мінімальному зменшенні механічного компонента обструкції. Доведено, що при тривалому лікуванні хворих на ДГПЗ перміксоном спостерігається незначне зменшення об’єму передміхурової залози за рахунок атрофії як епітеліальної, так і стромальной тканини.

Практична значимість роботи.

Обгрунтовано показання та протипоказання до медикаментозного лікування хворих на ДГПЗ різними лікарськими засобами. Уточнений. критерії ефективності медикаментозного лікування хворих на ДГПЗ. Визначено необхідні терміни проведення консервативного лікування хворих на ДГПЗ різними лікарськими засобами.

Основні положення, що виносяться на захист.

1. Ефективність медикаментозної терапії хворих ДГПЗ при дотриманні показань і протипоказань до її призначення і правильному виборі препарату досить висока. Медикаментозне лікування хворих ДГПЗ дозволяє істотно зменшити скарги пацієнтів, поліпшити порушене сечовипускання і якість життя хворих.

2. При визначенні показань до медикаментозного лікування хворих на ДГПЗ необхідно з’ясувати вираженість обструктивних і ирри-тативных симптомів захворювання, ступінь інфравезікальной обструкції та уродинамічних порушень, — обсяг і ехоструктуру передміхурової залози, кількість залишкової сечі, рівень простатичного специфічного антигену, анатомо-морфологічні зміни в передміхуровій залозі, наявність запальних захворювань сечостатевих органів.

3. Медикаментозне лікування показане хворим на ДГПЗ, у яких відсутні ускладнення захворювання, значні порушення функції сечового міхура, хронічна ниркова недостатність і пре-имугцественное збільшення середньої частки передміхурової залози.

4. Тривала терапія хворих на ДГПЗ інгібітором 5-а-редуктази проскаром є патогенетично обґрунтованим методом лече-

ня. Терапія проскаром значно покращує стан пацієнтів при зниженні симптомів захворювання, зменшує обсяг передміхурової залози, запобігає подальше зростання епітеліальної тканини передміхурової залози і ускладнення захворювання.

5. Комбіноване застосування інгібітора 5-а-редуктази проскар та блокаторів -адренорецепторів є найбільш ефективним і перспективним методом лікування хворих на ДГПЗ, якщо у них виражені ірритативні симптоми захворювання поряд із збільшенням передміхурової залози.

6. Хворим на ДГПЗ з переважанням стромального компонента в тканині передміхурової залози показано лікування мепартрицином, який нормалізує порушений баланс андрогени/естрогени і тим самим зменшує проліферацію проміжній тканині.

7. а-1-адреноблокатори показані хворим ДГПЗ зі збереженим функціональним станом сечового міхура при наявності або переважанні іритативних симптомів захворювання незалежно від вихідного обсягу гіперплазованої простати.

8. Тривала і безперервна терапія хворих на ДГПЗ препаратом рослинного походження перміксоном при незначною або помірно вираженою інфравезікальной обструкції і збереженої функції сечового міхура є ефективним методом лікування, при якому спостерігається незначне зменшення об’єму передміхурової залози за рахунок атрофії як епітеліальної, так і стро-мальной тканини.

Апробація роботи. Матеріали дисертації докладені і обговорені на проблемній комісії з нефрології та урології Санкт-Петербурзького державного медичного університету ім. акад. І. П. Павлова (Санкт-Петербург, 1999, 2000, 2001, 2003), науковій раді Санкт-Петербурзького державного медичного університету ім. акад. І. П. Павлова (Санкт-Петербург, 2000, 2003), на засіданні Санкт-Петербурзького наукового товариства урологів їм. СП. Федорова (Санкт-Петербург, 1998, 2000, 2001, 2002, 2003), на ювілейній науково-практичній конференції, присвяченій 100-річчю кафедри урології СПб МАПО (Санкт-Петербург, 2001), на Пленумі правління Російського товариства урологів (Ярославль, 2001), на X з’їзді Російського товариства урологів (Москва, 2002), на науково-практичній конференції урологів Карелії (Петрозаводськ, 2001), Калінінградській області (Калінінград, 2001, 2003), Мурманської області (Мурманськ, 1999,2000,2001, 2002), на.

3-му Міжнародному симпозіумі «Клінічна ехографія» (Санкт-Петербург, 1997), на науковій конференції «Інфекційно-запальні захворювання сечостатевої системи» (Новосибірськ, 2000), на з’їзді урологів Узбекистану (Ташкент, 2001).

Публікація. По темі дисертації опублікована 21 робота, в тому числі 2 монографії, один посібник для лікарів і шість статей в центральних медичних журналах.

Впровадження результатів роботи. Результати дослідження впроваджені в практичну діяльність урологічної клініки СПбГМУ ім. акад. І. П. Павлова (Санкт-Петербург, вул. Л. Толстого, 17), урологічного відділення Маріїнської лікарні М. Санкт-Петербурга (Санкт-Петербург, Ливарний пр., 56), урологічного відділення республіканської лікарні ім. В. А. Баранова МОЗ Республіки Карелія (Петрозаводськ, вул. Пирогова, 31), урологічного відділення Мурманської обласної лікарні (р. Мурманськ, вул. Клінічна, 6), урологічного відділення Калінінградської обласної лікарні (р. Калінінград), урологічного відділення республіканської лікарні Республіки Комі (р. Сиктивкар). Матеріали дисертації використовуються в навчальному процесі на кафедрі урології Санкт-Петербурзького державного медичного університету ім. акад. І. П. Павлова (Санкт-Петербург, вул. Л. Толстого, 6/8) та кафедри урології та андрології Уральської державної медичної академії додаткової освіти (р. Челябінськ, пр. Перемоги, 287).

Зв’язок з планом наукових досліджень. Дисертація виконана за планом науково-дослідних робіт Санкт-Петербурзького державного медичного університету ім. акад. І. П. Павлова (державний реєстраційний номер 01200212891) та пов’язана з планом НДР проблемної комісії 40.01 Наукової Ради» урологія та оперативна нефрологія » РАМН.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 299 сторінках машинописного тексту, складається з введення, восьми глав, висновків, практичних рекомендацій і списку літератури, в якому наведені 409 джерел, у тому числі 163 роботи російською мовою і 246 — іноземними мовами. Робота ілюстрована 60 таблицями і 70 малюнками.

Матеріал і методи дослідження.

В основу цього дослідження покладені дані обстеження і результати медикаментозного лікування 1835 хворих доброякісної.

гіперплазію передміхурової залози, які отримували різні варіанти медикаментозної терапії в урологічній клініці Санкт-Петербурзького державного медичного університету ім. акад. І. П. Павлова за період з 1992 по 2002 роки.

Спостережуваним хворим були призначені препарати всіх груп, що застосовуються в даний час для медикаментозного лікування ДГПЗ. Залежно від виду медикаментозного лікування хворі були розподілені на сім груп. У першу групу були включені 428 пацієнтів, які страждають на ДГПЗ та отримували тільки інгібітор 5-а-редуктази фіна-стерид (проскар фірми «М8Б»), з них 67 (15,6%) отримували фінастерид протягом 6 місяців, 175 (40,9%) — протягом 12 місяців, 68 (15,9%) — протягом 24 місяців, а 118 (27,6%) — безперервно протягом 3-7 років.

Другу групу склали 282 пацієнта з ДГПЗ, які одночасно приймали інгібітор -редуктази фінастерид і один з -ад-реноблокаторов, так як у них при первинному обстеженні були виявлені суттєво виражені ірритативні симптоми захворювання.

У третю групу були включені 142 пацієнта, які отримували тільки полієновий антибіотик мепартрицин (ипертрофан-40).

У четверту групу увійшли 58 хворих ДГПЗ, одночасно отримували мепартрицин (іпертрофан-40) і один з блокаторів а-1-адрено-рецепторів.

П’ята група складалася з 543 хворих на ДГПЗ, які отримували тільки а-1-адреноблокатори на протязі від 1 до 52 місяців, з них 148 пацієнтів отримували дальфаз (альфузозин), 55 — доксазозин (кардуру), 129 — там-сулозин (омник), 40 — теразозин (сетегис), 135 хворим на ДГПЗ було призначено а-адреноблокатори після виконання малоінвазивних оперативних втручань у зв’язку з вираженими ирритативными симптомами в післяопераційному періоді, а 36 хворих ДГПЗ брали адреноблокатори при їх екстреної госпіталізації з приводу гострої затримки сечовипускання.

Шосту групу склали 318 хворих на ДГПЗ, які отримували препарати рослинного походження (перміксон — 168 чол., проста-плант — 96 чол., простамол-уно — 54 чол.).

У сьому групу були включені 64 пацієнта ДГПЗ, що піддавалися біорегулюючої терапії простатиленом.

Всі хворі знаходились під наглядом консультативно-діагностичного центру урологічної клініки Санкт-Петербурзького державного медичного університету ім. акад. І. П. Павлова і були обстежені в динаміці як в процесі прийому лікарських пре-

паратов, так і після лікування від трьох до шістнадцяти разів, а 618 (33,7%) пацієнтів за цей час були госпіталізовані в клініку для більш докладного первинного або контрольного дослідження, так і для виконання біопсії передміхурової залози або для оперативного лікування при неефективності медикаментозної терапії. Середній вік пацієнтів склав 64,6±0,3 року.

Симптоматика захворювання у спостережуваних нами хворих ДГПЗ була досить різноманітною (табл. 1).

Симптоматика ДГПЗ у хворих перед початком медикаментозного.

16 симптоми захворювання Число хворих %%

Поллакіурія 1835 100.

Ніктурія 1690 92,1.

дгпз

Млява струмінь сечі 1808 98,5.

Утруднене сечовипускання 1559 84,9.

Відчуття неповного спорожнення сечового міхура 1601 87,2.

Переривчасте сечовипускання 706 38,5.

Відчуття печіння при сечовипусканні 210 11,4.

Імперативні позиви до сечовипускання 1002 54,6.

Болі при сечовипусканні 189 10,3.

Болі в поперековій області 176 9,6.

Спрага, сухість у роті 25 1,4.

Гематурія (в анамнезі) 170 9,3.

Гостра затримка сечі (в анамнезі) 69 3,8.

У таблиці 2 наведена кількісна оцінка симптомів ДГПЗ залежно від виду медикаментозного лікування на підставі Міжнародної шкали 1Р88. Виявилося, що легка симптоматика (сума балів від О до 7) була виявлена до лікування тільки у 57 (3,9%) з 1835 хворих ДГПЗ. Помірна симптоматика (від 8 до 19 балів за міжнародною шкалою 1Р88) мала місце у більшості — 1644 (89,6%) спостережуваних нами хворих ДГПЗ до проведеного медикаментозного лікування. Тільки у 134 (7,3%) хворих мала місце тяжка симптоматика захворювання (сума балів від 20 до 35), але майже у всіх хворих цієї підгрупи вона.

склала від 20 до 25 балів за Міжнародною шкалою IPSS. Середнє значення сумарного бала симптоматики за шкалою IPSS перед початком медикаментозного лікування склало 15,1 ±0,1 бала, в тому числі у хворих першої групи — 14,8±0,2 бала; у хворих другої групи — 15,9±0,3 бала; у хворих третьої групи — 14,6±0,3 бала; у хворих четвертої групи — 16,7±0,6 бала; у хворих п’ятої групи — 15,8±0,1 бала; у хворих шостої групи — 14,1 ±0,2 бала і у хворих помірну симптоматику захворювання у спостережуваних нами хворих ДГПЗ.

Кількісна оцінка симптомів ДГПЗ за Міжнародною шкалою IPSS у хворих на ДГПЗ перед початком лікування.

Максимальна об’ємна швидкість потоку сечі до початку медикаментозної терапії коливалася від 4 мл/с до 14 мл/с і в середньому склала 8,60±0,16 мл/с. У 375 (20,4%) хворих мала місце легка (від 11 до 15 мл/с) ступінь порушення сечовипускання, а в 1453 (79,2%) — середня (від 5 до 10 мл/с) ступінь порушення сечовипускання та у 7 (0,4%) — тяжкий ступінь. У хворих першої групи максимальна об’ємна швидкість сечовипускання в середньому склала 8,34±0,15 мл/с, другий — 8,16±0,20 мл/с, третьої 9,16±0,28 мл/с, четвертої — 9,49±0,46 мл/с, п’ятої — 8,87±0,12 мл/с, шостий — 8,10±0,18 мл/с і сьомий — 10,42±0,28 мл/с.

Рівень специфічного простатичного антигену (PSA) коливався від 0,3 до 6,2 нг/мл і в середньому склав 3,36±0,06 нг/мл. ми простежили залежність між об’ємом передміхурової залози і рівнем специфічного простатичного антигену у спостережуваних нами хворих ДГПЗ (табл. 3). Виявилося, що чим менше обсяг передміхурової залози, тим нижче у хворих ДГПЗ рівень PSA.

Залежність між об’ємом передміхурової залози і рівнем специфічного простатичного антигену у хворих ДГПЗ до початку медикаментозного лікування.

Всі спостережувані нами хворі на ДГПЗ були піддані комплексному обстеженню в динаміці: перед призначенням медикаментозних препаратів, через кожні 3-6 місяців в процесі лікування і через 12 місяців-5 років після завершення курсу лікування.

Діагноз «доброякісна гіперплазія передміхурової залози» і наявність ускладнень основного захворювання, ступінь вираженості функ-

національних порушень сечового міхура, переносимість препаратів встановлювали на підставі скарг хворих, анамнезу захворювання, результатів фізикального обстеження, що включав пальцеве ректальне дослідження передміхурової залози і насінних бульбашок, ультрасоно-графию передміхурової залози, ультразвукове визначення кількості залишкової сечі, оцінку параметрів уродинамического обстеження, урофлоуметрію та комплексне уродинамічне обстеження «тиск-потік», екскреторну урографію, лабораторні дослідження крові (гематологічний, біохімічний і гормональний фон, визначення рівня простатичного специфічного антигену), аналіз сечі та секрету передміхурової залози.

Для оцінки ефективності проведеного медикаментозного лікування використовували критерії, рекомендовані 4-им нарадою Міжнародного погоджувальної комітету з питань доброякісної гіперплазії передміхурової залози (Париж, 1997), а саме: 1) сумарний бал симптомів за Міжнародною шкалою IPSS; 2) якість життя пацієнта з анкеті QOL; 3) максимальна швидкість потоку сечі; 4) обсяг передміхурової залози; 5) кількість залишкової сечі; 6) рівень PSA в сироватці крові; 7) кількість і характер ускладнень, пов’язаних з прийомом препарату; 8) частота виникнення гострої затримки сечовипускання під час лікування та після його завершення; 9) частота оперативного втручання як у процесі лікування, так і після його завершення.

Ехографія була важливим етапом діагностичної програми. Вона давала можливість конкретно оцінити спрямованість росту передміхурової залози, точно оцінити її обсяг і вивчити характер ехоструктури. Останнє особливо важливо при виборі препарату, бо проскар переважно призводить до регресії залозистого епітелію, а ипертрофан — до регресії проміжній тканині передміхурової залози у хворих на ДГПЗ. Для залозистої гіперплазії передміхурової залози характерна наявність гіпо — і нормоехогенної структури, а для стромальних компонентів-гіперехогенні структури.

У всіх хворих проводили урофлоуметрію з визначенням максимальної об’ємної швидкості сечовипускання, середньої об’ємної швидкості сечовипускання і тривалості акту сечовипускання. Дослідження уродинаміки нижніх сечовивідних шляхів здійснювали за допомогою апарату фірми «DISA» (Данія), забезпеченого комп’ютером для розрахунку всіх параметрів акту сечовипускання.

У хворих виконували дослідження «тиск-потік». При проведенні цього дослідження в положенні хворого стоячи сечовий міхур на-

повняли стерильною рідиною зі швидкістю 50 мл / с через двоходовий трансуретральний катетер. При цьому автоматично вимірювався тиск в сечовому міхурі (Pves.)> обсяг введеної в нього рідини (V), а через ректальний катетер — тиск в черевній порожнині (Р,ь 0,10), то у хворих другої групи, які отримують проскар протягом 12 місяців, до кінця лікування об’єм передміхурової залози знизився з 68,9±0,2 см3 до 50,3±0,4 см3 (р 0,05)

Індекс Абрамса-Гріффітса 67,5±0,5 54,3±0,4 (Р 0,10). Не змінювався в процесі лікування і рівень специфічного простатичного антигену (3,0±0,4 нг/мл і 3,1±0,4 нг/мл).

Підтвердженням факту мінімального впливу коротких курсів лікування препаратами вєєролистої пальми на ступінь вираженості инфраве-зикальной обструкції у хворих на ДГПЗ є дані, отримані при виконанні комплексного уродинамического обстеження хворих, які отримують простаплант протягом 12 тижнів (табл. 7). Ці дані підтверджують положення про те, що ступінь інфравезікальной обструкції у хворих на ДГПЗ, які отримують короткий курс лікування простаплантом, змінюється мало, і ці зміни пов’язані в основному зі зменшенням набряку передміхурової залози.

У хворих на ДГПЗ другої групи ми вивчили ефективність тривалого і безперервного (протягом 2 років і більше) лікування липидостероловым екстрактом Serenoa repens перміксоном. Під наглядом перебувало 168 хворих на ДГПЗ. Всі хворі цієї групи отримували перміксон в стандартному дозуванні 320 мг на добу.

Сучасні підходи до профілактики, діагностики та лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

Якщо сформувати образ ідеального чоловіка на основі популярних фільмів, ми отримаємо чарівну машину життя. Вільні зв’язки, постійні надмірності і в той же час — завидне здоров’я. В реальності ж чоловіче населення планети стає все більш вразливим. І одна з причин-збільшення захворюваності на доброякісну гіперплазію передміхурової залози (ДГПЗ). Про Актуальні проблеми чоловічого здоров’я, українське їх заломлення і стратегії вирішення ми розмовляємо з Володимиром Миколайовичем лісовим-головним урологом Міністерства охорони здоров’я України, ректором Харківського медичного університету, директором Харківського міського клінічного центру урології ім. В. І. Шаповала.

— Володимире Миколайовичу, чому ДГПЗ перетворюється на серйозну загрозу для чоловічого населення планети? — Проблема ДГПЗ в даний час не тільки не втратила своєї актуальності, але і переросла з серйозною медичною у величезну соціальну проблему. Проведені в різних країнах епідеміологічні дослідження свідчать про поступове наростання частоти даної патології. ДГПЗ, поряд з підвищенням частоти захворюваності, «омолоджується». Так, за даними деяких досліджень гіперпластичні і диспластичні процеси в залозі починають з’являтися вже у 25-30-річних чоловіків (виявляються у 8%), а у віці 40-50 років зустрічаються у 40% представників сильної статі.

— А в Україні? — В Україні відзначена тенденція зростання захворюваності ДГПЗ, характерна для більшості країн світу. За останні три роки захворюваність зросла на 40%, а поширеність — на 31%. Приблизно половина дорослого чоловічого населення нашої країни відзначає ознаки запалення передміхурової залози, з цією проблемою пов’язано близько 25% випадків від загальної кількості всіх звернень до фахівця-уролога.

— Що в даній ситуації найбільш насторожує? — Насторожує неухильне зростання захворюваності на рак передміхурової залози, який за частотою поширеності займає одне з перших місць серед злоякісних новоутворень у чоловіків старше 60 років. У різних країнах кожні 10 років фіксують збільшення захворюваності на рак простати в середньому на 30%, зростання смертності від цієї недуги — на 35%. В Україні захворюваність на рак передміхурової залози за останні 5 років збільшилася на 24%, що відповідає загальносвітовій тенденції.

— Який основний принцип протистояння цим процесам? — До основних заходів, які змогли б забезпечити ефективну профілактику, своєчасну діагностику та покращити результати лікування пацієнтів з ДГПЗ, перш за все, відноситься активна диспансеризація чоловічого населення країни. Провідна роль у проведенні санітарно-освітньої роботи серед населення, діагностиці патології на ранньому етапі відводиться уролога поліклінічного прийому і сімейного лікаря.

— Багато чого змінюється і в підході до діагностики ДГПЗ… — зараз розробляються і удосконалюються методологія діагностичного процесу, нові стандарти діагностики, які дозволять лікарю поряд з традиційними способами застосовувати якісний і кількісний методи, що не вимагають багаторічного лікарського досвіду та спеціальної кваліфікації. В даному випадку працює «колективний досвід» сучасної медицини. Діагностика патології включає в себе: кількісну оцінку симптомів і «якості життя» з допомогою Міжнародної шкали оцінки симптомів захворювання передміхурової залози, дослідження рівня простатичного специфічного антигену, пальцеве ректальне дослідження, аналіз сечі та секрету передміхурової залози, трансабдоминальную і трансректальну ультрасонографію передміхурової залози, ультразвукове дослідження нирок і сечового міхура, урофлоуметрію, ультразвукове визначення кількості залишкової сечі і проведення при необхідності біопсії передміхурової залози. Отримання об’єктивної інформації про конкретного пацієнта, зменшення частки суб’єктивізму, особистісних факторів у роботі лікаря — ось основа сучасної диференціальної діагностики передміхурової залози.

— Що повинні знати пацієнти про ДГПЗ? — ДГПЗ не тільки ускладнює сечовипускання і впливає на його частоту. Прогресування процесу викликає зміни в сечовивідних шляхах і нирках. Здавлювання сечівника гіперплазованої передміхурової залозою може призвести до значного перерозтягнення сечового міхура, що в результаті викликає зворотний заброс сечі з міхура в сечоводи. Це несе загрозу приєднання інфекції, розвитку пієлонефриту, в деяких випадках призводить до ниркової недостатності.

— Чим характеризується актуальна на сьогодні стратегія лікування ДГПЗ? — В останнє десятиліття докорінно змінилася стратегія лікувального підходу щодо пацієнтів з ДГПЗ на користь консервативної терапії та малоінвазивних оперативних методів лікування. Це пов’язано як з запровадженням сучасних технологій для ранньої діагностики, так і з розробкою ефективних препаратів для консервативного лікування.

— Яке місце серед цих медикаментозних засобів займають препарати на рослинній основі? — Згідно з рекомендаціями Всесвітньої організації охорони здоров’я препарати, що застосовуються для лікування пацієнтів з ДГПЗ, можна розділити на три типи. Перший тип — α-адреноблокатори; другий — інгібітори 5α-редуктази, які блокують перетворення тестостерону в дегидротестостерон і гальмують гіперпластичний процес; третій тип — фітотерапевтичні препарати, які можуть мати як симптоматичним ефектом, так і елементами комплексного комбінованого дії. При цьому слід зазначити, що ставлення до фітопрепаратів в різних країнах істотно відрізняється. Так, в Англії і США застосовується мізерна кількість рослинних препаратів, тоді як населення і лікарі Німеччини і Франції віддають перевагу саме їм. Прихильність нашого населення до рослинних препаратів також дуже висока, і медикам необхідно це враховувати. Для призначення препаратів однієї або іншої групи необхідно оцінити клінічні прояви захворювання, обсяг гіперплазованої передміхурової залози, вираженість розладів сечовипускання, функціональний стан сечового міхура і верхніх сечових шляхів, ускладнення, пов’язані з основним захворюванням, і загальний соматичний статус пацієнта. Необхідно пам’ятати, що медикаментозне лікування не позбавляє пацієнта від ДГПЗ, воно нормалізує порушене сечовипускання і підвищує якість життя, будучи альтернативою оперативними методами (за умови правильної діагностики та вибору оптимальної стратегії лікування). У кожному конкретному випадку препарат для лікування ДГПЗ підбирається індивідуально.

— На якому етапі захворювання найбільш раціонально включати в терапію представлений на вітчизняному ринку препарат Простамол уно, вироблений компанією «Берлін-Хемі Менарини»? — Нагадаю, що перша стадія захворювання характеризується ослабленням і деякою млявістю струменя сечі, утрудненням акту сечовипускання і збільшенням його тривалості, почастішанням сечовипускання в нічний час (згодом — і вдень). Відбувається компенсаторна гіпертрофія елементів стінки сечового міхура. Другу стадію можна розділити на два періоди. У перший період обсяг залишкової сечі ще не досить виражений, проте кількість залишкової сечі збільшується і настає хронічна неповна затримка сечовипускання. У другий період наростають симптоми дисфункції сечового міхура: нічне сечовипускання — до 7-10 разів, посилюється процес порушення кровообігу в сечовому міхурі й передміхуровій залозі, посилюється набряк, що може призвести до гострої затримки сечі. Порушення уродинаміки викликає розвиток міхурово-сечовідного рефлюксу, створюються умови для приєднання інфекції, розвитку ниркової недостатності і утворення каменів у сечових шляхах. Третя стадія (повна декомпенсація сечовипускання) характеризується повною хронічною затримкою сечі, розтягненням сечового міхура, сечоводів і порожнин нирок з парадоксальною ішурією і нирковою недостатністю. При перших стадіях ДГПЗ найчастіше застосовуються препарати рослинного походження: це найбільш щадні препарати з найменшою кількістю побічних ефектів, добре переносяться хворими і відносно доступні. Найчастіше використовуються фітопрепарати, що містять екстракт американської вееролистной Пальми (Serenoa repens). Одним з таких засобів є Простамол уно, що блокує розвиток ДГПЗ, що володіє протизапальною, протинабряковою і спазмолітичною дією. Простамол уно нормалізує функцію сечовипускання і покращує тонус сечового міхура; надає найбільший ефект на початкових стадіях захворювання, сумісний практично з усіма препаратами, застосовуваними пацієнтами для лікування супутньої патології (антибіотиками, гіпотензивними препаратами та ін).

— А які особливості клінічного застосування Простамола уно? — Найбільш доцільним є призначення Простамола уно у молодих пацієнтів з ДГПЗ і супутнім запальним процесом в передміхуровій залозі. Це обумовлено протизапальною і протинабряковою дією препарату. Важливим критерієм вибору є також те, що екстракт Serenoa repens, що входить до складу Простамола уно, не пригнічує сексуальну функцію, покращує потенцію і підвищує лібідо. Необхідно відзначити, що фітопрепарати, до яких відноситься і Простамол уно, не вимагають титрування дози, не викликають звикання. Згідно інструкції вони можуть застосовуватися досить довго, необхідності зміни дози немає, ймовірність побічних ефектів вкрай мала.

— А які будуть Ваші рекомендації, які допоможуть попередити розвиток вищевказаних захворювань? — ДГПЗ виникає як результат старіння чоловічого організму і відноситься до захворювань, що супроводжують картину клімаксу у чоловіків. Якщо клімакс протікає згідно віковим змінам, тобто фізіологічно, то клінічні прояви ДГПЗ можуть характеризуватися незначною симптоматикою або ж взагалі відсутні. Нерідко ДГПЗ стає передвісником патологічного клімаксу, який, у свою чергу, зумовлений багатьма факторами, а саме: незбалансованим і нерегулярним харчуванням, зловживанням алкоголем, курінням, впливом шкідливих екологічних чинників, гіподинамією. Хотілося б побажати всім чоловікам дотримуватися здорового способу життя, а в разі виникнення симптоматики, пов’язаної з можливим порушенням функції передміхурової залози, — не займатися самолікуванням, а звернутися до фахівця для спільного вироблення оптимальної тактики лікування і профілактики захворювань передміхурової залози, що дозволить на довгі роки зберегти сексуальне і психічне здоров’я.

— Як би ви резюмували нашу бесіду? — Усе вищесказане свідчить про те, що тільки рання діагностика патології передміхурової залози дозволить підвищити якість лікування, забезпечить покращення якості життя пацієнтів за рахунок використання неінвазивних або малоінвазивних методів лікування. На мою думку, для поліпшення якості ранньої діагностики та своєчасного лікування населення нашої країни недостатньо лише організаційних, інформаційних медичних заходів з боку держави. Коли кожен з нас буде ставитися до свого здоров’я, як до матеріального блага, коли ми усвідомлюємо необхідність здорового способу життя, профілактичних оглядів у фахівця, раннього звертання до лікаря, — тільки тоді можна буде досягти реальних результатів.

УДК 616.65-007.61-006.5-085 Н.М. САДИКОВ, Р. С. КАЗАНГАПОВ Павлодарська обласна лікарня ім. Г. Султанова, Г. Павлодар ефективність біполярної ТУР після комбінованої терапії доброякісної гіперплазії передміхурової залози великих розмірів.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ) є одним з частих захворювань чоловіків літнього і старечого віку. Відомо, що у хворих з великими обсягами ДГПЗ переважають обструктивні симптоми, є підвищений ризик прогресування захворювання та розвитку ускладнень, висока ймовірність оперативного втручання, близько 30-40% чоловіків з ДГПЗ піддаються оперативному лікуванню. Одним із способів зниження ризику розвитку ускладнень трансуретральной резекції (ТУР) у таких хворих є застосування перед операцією інгібіторів 5-альфа-редуктази, при цьому досягається зменшення об’єму простати, зниження щільності судин за рахунок інгібування судинного ендотеліального фактора, що дозволяє зменшити об’єм інтраопераційної крововтрати. Також відомо, що альфа-1-адреноблокатори знижують тонус гладкої мускулатури простати, шийки сечового міхура і уретри при ДГПЗ, покращують функцію сечового міхура шляхом активації кровотоку і обмінних процесів в детрузоре. Мета дослідження. Оцінка ефективності та безпеки тривалого (6 міс.) застосування комбінованої терапії для підготовки до біполярного туру у пацієнтів з великою масою ДГПЗ. Матеріал і методи. Під нашим наглядом перебували 46 хворих на ДГПЗ великих розмірів, які протягом 6 місяців перед біполярним ТУР отримували Фінастерид (пенестер) у дозі 5 мг та тамсулозин (фокусин) у дозі 0,4 мг на добу. Групу порівняння склали 42 хворих на ДГПЗ з аналогічними обсягами передміхурової залози, які перед біполярної ТУР не отримували комбіновану терапію. Хворим обох груп була виконана біполярна ТУР ДГПЗ на обладнанні фірми «OLYMPUS» з діаметром тубуса 27Ch, операцію виконували під спинномозковою анестезією. Проведено порівняльний анализдлительности операції, обсягу резецированной тканини, об’єму інтраопераційної крововтрати, тривалості дренування сечового міхура уретральним катетером, характеру ускладнень і результатів лікування в групах. Результати та обговорення. Попередньо проведена комбінована терапія ДГПЗ великих розмірів пенестером і фокусином протягом 6 міс. дозволила виконати біполярну ТУР пацієнтам основної групи в кращих умовах і меншим числом ускладнень. Ранні ускладнення у вигляді кровотечі, гострої затримки сечі, гострого епідидиміту і гострого простатиту відзначені у 7 (17,9%) хворих контрольної групи, тоді як був тільки 1 (2,4%) випадок гострої затримки сечі в основній групі. Аналіз пізніх ускладнень також свідчить про їх меншому числі в основній групі: по одному випадку стриктури уретри і склерозу шийки сечового міхура – 4,7%, проти 6 (15,4%) в контрольній групі (2 випадки стриктури уретри, 3 – склерозу шийки сечового міхура і 1 – нетримання сечі).Віддалені результати біполярної ТУР ДГПЗ оцінені через 6 міс. у 39 (84,8%) пацієнтів основний і 34 (80,1%) пацієнтів контрольної груп і були порівнянними.У хворих з великою масою ДГПЗ переважають обструктивні симптоми, високі ризики прогресування захворювання і розвитку ускладнень. Консервативна терапія не завжди дозволяє досягти бажаного результату, зберігається обструктивна симптоматика і показання до оперативного лікування. Оперативне лікування у таких хворих пов’язане з серйозними інтра — і післяопераційними ускладненнями. При цьому зростає роль передопераційної підготовки, курс терапії фінастеридом (пенестер) і тамсулозином (фокусин). Висновок. Аналіз отриманих результатів свідчить про те, що комбінована терапія фінастеридом (зокрема пенестер) і тамсулозином (фокусин) у хворих на ДГПЗ великих розмірів протягом не менше 6 місяців дозволяє виконати біполярну ТУР за більш короткий час, в кращих умовах і набагато меншим числом ускладнень. Слід також зазначити, що за час проведення попередньої комбінованої терапії хворі на ДГПЗ мали можливість краще підготуватися до операції з урахуванням супутньої патології.

Ключові слова: доброякісна гіперплазія передміхурової залози, комбінована терапія, біполярна ТУР ДГПЗ, фінастерід, тамсулозин.

Медичні інтернет-конференції.

Попков В. М., Шатилко Т. В., Долгов А. Б., Фомкін Р. Н., Корольов А. Ю.

Ключове слово.

дгпз

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ) є одним з найбільш поширених урологічних захворювань, особливо серед чоловіків старшої вікової групи. Ознаки захворювання зустрічаються у 10-20% чоловіків у віці 40 років, а його питома вага у чоловіків старше 80 років становить 80-90% [1].

В даний час існує декілька варіантів ведення пацієнтів з ДГПЗ і зумовленими їй симптомами з боку нижніх сечовивідних шляхів (СНМП): тактика спостереження, медикаментозна терапія і різні оперативні методи лікування, серед яких зберігають своє значення відкриті та малоінвазивні, в тому числі високоенергетичні і ендоваскулярні [2]. У світовому урологічному співтоваристві постійно обговорюються і щорічно коригуються показання до того чи іншого методу, в тому числі і до фармакотерапії. При плануванні медикаментозної терапії необхідно визначити термін проведеного лікування: довічний прийом препаратів в якості основного методу лікування захворювання або короткий курс з метою підготовки пацієнта до оперативного втручання.

Основні завдання фармакотерапії ДГПЗ:

* запобігти прогресуванню захворювання-зупинити зростання передміхурової залози;

· знизити вираженість клінічної симптоматики і підвищити якість життя пацієнта — знизити гіпертонус гладком’язових волокон простати і задньої уретри, поліпшити кровопостачання сечового міхура, відновити скорочувальну здатність детрузора і якість сечовипускання.

При виборі препарату для медикаментозної терапії ДГПЗ необхідно враховувати наступні фактори: соматичний стан пацієнта, наявність показань до оперативного лікування, відсутність підозри на рак передміхурової залози, вираженість обструктивних і ирритативных симптомів, ступінь інфравезікальной обструкції та уродинамічних порушень, наявність ускладнень ДГПЗ, вираженість супутнього запального процесу в передміхуровій залозі, рівень статевої активності пацієнта. Також слід пам’ятати про те, що вираженість морфологічних ознак ДГПЗ (збільшення розмірів простати) далеко не завжди корелює з клінічними проявами.

Виходячи з усього зазначеного вище, в даний час сформульовані наступні показання до проведення медикаментозної терапії ДГПЗ: сумарний бал IPSS > 8, але 40 мл) і підвищеним рівні ПСА (> 1.4 – 1.6 нг/мл) [6]. Дані препарати можуть використовуватися у вигляді комбінації з іншими групами. Вплив на рівень сироваткового ПСА має враховуватися при скринінгових дослідженнях раку передміхурової залози. Інгібітори 5-α-редуктази можуть бути використані як при тривалій терапії ДГПЗ, так і при підготовці пацієнта до оперативного втручання.

Препарати з групи блокаторів α 1 -адренорецепторів – важливий елемент медикаментозної терапії доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Накопичений досвід клінічних та фундаментальних досліджень красномовно свідчить про роль порушень симпатичної регуляції в патогенезі цього захворювання.

α 1-адренорецептори локалізуються в області шийки сечового міхура, простатичному відділі уретри, капсулі і стромі передміхурової залози. Їх надмірна експресія і стимуляція закономірно призводить до гіпертонусу гладком’язових елементів нижніх сечовивідних шляхів і, отже, формування функціонального (динамічного) компонента інфравезікальной обструкції. Розслаблення м’язового апарату в результаті блокади α 1 -адренорецепторів призводить до зменшення інтенсивності обструктивних симптомів аденоми простати.

Тривала інфравезікальна обструкція призводить до гіпоксії м’язового шару сечового міхура і поступового розвитку ремоделювання детрузора. Існує думка, що вазодилатація міхурово артерій під впливом α 1 -адреноблокаторів, зменшуючи ступінь ішемії, здатна уповільнити або навіть зупинити цей патологічний процес. Крім цього, їх безпосередній пригнічувальний вплив на адренорецептори сечового міхура призводить до пом’якшення іритативних симптомів ДГПЗ. У цьому відношенні патогенетично обґрунтована комбінована терапія з одночасним призначенням M-холіноблокаторів (толтеродин, соліфенацин та ін.) [10].

Основний контингент пацієнтів з аденомою передміхурової залози – літні чоловіки, які відчувають проблеми з еректильною функцією. У зв’язку з цим певний інтерес представляє той факт, що блокада активності α 1 -адренорецепторів, завдяки їх експресії в стінці пенільних артерій, має проэректильный ефект [11]. У ряді ситуацій при ДГПЗ з супутньою еректильною дисфункцією визнаний багатообіцяючою терапевтична схема із застосуванням α 1 -адреноблокаторів і інгібіторів 5 ізомеру фосфодіестерази (ФДЕ-5). α 1-адреноблокатори та інгібітори ФДЕ-5 в комбінації надають взаємний синергістичний ефект щодо як симптомів нижніх сечовивідних шляхів (lower urinary tract symptoms, LUTS), так і статевої дисфункції [12, 13].

α 1 -адренорецептори контролюють гладком’язові елементи основних артерій людини, з-за чого застосування α 1 -адреноблокаторів загрожує розвитком кардіоваскулярних ускладнень, класичним прикладом яких є ортостатична гіпотензія. Ефективність α-адреноблокаторів і частота розвитку небажаних ефектів при їх прийомі безпосередньо залежить від їх селективності щодо А-підтипу α 1 -адренергічних рецепторів. Саме ця ознака є основоположним у внутрішній класифікації даної групи препаратів.

1. Селективні α 1 -адреноблокатори: празозин, альфузозин, доксазозин, теразозин.

Препарати даної групи мають однакову афінність до всіх підтипів α 1-адренергічних рецепторів, через що при їх прийомі відносно часті постуральна гіпотензія і рефлекторна тахікардія. Теразозин і доксазозин позитивно відрізняються від аналогів в своїй групі фармакокінетичними параметрами, а саме часом напіввиведення – він становить 12 год і 19-22 год відповідно. Це дозволяє призначати препарат одноразово на ніч, що переслідує дві мети: зменшити вираженість нічної полакіурії і одночасно знизити ризик колаптоїдного стану.

2. Сверхселективный α 1A -адреноблокатор: тамсулозин.

Тамсулозин має 20-кратну селективність щодо α 1A-адренорецепторів. Завдяки цьому, тамсулозин має істотно меншу частоту розвитку серцево-судинних ускладнень, ніж його попередники. Його період напіввиведення триває до 15 годин, однак при необхідності дія препарату може бути продовжене при його застосуванні у вигляді спеціальних лікарських форм – капсули з уповільненим вивільненням («Омник Окас», Astellas, Японія).

3. Ультраселективный α 1A -адреноблокатор: силодозин.

З впровадженням тамсулозину в клінічну практику пошуки альтернативного α-адреноблокатора з найвищою уроселективностью не зупинилися. Було розроблено лікарську речовину силодозин, присутнє на російському ринку як препарат» Урорек » (Recordati, Італія). Ця особливість робить» Урорек » оптимальним в плані впливу на системну гемодинаміку.

Підводячи підсумок, слід підкреслити позитивні й негативні моменти у використанні α-адреноблокаторів при доброякісній гіперплазії передміхурової залози. Ці препарати характеризуються швидким настанням ефекту з регресом симптоматики, в основному-іритативної, і гальмують процес ремоделювання детрузора. Швидке досягнення ефекту дозволяє застосовувати адреноблокатори при гострій затримці сечовипускання. Вони синергістично взаємодіють і добре працюють у комбінації з м-холіноблокаторами та інгібіторами ФДЕ-5. Селективні α-адреноблокатори не чинять негативного впливу на лібідо, еректильну функцію і здатність до отримання оргазму, а ряд досліджень навіть демонструє їх проэректильные властивості. Гіпотензивний ефект α-адреноблокаторів іноді може бути корисний у пацієнтів із супутньою артеріальною гіпертензією.

Ефект від застосування α-адреноблокаторів є нестійким і зберігається лише при постійному прийомі. Вони впливають тільки на динамічний компонент інфравезікальной обструкції, не зачіпаючи органічний, так як не призводять до зменшення розмірів простати. Розслаблення мускулатури насіннєвих бульбашок призводить до розладів еякуляції при збереженні оргазму. Є побічні ефекти у вигляді ортостатичної гіпотензії і назальної конгестии, хоча ця проблема частково вирішена у уроселективных препаратів.

Укладення. Кожна з розглянутих груп препаратів для лікування ДГПЗ має свої переваги і недоліки. Інгібітори 5-α-редуктази діють повільно, але мають стійкий ефект, зменшуючи органічний компонент інфравезікальной обструкції. α-адреноблокатори, навпаки, надають швидкий ефект і впливають на динамічний компонент обструкції. Таким чином, ці препарати відмінно доповнюють один одного і, що важливо, є фармакологічно сумісними. При гарній комплаентности довгострокова терапія комбінацією інгібіторів 5-α-редуктази і α-адреноблокаторів дозволяє уникнути необхідності оперативного втручання, а значить асоційованою з ним втрати працездатності на певний термін і ризику розвитку ускладнень.

Шляхи оптимізації медикаментозного лікування хворих з доброякісною гіперплазією передміхурової залози I—II стадії.

Повний текст:

В роботі запропоновано спосіб консервативної терапії чоловіків з доброякісною гіперплазією передміхурової залози (ДГПЗ) I—II стадії з використанням комбінації доксазозина і индигала, що відрізняється антиоксидантні, антипролиферативными і протизапальними властивостями, що дозволило поліпшити уродинамічні показники і сповільнити прогресування ДГПЗ, звівши до мінімуму небажані ефекти лікування.

Про авторів.

Список літератури.

1. Ахмад Н., Фейес Д. К., Ніємінен А. Л., Агарвал Р., Мухтар. Компонент зеленого чаю епігаллокатехін-3-галлат і індукція апоптозу і зупинки клітинного циклу в клітинах carci-noma людини / / J. Natl. Рак Інст. 1997 рік. № 89. Р. 1881-1886.

2. Bradlow H. L., Sepkovic D. W., Telang N. T., Osborne M. P. багатофункціональні аспекти дії індол-3-карбінолу як протипухлинного агента / / Ann. Нью-Йорк акад. Науковий. 1999 рік. № 889. Р. 204-213.

3. Chinni С. Р., Л. Ю., Upadhyay с. і співавт. Індол-3-карбінол (I3C) індукував інгібування росту клітин, зупинку клітинного циклу G1 і апоптоз в клітинах раку передміхурової залози // онкоген. 2001 рік. № 20. Р. 2927-2936.

4. Chinni S. R., Sarkar F. H. інактивація Akt є ключовою подією в індол-3-карбінол-індукованому апоптозі в клітинах PC-3 / / Clin. Дослідження Раку 2002. № 8. Р. 1228-123.

5. Fujimoto N, Sueoka N, Sueoka E та ін. профілактика раку легенів с ( — ) — епігаллокатехін галлат, використовуючи моніторинг гетерогенні ядерні рибонуклеопротеїдні Б1 / / Інт. Дж. Онкол. 2002 рік. № 20. Р. 1233-1239.

6. Гупта С., Хуссейн т., Мухтар Х. молекулярний шлях для.

7. (- )- епігаллокатехін-3-галлат-індукована зупинка клітинного циклу і апоптоз клітин раку передміхурової залози людини / / Арх. Біо-хім. Біофізика. 2003 рік. № 410 (1). Р. 177-185.

8. Джин Л. М. Ци, Чень Д. З. і співавт. Індол-3-карбінол запобігає рак шийки матки у трансгенних мишей з вірусом папіломи людини типу 16 (HPV16) / / Cancer Res.1999. № 59. Р. 3991-3997.

9. Юнг Д. Ю., Кім М. С., Шином А. Б. і співавт. EGCG, головний компонент зеленого чаю, інгібує ріст пухлини шляхом інгібування індукції VEGF в клітинах карциноми товстої кишки людини / / Br. J. Рак. 2001 рік. № 84. Р. 844-850.

10. Т. Кондо, Т. Охта, Igura К. і співавт. Катехіни чаю інгібують ангіогенез in vitro, вимірюваний зростанням ендотеліальних клітин людини, міграцією та освітою трубки, шляхом інгібування зв’язування рецепторів VEGF, 2002, 180(2), Р. 139-144.

11. Кунду Ж. К., Х. на К. Чон К. С. і співавт. Інгібування експресії COX-2, індукованої ефіром форбола, галлатом епігаллокатехін в шкірі миші і культивованих епітеліальних клітинах молочної залози людини // J. Nutr. 2003 рік. 133 (11 Супл. 1) Р. 3805S-3810.

12. Lamy S., Gingras D., Beliveau R. катехіни зеленого чаю інгібують фосфорилювання рецептора ендотеліального фактора росту судин / / Cancer Res.2002. № 62. Р. 381-385.

Препарати зареєстровані в Україні.

Препарат Аденорм в терапевтичній корекції симптомів доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

І. І. Горпінченко, А. М. Корнієнко, М. Г. Романюк, К. Р. Нуріманов, П. В. Аксьонов.

ДУ » Інститут урології НАМН України»

Статистика свідчить, що доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ) є однією з основних проблем, з якими стикаються чоловіки старшого віку. Відповідно симптоми інфравезікальной обструкції, що істотно знижують якість життя, зазначають у переважної більшості чоловіків, у віці старше 50 років [1, 2].

Розвиток фармакології, зміна підходів до якості і зручності лікування (комплайенс) зобов’язує нас змінювати ставлення до проблеми ДГПЗ. Еволюція в методології підходів наочно свідчить про посилення терапевтичної (фармакологічної) складової у вирішенні цієї проблеми. В даний час переважна кількість пацієнтів з ДГПЗ приймають пероральні препарати з різним ступенем ефективності усувають неприємні симптоми.

При цьому, звичайно, ні в якому разі не применшується роль хірургічного лікування для пацієнтів з декомпенсированными станами нижніх сечових шляхів (НМП). Раніше сама відкрита аденомектомія в різних модифікаціях була безальтернативною пропозицією в лікуванні ДГПЗ. Природно, що розвиток медичних технологій, технічна модернізація змінюють напрям у бік розвитку малоінвазивних, ендоскопічних методів (модифікації трансуретральной резекції, лазерна вапоризація передміхурової залози — ПЖ). Але будь-яке хірургічне втручання має на увазі певний відсоток ускладнень і смертності. Тут виникає певна диспропорція — «жити будемо довго, але погано», а саме — рівень смертності, пов’язаний з ускладненнями неоперованій ДГПЗ, є мінімальним, але від симптомів НМП, обумовлених ДГПЗ, значною мірою страждає якість життя чоловіків.

Клінічна класифікація ДГПЗ дозволяє використовувати її в повсякденній практичній діяльності і передбачає три стадії.

Перша стадія (стадії компенсації). Пацієнти відзначають дизуричні явища при збереженій функції детрузора, млявий струмінь сечі, поява імперативних позивів, поллакіурії, особливо по ночах, дещо утруднене сечовипускання, при цьому уродинаміка верхніх сечових шляхів не порушена. Максимальна швидкість сечовипускання при урофлоуметрії (УФМ) становить 10-15 мл / с.

Друга стадія захворювання (стадія субкомпенсації). При цьому порушується спорожнення сечового міхура і визначається залишкова сеча, її кількість досягає 100 мл і більше. Пацієнтів турбує відчуття неповного спорожнення сечового міхура, витончення і млявість струменя сечі. Більш грізними ускладненнями може стати гостра затримка сечовипускання, гіпертензія верхніх сечових шляхів, порушення функції нирок. Максимальна швидкість сечовипускання при УФМ складає 5-10 мл / с.

Третя стадія хвороби (стадії декомпенсації). Цей стан супроводжується розвитком повної декомпенсації детрузора, порушення уродинаміки верхніх сечових шляхів, прогресує порушення функції нирок. Характерним клінічним проявом є неконтрольований відтік сечі з сечового міхура «по краплях» (парадоксальна ішурія) Максимальна швидкість сечовипускання при УФС становить менше 5 мл/с.

Поліетіологічность факторів патогенезу ДГПЗ, виходячи з розуміння проблеми на сьогоднішній день, проявляється в:

Дісметаболізме тестостерону, який під впливом 5а-редуктази переходить в дигідротестостерон з наступною проліферацією епітелію (залозистої гіперплазії) ПЖ. Помірна гіперестрогенемія веде до проліферації клітин строми (стромальної гіперплазії). Зниження концентрації 5а-андростендиола призводить до функціональної гіперактивності aj-адренорецепторів ПЖ, шийки сечового міхура і простатичного відділу сечівника, що призводить до спастичним скороченням гладком’язових тканини НМП. Ирритативная симптоматика (динамічний компонент) в такому випадку стає переважаючою. Як ускладнення підвищення внутрішньоуретрального тиску виникає уретро-простатичний рефлюкс, який в сукупності з порушеннями мікроциркуляції тканин ПЖ і сформованих метаболічних змін призводить до розвитку асептичного запального процесу і набряку ПЖ. Наслідком цього є вивільнення лімфоцитами тромбоцитоподібного фактора росту і наростання обструктивного компонента клінічної картини ДГПЗ. Морфологічно при цьому активізується проліферація клітин ПЖ. Явища аутоімунізації, супутні запальному процесу, також підсилюють дизуричну симтоматику.

Проліферативні процеси переважають в патогенезі ДГПЗ, при цьому наявність гладком’язових волокон в стромі органу і їх тонус відіграє важливу роль в інфравезикальної обструкції і симптоматиці НМП. Тяжкість прояву симптомів ДГПЗ, що вимагають медикаментозної корекції, залежить від різноманітності рецепторного тонусу і відповідно активності альфа-адренергічних процесів.

Фармакологічний вплив на ДГПЗ ставить своєю метою усунення симптомів інфравезикальної обструкції, поліпшення якості життя і комфорт пацієнта. Велика різноманітність препаратів, представлених на ринку, дозволяє гнучко підійти до їх підбору і спробувати досягти максимального терапевтичного ефекту при наявності мінімальних ускладнень. Весь цей обсяг формакологічної продукції розділяється на кілька груп: препарати рослинного походження рекомендовані до використання при першій стадії ДГПЗ. альфа1-адреноблокатори, інгібітори 5а-редуктази будуть максимально ефективними в другій стадії. Ліки з цих груп можливо комбінувати і з фітопрепаратами. Однозначно, третя стадія ДГПЗ вимагає хірургічного лікування з підключенням при необхідності в подальшому терапії альфа1-адреноблокаторами або інгібіторами 5а-редуктази [1, 3, 4].

Альфа-адреноблокатори усувають симптоми ДГПЗ шляхом блокування альфа-адренорецепторів, що призводить до зниження тонусу гладком’язових волокон ПЖ. ДГПЗ призводить до обструкції з боку НМП, що виявляється як в механічній перешкоді відтоку сечі за рахунок збільшеного об’єму залози, так і порушеннями іннервації гладком’язових волокон ПЖ. Призначення альфа-адреноблокаторів усуває симптоми НМП, при цьому немає кореляції між виразністю симптоматики і об’ємом ПЖ. Вкрай важливим має бути відсутність серйозних побічних ефектів, перш за все з боку серцево-судинної системи.

Ми виходимо з того, що існує два підтипи а-адренорецепторів: альфа1 і альфа2. Альфа1-рецептори безпосередньо беруть участь в регуляції тонусу гладком’язових волокон ПЖ і пов’язані з інфравезикальною обструкцією, обумовленою ДГПЗ. Але взаємодія з альфа2-рецепторами, дає нам більшість побічних ефектів альфа-блокаторів. Виникла необхідність у створенні селективних альфа1-адреноблокаторів.

Селективні альфа1-блокатори в більшості випадків ефективні при лікуванні симптоматичною ДГПЗ і мають менше побічних ефектів, ніж неселективні. альфа1-Блокатори більш короткої дії пацієнти змушені застосовувати кілька разів на день, а пролонговані форми призначають один раз на добу. Однак системні судинні реакції (запаморочення, слабкість, астенія, периферичні набряки) досить регулярно супроводжують прийом даної групи препаратів.

У відділі сексопатології та андрології ДУ «Інститут урології НАМН України» наведено клінічні дослідження препарату Аденорм (тамсулозин 0,4 мг) виробництва компанії «Київський вітамінний завод».

Метою роботи є оцінка ефективності та переносимості препарату АДЕНОРМ в терапевтичній корекції симптомів ДГПЗ гіперплазії передміхурової залози.

Матеріали і методи.

При підготовці до дослідження відібрана група з 102 пацієнтів, що мають діагноз: ДГПЗ ІІ стадії, при відсутності декомпенсації НМП та показань до оперативного лікування. У пацієнтів були типові для ДГПЗ скарги. Вік обстежених пацієнтів був у межах від 51 до 70 років (56,1±4,1). Тривалість захворювання — 1-14 років.

У 67 (60,8%) пацієнтів у супутньою патологією діагностовано гіпертонічну хворобу (ГБ) різних стадій. На момент початку дослідження у всіх цих пацієнтів артеріальна гіпертензія була компенсована прийомом різних лікарських засобів (блокатори АПФ, статини та ін.)

Наше дослідження базувалося на ретельному зборі анамнезу, в ході якого з’ясовувалися основні призводять до захворювання фактори, динаміка скарг, час виникнення захворювання і його перебіг, супутні патологічні процеси. До групи були включені пацієнти, у яких при дослідженні Рѕарезультати перебували в референтних значеннях. Проводили об’єктивну оцінку стану зовнішніх статевих органів, ультразвукове, а також ректальне пальцеве дослідження ПЗ.

Пацієнти отримували Аденорм по 1 таблетці 0,4 мг вранці протягом 30 днів. Позитивними сторонами запропонованого алгоритму прийому препарату були: висока ефективність, безпека і комплексність; відсутність необхідності в титруванні дози; препарат не впливає на артеріальний тиск; відсутність кореляції між віком пацієнта і дозою препарату.

Клінічний стан хворих оцінювали до початку лікування і після 30 днів прийому препарату.

Оцінку ефективності дії препарату за суб’єктивними критеріями визначали як: зменшення дизуричних явищ (поллакіурії, ніктурії, странгурии), поліпшення загального стану пацієнта. Об’єктивними критеріями були прийнятті: міжнародна оцінка шкали симптомів (IPSS), визначення індексу якості життя (QoL), УЗД ПЖ, обсяг ПЖ, максимальна швидкість сечовипускання, обсяг залишкової сечі.

Результати дослідження та їх обговорення.

Позитивна динаміка щодо клінічних проявів відзначалася у 22 (21,2%) хворих вже після двотижневого прийому препарату, у 59 (57,6%) — після місячного прийому.

З метою визначення поздовжнього і поперечного розмірів, обсягу ПЖ, кількості залишкової сечі проводили УЗД, результати якого представлені в табл. 1.

Представлені вище дані не підтверджують достовірних відмінностей в поздовжньому і поперечному розмірах ПЖ до і після лікування. Є статистично недостовірна тенденція до зменшення розмірів ПЖ на тлі проведеної терапії.

Терапевтична ефективність препарату Аденорм на підставі динаміки уфм-показників, індексу ІРЅЅи якості життя відображена в табл. 2.

Дані табл. 2 свідчать про достовірне поліпшення сечовипускання у хворих після прийому препарату Аденорм. Зміни показників індексу ІРЅЅи якості життя свідчать про негативну динаміку дизуричних явищ.

З метою об’єктивізації даних по закінченні курсу лікування була проведена порівняльна оцінка ефективності препарату Аденорм пацієнтами та дослідниками. Результати оцінки представлені в табл. 3.

Як і в інших дослідженнях, так і в нашому наголошується, що оцінка ефективності лікування пацієнтами дещо нижча, ніж дані, представлені лікарями-дослідниками. Цей факт характерний для пацієнтів з емоційною фіксацією на своїй хворобі, з пильною і патологічним увагою до своєї статевої сфери. Достатню або високу ефективність лікування пацієнти відзначили в 75 (72,7%), а дослідники-в 81 (78,8%) випадку із загальної кількості (102 пацієнта), що свідчить про високу терапевтичну активність препарату Аденорм.

Аналізу піддано стан гемодинаміки у пацієнтів, які страждають компенсованими формами ГБ і приймають одночасно Аденорм і антигіпертензивні препарати. Результати представлені в табл. 4.

Дані, представлені в табл. 4, свідчать, що одночасне застосування препарату Аденорм та антигіпертензивних засобів не робить негативного впливу на гемодинаміку пацієнтів, які одночасно проводять лікування ГБ і ДГПЗ.

Побічні ефекти відзначалися у вигляді ретроградної еякуляції у 19 (18,2%) пацієнтів.

Простатит і доброякісна гіперплазія передміхурової залози.

Хронічний простатит — запальне захворювання передміхурової залози яким страждають чоловіки різного віку. Ця хвороба викликана як інфекціями сечостатевої системи, так і малорухливим способом життя, сидячою роботою, переохолодженням і тому подібним. При відсутності адекватного лікування можуть виникнути ряд ускладнень: безпліддя , статеві розлади та інші порушення.

Виражена ефективність і відсутність побічних ефектів дає можливість натуральному комплексу НЕОПРОСТ ® — ФОРТЕ позбутися від неприємних симптомів, пов’язаних з хронічним простатитом і попередити виникнення небезпечних ускладнень.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ — аденома) — захворювання чоловіків старшого віку. У віці 40-49 років ДГПЗ проявляється в 11-12% випадків, а у віці 80 років — в 81-82%. Найбільш ранніми симптомами захворювання є часте нічне сечовипускання, слабкий струмінь сечі і зменшення її напруга. Пізніше, з наростанням обструкції виникають скарги на неповне вивільнення сечового міхура, сечовипускання краплями, необхідність напруги при сечовипусканні та ін Частим ускладненням клінічного плину ДГПЗ є гостра повна затримка сечовипускання. На початку захворювання, коли симптоми не викликають значного дискомфорту і немає ускладнень, необхідно регулярне обстеження у лікаря і застосування засобів, які сповільнюють прогресування обструкції і покращує сечовипускання.

Саме унікальний натуральний комплекс НЕОПРОСТ ® — ФОРТЕ володіє підтвердженою ефективністю і високим профілем безпеки. НЕОПРОСТ ® — ФОРТЕ покращує сечовипускання шляхом попередження розростання тканин і попереджає виникнення небезпечних ускладнень.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози.

дгпз

Що з себе представляє доброякісна гіперплазія передміхурової залози? Проліферація епітеліальних і стромальних клітин тканин простати приводить до збільшення її об’єму і, як наслідок, — до прогресивної обструкції струму сечі (механічний компонент) і симптомів порушення сечовипускання (динамічний компонент). Динамічна обструкція призводить до функціональної обструкції, а статичним перешкодою стає механічне защемлення передміхурової частини уретри. Ця сторінка пропонує метод лікування запалень передміхурової залози. Симптоми з боку нижніх сечових шляхів виникають з-за стиснення уретри (напруга під час сечовипускання, неповне випорожнення сечового міхура, слабкий і переривчастий потік) або дисфункції сечового міхура (терміновість сечовипускання, полакіурія, ніктурія). Про те, як вилікувати аденому простати без операції дивіться даний сайт. Без, описаної в його розділах дієти при лікуванні хронічного простатиту і аденоми, результату досягти неможливо. Симптоми, викликані ДГПЗ, зачіпають близько 50% чоловіків у віці >55 років, і понад 85% з них >75 років. Скарги можуть розвиватися і в більш молодому віці. Є статистика, що інформує про те, що ознаки аденоми зустрічаються у 18% 45-річних.

Медикаментозне лікування.

Хвороби простати часто пов’язані з порушеннями сну (через ніктурії), з обмеженнями повсякденної активності (через полакіурії) і тривоги (через необхідність оперативного лікування). Для медикаментозного лікування ДГПЗ існують два підходи, які базуються на наявності різних рецепторів сечового міхура і передміхурової залози.

Селективні альфа-1 адреноблокатори, так званого, тривалої дії, які призначені блокувати гладкі м’язи в шийці сечового міхура і передміхурової залози таким чином, збільшуючи «відкритість» шийки сечового міхура, що дозволяє легше проходити більшого потоку сечі і викликає більш повне спорожнення сечового міхура. Ці препарати є придатними і ефективними для лікування пацієнтів, у яких симптоми ДГПЗ викликають помірну симптоматику. Інгібітори 5-альфа-редуктази можуть бути використані з метою уповільнити прогресування ДГПЗ, а також для зниження ризику ретенції сечі і необхідності хірургічного лікування. Вони не повинні застосовуватися у чоловіків, з симптоматикою без даних про збільшення простати.

Об’єктивно треба відзначити, що показники чесної статистики щодо дії зазначених препаратів якщо і існують, то знаходяться «за сімома замками», а цифри, періодично озвучуються в різних інформативних джерелах істотно завищені, причому завжди. Водночас, зверніть увагу на контент «без аденоми простати». Результативність цієї методики поза сумнівами.

Ключові слова: причини запалення простати,харчування при лікуванні хронічного простатиту,гіперплазія передміхурової залози,Лікування доброякісної гіперплазії.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ, аденома передміхурової залози, аденома простати) – доброякісне новоутворення, що розвивається із залозистого епітелію або строми простати. Є найбільш поширеним захворюванням чоловіків літнього і старечого віку, виявляється у 60-70% чоловіків старше 60 років. Характерними класичними симптомами аденоми простати – утруднене і часте сечовипускання, особливо в нічний час, знижена сила струменя, неповне випорожнення сечового міхура і почуття незадоволеності після акту сечовипускання. Дані клінічні ознаки спостерігаються у 10-15% чоловіків у віці 40 років і у 80% чоловіків 75-80 років.

Чоловіки з помірними і тяжкими симптомами нижніх сечових шляхів (індекс за шкалою I-PSS більше 8), що не піддаються лікуванню альфа-блокаторами і/або інгібіторами 5-альфа-редуктази, є кандидатами для хірургічного лікування. Хіргічні методи лікування ДГПЗ є: трансуретральна резекція (ТУР) простати чрезпузирная (чае) і позадилонна аденомектомія (ПАЕ), трансуретральная електрохірургія ПЖ, лазерна вапоризація та ін.

Мета: проаналізувати вибір доступу для аденомэкомии ПЖ.

Завдання: аналіз історій хвороби пацієнтів, прооперованих в 2014 році з приводу ДГПЗ, позначити критерії обґрунтування вибору хірургічного доступу при аденомектомії ПЗ.

Матеріали і методи. Проведено ретроспективний аналіз 35 випадків застосування оперативного лікування ДГПЗ в урологічному відділенні БУЗ УР «Перша Республіканська клінічна лікарня МОЗ УР» за період з 01.01.2014 по 31.12.2014 р.

Отримані результати. ТУР простати була виконана у 48% пацієнтів, при цьому обсяг залози не перевищував 70 см3. Середній вік пацієнтів склав 67 років, у третини пацієнтів була гостра затримка сечі, вік найстаршого пацієнта 77 років.

Чрезпузирная аденомектомія (чае) була проведена в 8 % випадків, середній обсяг залози склав 65 см3, всі пацієнти в даній категорії мали супутню патологію сечового міхура (камені сечового міхура), середній вік пацієнта склав 70 років.

Позадилонная аденомектомія (ПАЭ) була проведена в 44% випадків, середній об’єм залози склав 119 см3, половина пацієнтів мала функціонуючу цистостому і запальні захворювання верхніх сечовивідних шляхів, середній вік пацієнта 72 роки.

Висновок. ТУР простати є «золотим стандартом» оперативного лікування ДГПЗ. До даної методики варто вдаватися при більш молодому віці пацієнтів, коли важливо зберегти потенцію малому об’ємі залози, при численних супутніх патологій з боку серцево-судинної, ендокринної та інших систем. Найбільш частий вибір на користь ПАЭ може бути обґрунтований тим, що даний метод дає більш високі показники ефективності лікування при великих обсягах передміхурової залози, гарне анатомічне виділення і візуалізація передміхурової залози, можливість проведення повного гемостазу після видалення аденоми простати, можливість уникнути травму сечового міхура. Не настільки частий вибір ЧАЭ можливо пов’язаний з погіршенням візуалізації основної частини аденоми простати, а також труднощами при виконанні гемостазу, однак вона показана для пацієнтів, які страждають аденомою простати, із супутньою патологією сечового міхура (камені сечового міхура) і для пацієнтів з надлишковою масою тіла.

Уролог Сергій Головко: «Позбавити пацієнта від аденоми простати без крововтрати і ускладнень можна за допомогою зеленого лазера»

Цей метод лікування вважається найефективнішим і в останнє десятиліття широко використовується як в Європі, так і в США. В Україні подібні операції проводять тільки в Києві — в Центральному військовому клінічному госпіталі.

Якщо людину турбує серце, він зазвичай не приховує цього від колег і домочадців. Вважається нормальним поскаржитися також на мігрень або болі в ногах. А ось про свої чоловічі проблеми представники сильної статі не поширюються і приховують їх так довго, наскільки це можливо коли звертаються до уролога і чують діагноз — аденома передміхурової залози, — впадають в паніку. Адже багатьом з них фахівець рекомендує операцію, так як хвороба вже запущена і надії на терапевтичне лікування мало. Які хірургічні методи застосовуються при доброякісних і злоякісних утвореннях передміхурової залози? Як впливають на вибір методу лікування результати аналізів? Чи можна за допомогою зеленого лазера оперувати тих, хто переніс інфаркт? На ці та інші питання під час прямої лінії відповів головний уролог Міністерства оборони України, начальник клініки урології Головного військово-медичного клінічного центру Міністерства оборони кандидат медичних наук Сергій Головко.

«Якщо кіста не росте, її необов’язково видаляти — досить перебувати під наглядом лікаря»

— Здрастуйте, Сергію Вікторовичу. Дзвонить Валерій з Києва, 63 роки. У мене аденома. Чув, що у вас в клініці виконують операції за допомогою зеленого лазера.

— Да. Але аденома не повинна бути дуже великою. Оптимальні розміри для операції за допомогою зеленого лазера — 60-80 грамів. Правда, в ряді випадків ми оперуємо і більше ста, якщо хворому відмовили в інших медустановах через його серцево-судинну патологію. Але тоді реабілітаційний період збільшується.

— Як діє лазер?

— Спочатку зелений лазер (Green light) був розроблений для лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози. В США він застосовується вже 12 років, в Європі — шість, в Україні — лише три місяці, причому єдиний апарат встановлений у нас в клініці. До зеленого лазера використовували інші модифікації лазерних апаратів з різною довжиною хвилі, однак вони не були настільки ефективні. А при опроміненні зеленим лазером некроз майже не розвивається завдяки тому, що промінь неглибоко проникає в тканину передміхурової залози і діє вибірково. Підібрана така довжина хвилі (532 нанометра, в зеленому спектрі), яка руйнує тканини, що містять саме гемоглобін. Адже його багато в аденомі і набагато менше в сполучної тканини. Тому «випаровується» тільки аденома, і продукти руйнування у вигляді газу прибираються з сечового міхура.

— Чи довго йде відновлення після операції?

— Зазвичай пацієнт перебуває у нас три дні. У перший день ми його готуємо, на другий — проводимо втручання, а на третій день, якщо не виник запальний процес, виписуємо. Після операції хворому ставлять катетер буквально на одну добу, а потім він може нормально мочитися. Сеча жовтого кольору, немає навіть найменших ознак кровотечі. Після стандартних операцій неприємні симптоми зберігаються довше.

— Ігор Петрович, Суми. Три роки тому у мене виявили кісту правого придатка — 12 міліметрів. З тих пір ніяких змін. Обов’язково робити операцію чи ні?

— Якщо кіста не збільшується в розмірах, не турбує і немає ознак ущільнення на УЗД, її рекомендується спостерігати.

— Миколо Володимировичу з Київської області. Які дослідження потрібно пройти, щоб встановити діагноз — це аденома або якісь інші проблеми?

— Що стосується доброякісної гіперплазії передміхурової залози або аденоми, то ми проводимо пальцеве ректальне, ультразвукове, рентгенологічне дослідження — цього достатньо. Якщо треба з’ясувати, чи можна видаляти аденому з допомогою зеленого лазера, то основним параметром для даної методики є обсяг передміхурової залози. Якщо хвороба не запущена, операція добре переноситься і людина швидко відновлюється.

— Такі операції роблять тільки у вас в госпіталі?

— Поки що так. Вперше я побачив цю апаратуру в Польщі під час однієї з міжнародних конференцій. Головний уролог Війська Польського професор Жилінський розповів, що на сьогодні це найсучасніший метод лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Ми вирішили перейняти досвід. Польські колеги, які використовують метод з 2004 року, допомогли освоїти апаратуру. У Польщі вже близько 20 зелених лазерів, а в Україні — один. У нас операції виконуються на договірній основі.

— Можна до вас потрапити на консультацію?

— Так, консультуємо щодня після 15. 00. Краще попередньо записатися за телефонами диспетчерської: (044) 529-70-95, 521-83-26. Якщо вам потрібна більш детальна інформація з приводу застосування зеленого лазера, можна зателефонувати за такими телефонами: (044) 495-74-56, 495-74-57, 495-74-58 або зайти на сайт www. greenlight. net. ua.

«Щоб загальмувати розвиток аденоми, вживають горіхи і гарбузове насіння. Я не зустрічав людей, які б так вилікувалися»

— Добрий день. Олексій з Вінниці турбує. Як проявляється аденома передміхурової залози?

— Через те що заліза збільшена, погіршується струмінь сечі, виникають часті нічні позиви на сечовипускання. Чоловік кілька разів за ніч піднімається в туалет, тому не висипається, відчуває себе стомленим, звідси — зниження працездатності. Чоловік не може нормально відпочити в компанії, піти в кіно, театр, так як постійно стурбований тим, чи є поблизу туалет.

До нас пацієнтів часто привозить «швидка», коли у них вже гостра затримка сечі. Простіше кажучи, коли аденома здавлює сечовипускальний канал і сеча не відходить. Людина терпить страшний біль, йому треба терміново ставити катетер. Але і це буває важко зробити. На Заході оперують хворих раніше, ніж у нас. За місяць стажування в Берліні я не бачив жодного пацієнта, який ходив би з трубочкою або якого оперували б з розрізом. Якщо хворобу на ранній стадії, це дозволяє застосовувати ендоскопічні методики і не доводити хворого до того моменту, коли у нього настане гостра затримка сечі. Інше питання, що багато чоловіків соромляться звертатися до лікаря, чекають, що все налагодиться само собою. Це проблема делікатна. І все ж не варто затягувати з візитом до фахівця, інакше наслідки можуть бути плачевними.

— А хіба немає народних методів профілактики аденоми, не можна вилікуватися без операції?

— Існують народні методи-прийом горіхів, препаратів гарбуза, інших засобів. Але радикально ситуацію вони не вирішують, а тільки відтягують хірургічні лікування. Мені не доводилося бачити, щоб хтось вилікувався подібним способом. Якщо проблема вже є, проконсультуйтеся з урологом, який оперує такі патології. Лише він може сказати, скільки часу приймати ці кошти, а коли їх застосовувати вже недоцільно.

— Данило з Умані. У мене пухлина передміхурової залози. Лікар призначив таблетки. До прийому ліків здавав аналіз на онкоклітини. Показник PSA був 83, А тепер збільшився до 100 одиниць. Чи можна замість ліків застосувати лікування зеленим лазером?

— Зараз зелений лазер застосовується в основному при доброякісних новоутвореннях передміхурової залози. Хоча японські дослідники стверджують, що він ефективний і при онкозахворюваннях. У вас злоякісна пухлина з високими онкологічними маркерами. Якби рівень PSA був хоча б 10-20 одиниць, тоді зелений лазер застосовують в якості паліативної операції. Вам він користі не принесе.

— Онколог рекомендує променеву терапію.

— Вона може дати позитивний ефект.

«За новою методикою ми оперували аденому у хворих після інсульту і аорто-коронарного шунтування»

— Інна з Києва. Мій батько — учасник бойових дій, інвалід першої групи. У нього проблеми з передміхуровою залозою. Лікарі сказали, що вона вже розміром з кулак. У минулому році папа переніс інфаркт задньої серцевої стінки. Візьметеся його оперувати?

— При великих розмірах гіперплазії передміхурової залози зелений лазер не зовсім підходить, оскільки операцію доводиться проводити не годину-півтора (як правило, саме стільки часу вона триває), а довше. І ефект не завжди ідеальний. Але якщо хворому відмовили в інших лікувальних установах і ситуація у нього безвихідна, зелений лазер дійсно можна застосувати. Це ендоскопічне втручання (доступ до аденомі через сечовипускальний канал) виконується під епідуральної анестезією, тобто робимо ін’єкцію в область хребта і обезболиваем нижню половину тіла. Пацієнти добре переносять таку анестезію. Ми вже прооперували трьох хворих після аорто-коронарного шунтування (напевно, такого більше ніхто не робив!), з серйозною серцево-судинною патологією, після інфаркту. Їх не бралися оперувати в інших лікарнях. Слава Богу, всі троє почуваються добре. Буквально вчора один приходив на огляд, дуже дякував. Йому ніхто не вірить, що на другий день після втручання він пішов додому. А адже як буває: при гострій затримці сечі відразу ставлять катетер в сечовий міхур, і з цією трубкою людина мучиться. Ні він, ні його сім’я навіть не знає, що вихід є. У нас були пацієнти, які страждають серцевими захворюваннями, які ходили з трубкою рік-два, урологи відмовляли їм в операції. І коли через тиждень після застосування зеленого лазера ми видаляємо трубку, людина щаслива: припинилися муки. І лікар задоволений ефектом операції.

Майже 12 років велися спостереження за пацієнтами, прооперованими з допомогою зеленого лазера в США, опубліковано багато статей. Результати, які дає цей метод, непорівнянні як з відкритою операцією, так і з трансуретральной резекцією (ТУР). Рівень ускладнень-кровотеч, запалень-набагато нижче. За весь час зафіксований тільки один випадок, коли хворий помер, але зовсім з іншої причини.

— Борис Миколайович з Києва. У мене діагностували аденому простати в початковій стадії. Я часто бігаю ночами в туалет. Чи можна позбутися від хвороби? Що для цього необхідно?

— Потрібно, щоб вас подивився оперуючий уролог, який щодня займається подібними операціями. І чим раніше ви звернетеся, тим більше у вас шансів, що операцію виконають ендоскопічно, без розрізу, у тому числі апаратом зелений лазер. Це в першу чергу стосується людей молодих, у яких аденома невеликих розмірів. Згідно з останніми дослідженнями, після 40 років вісім-дев’ять відсотків чоловіків страждають гіперплазією передміхурової залози. Так що є люди 40-45 років, які теж потребують операції, причому переважно щадним шляхом, оскільки аденома ще невелика.

— Сергій Степанович, Біла Церква. Перш ніж зважитися на операцію, я досить довго лікувався різними препаратами — омником, простамолом та іншими. Виходило, треба було щомісяця витрачати на ліки 200-300 гривень, а то й більше. На рік-понад чотири тисячі гривень. Помножте на шість років Тепер все одно потрібна операція, думаю, зеленим лазером. Значить, марно пив ліки?

— Ні. Адже зелений лазер у нас з’явився тільки зараз. І у вас є право вибору, скористатися цим методом або іншим.

— А залозу видаляють повністю чи ні?

— При будь-якій операції власне передміхурова залоза має залишатися — така, яка існує у молодої людини. А доброякісний наріст, який утворюється, треба видаляти — повністю або не повністю. При ендоскопічних методиках видаляється 70-80 відсотків цієї тканини, при відкритому втручанні-100 відсотків. Мета ендоскопічних операцій — створити достатню ширину каналу. А тканини, які знаходяться в анатомічних зонах, не впливають на сечовипускання, чіпати не треба. Так роблять і німецькі, і польські фахівці.

— Надія Іванівна з Києва. У чоловіка камені в простаті, до трьох міліметрів і більше, дуже часті загострення. Ми консультувалися у хірургів, всі говорять, що ці камені не дроблять. Що ви можете порадити?

— Камені передміхурової залози в спеціальному хірургічному лікуванні не потребують. Якщо до больових симптомів приєднуються порушення сечовипускання, камені з простатичних проток видаляють за допомогою ендоскопічної операції-одночасно з видаленням тканин простати при гіперплазії. Але спеціально камені з залози ніхто не витягує, так як це досить складна операція.

Сьогодні під час Прямої лінії читачі, в основному, задавали питання про лікування аденоми за допомогою зеленого лазера. Хочу підкреслити: урологія не обмежується одним діагнозом, тому нашим хірургам доводиться виконувати різні операції — і порожнинні, та ендоскопічні, поєднувати різні методи. Займаємося також патологією нирок, дробленням каменів при сечокам’яній хворобі. Лікар повинен володіти глибокими анатомічними знаннями, щоб підібрати для конкретного пацієнта ті методи, які підходять саме йому.

Оптимізація лікування хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози великих розмірів Ізмайлов Ринат Ільясович.

480 руб. | 150 грн. | 7,5 дол. ‘, MOUSEOFF, FGCOLOR, ‘#FFFFCC’,BGCOLOR, ‘#393939’);» onMouseOut=»return nd();»> Дисертація — 480 руб., доставка 10 хвилин , цілодобово, без вихідних і свят.

Автореферат — безкоштовно , доставка 10 хвилин , цілодобово, без вихідних і свят.

Ізмайлов Рінат Ільясович. Оптимізація лікування хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози великих розмірів : дисертація . кандидата медичних наук : 14.01.23 / Ізмайлов Рінат Ільясович; [Місце захисту: ГОУВПО «Саратовський державний медичний університет»].- Саратов, 2010.- 123 с.: іл.

Зміст до дисертації.

1 Глава. Огляд літератури 10.

1.1. Загальні відомості про ДГПЗ. Поширеність захворювання. Можливі ускладнення і летальність. Якість життя пацієнтів 10.

1.2. Сучасні уявлення про етіологію і патогенез ДГПЗ. Статеві гормони. Запалення. Роль апоптозу 10.

1.3. Клінічна картина і методи діагностики доброякісної гіперплазії передміхурової залози 19.

1.4. ДТП з великою масою залози. Клінічний перебіг. Фактори ризику прогресування і розвитку ускладнень 23.

1.5. Медикаментозна терапія ДГПЗ 26.

1.6. Оперативне лікування ДГПЗ 33.

2 Глава. Матеріали та методи дослідження 39.

дгпз

3 Глава. Результати обстеження і динамічного спостереження хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози великих розмірів 50.

3.1. Результати обстеження хворих на ДГПЗ великих розмірів 50.

3.2. Результати динамічного спостереження хворих на ДГПЗ великих розмірів 63.

4 Глава. Найближчі і віддалені результати лікування хворих на ДГПЗ великих розмірів 69.

4.1. Ефективність і безпека тривалої комбінованої терапії хворих на ДГПЗ великих розмірів фінастеридом і доксазозином 69.

4.2. Особливості трансуретральной резекції простати після тривалої комбінованої терапії фінастеридом і доксазозином хворих на ДГПЗ великих розмірів 86.

4.3. Порівняльна оцінка ефективності та безпеки трансуретральной резекції простати після комбінованої терапії фінастеридом і доксазозином хворих на ДГПЗ великих розмірів і без її використання 95.

4.4. Порівняльна оцінка результатів трансуретральной резекції простати після тривалої комбінованої терапії фінастеридом і доксазозином і чреспузирной простатектомії в лікуванні хворих на ДГПЗ великих розмірів 99.

4.5. Алгоритм лікування хворих на ДГПЗ великих розмірів 108.

Практичні рекомендації 116.

Покажчик літератури 117.

Введення до роботи.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози — поліетіологічне захворювання у чоловіків похилого та старечого віку, що виникає внаслідок розростання транзиторнои зони передміхурової залози і періуретральних залоз, що приводить до обструкції нижніх сечовивідних шляхів [4, 13, 20, 24, 30, 49, 79, 141].

Епідеміологічні дослідження показують, що ДГПЗ зустрічається приблизно у 50% чоловіків 50-60 років, досягаючи 90% у віці старше 80 років [13, 30, 49, 79].

При аутопсії гістологічні ознаки ДГПЗ виявляються більш ніж у 40% чоловіків у віці 50 років і більш ніж у 90% чоловіків старше 80 років [13, 49, 71, 79]. Вважається, що більшість чоловіків старше 50 років мають ті чи інші симптоми, обумовлені ДГПЗ [49, 74, 79, 174].

Згідно з даними статистики, середній обсяг простати хворих ДГПЗ в Росії перевершує такий в інших країнах світу з огляду на те, що більша половина пацієнтів, які страждають цим захворюванням, звертаються до уролога пізно [44, 46]. Цьому також сприяє повсюдне і тривале застосування він-адреноблокаторів, які, не зупиняючи прогресію захворювання, надають лише симптоматичний ефект [60, ПО, 144, 145]. Все це призвело до збільшення частки хворих ДГПЗ з масою простати більше 80 см 3 [33].

Особливістю клінічного перебігу ДГПЗ великих розмірів вважається високий ризик прогресії, розвитку ускладнень і більш значуща у порівнянні з пацієнтами з меншою масою простати потребу в оперативному лікуванні [77]. Однак загальновизнані підходи до лікування таких хворих, розроблені недостатньо. Так, немає чіткої відповіді на питання, чи можлива вичікувальна тактика на початковому етапі, як рекомендує міжнародний погоджувальний комітет при невеликих розмірах гіперплазованої простати [87, 135, 161], тобто немає даних про спонтанному перебігу ДГПЗ великих розмірів. Якщо вичікувальна тактика недоцільна, то чи можлива медикаментозна терапія, якщо так, то за якою програмою.

До останнього часу вважалося, що при великій масі гіперплазованої простати єдиним методом радикального лікування є черезміхурова простатектомія. Однак в окремих роботах відзначається, що попереднє лікування інгібіторами 5а-редуктази і А Г адреноблокаторами у хворих ДГПЗ з невеликими розмірами простати дозволяє домогтися більш безпечного виконання ТУР і перебігу післяопераційного періоду [18, 62]. При великій масі гіперплазованої простати перед ТУР різними авторами застосовувалися аналоги ЛГРГ, комбінована терапія нетривалими курсами і різними препаратами [5, 6, 23, 33]. Публікацій про тривалої комбінованої терапії у хворих на ДГПЗ великих розмірів для розширення показань до трансуретральной резекції простати, яка справедливо вважається більш щадною операцією, порівняно з чреспузирной простатэктомией, в літературі не представлено.

Цілком очевидно, що від вирішення цих питань, розробки оптимальних підходів до ведення хворих на ДГПЗ великих розмірів залежить подальший прогрес у підвищенні ефективності лікування даного контингенту пацієнтів. Це визначає актуальність проблеми, якою присвячено справжнє дослідження.

Мета дослідження Оптимізація лікування хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози великих розмірів шляхом вивчення ефективності та безпеки комбінованої терапії фінастеридом і доксазозином і можливостей розширення показань до трансуретральной резекції простати.

Вивчити спонтанний перебіг ДГПЗ великих розмірів при зверненні пацієнтів з мінімальними проявами хвороби.

Дослідити ефективність та безпеку тривалої комбінованої терапії хворих на ДГПЗ великих розмірів фінастеридом та доксазозином.

Вивчити клініко-інструментальні та морфологічні ефекти тривалої комбінованої терапії фінастеридом і доксазозином у хворих на ДГПЗ великих розмірів.

Вивчити можливості тривалої комбінованої терапії хворих на ДГПЗ великих розмірів фінастеридом і доксазозином для підготовки їх до трансуретральной резекції простати.

Оцінити ефективність ТУР простати після попередньої тривалої комбінованої терапії хворих на ДГПЗ великих розмірів фінастеридом і доксазозином в якості альтернативи чреспузирной простатектомії.

Наукова новизна роботи.

Обґрунтовано положення про те, що на відміну від хворих на ДГПЗ з невеликими розмірами гіперплазованої простати при зверненні пацієнтів з великою масою ДТП, навіть при мінімальних клінічних проявах динамічне спостереження недоцільно, їм показана тривала комбінована терапія з використанням інгібіторів 5a-редуктази (фінастерід) і а р адреноблокатора (доксазозин).

Встановлено високу ефективність та безпеку тривалої комбінованої терапії хворих на ДГПЗ великих розмірів фінастеридом та доксазозином, що сприяє достовірному зменшенню маси гіперплазованої простати на 21%.

Морфологічними і морфометрическими дослідженнями встановлено, що зменшення маси гіперплазованої простати великих розмірів, а також зменшення кількості крововтрати під час ТУР простати досягається шляхом достовірного зменшення об’ємної щільності судин у тканини ДГПЗ, а також посиленням склеротичних процесів у залозистої частини гіперплазії з заміщенням просвіту судин сполучною тканиною.

Обґрунтовано положення про те, що тривала комбінована терапія фінастеридом і доксазозином дозволяє успішно підготувати хворих ДГПЗ великих розмірів до трансуретральной резекції простати.

Практична значимість роботи Полягає в оптимізації підходів до лікування хворих на ДГПЗ великих розмірів, сутність якої полягає в тому, що навіть при мінімальних клінічних проявах хвороби використання тривалої комбінованої терапії фінастеридом і доксазозином дозволяє уникнути прогресії захворювання та розвитку ускладнень.

Впровадження в практику роботи лікувальних установ тривалої комбінованої терапії фінастеридом і доксазозином хворих на ДГПЗ великих розмірів дозволяє оптимізувати лікування таких хворих, оскільки у ряді спостережень дає можливість повністю уникнути операції, а при наявності показань до неї виконати трансуретральну резекцію, як більш безпечну операцію в порівнянні з чреспузирной простатэктомией.

Впровадження результатів дослідження в практику Результати роботи впроваджені у практичну діяльність урологічного відділення №1 Челябінської МУЗ МКЛ №3, відділення урології та оперативної андрології Челябінської МУЗ МКЛ №5, педагогічний процес кафедри урології та андрології ГОУ ДПО УГМАДО Росздрава, і кафедри хірургічних хвороб та урології ГОУ ВПО ЧелГМА Росздрава.

Положення, що виносяться на захист.

Обґрунтування положення про доцільність тривалої комбінованої терапії інгібітором 5а-редуктази (фінастерід) і а\-адреноблокатором (доксазозин) у хворих на ДГПЗ великих розмірів при мінімальних проявах захворювання.

Тривала комбінована терапія фінастеридом і доксазозином ефективна, безпечна і сприяє достовірному на 21% зменшення маси гіперплазованої передміхурової залози великих розмірів.

Зменшення маси гіперплазованої передміхурової залози, а також зменшення кількості крововтрати під час ТУР простати досягається шляхом достовірного зменшення об’ємної щільності судин у тканини ДГПЗ, а також посиленням склеротичних процесів у залозистої частини гіперплазії з заміщенням просвіту судин сполучною тканиною.

Обґрунтування положення про те, що тривала комбінована терапія фінастеридом і доксазозином є ефективним методом підготовки хворих ДГПЗ великих розмірів до ТУР простати, як більш безпечною операції у порівнянні з прийнятою в даний час чреспузирной простатэктомией.

Апробація роботи Матеріали дисертації повідомлені на засіданнях Челябінського регіонального відділення Російського товариства урологів (2007, 2008), на міжрегіональній науково-практичній конференції урологів Уралу «Актуальні питання урології та андрології» р. Челябінськ, 2007; на Російській науково-практичній конференції з міжнародною участю «Раціональна фармакотерапія в урології», р. Москва 2008; на першому Російському конгресі з ендоурології, р. Москва, 2008; на міжкафедральної конференції кафедр урології та андрології, терапії, клінічної фармакології та ендокринології, хірургії з курсом ендоскопії ГОУ ДПО УГМАДО Росздрава і кафедри хірургічних хвороб та урології ГОУ ВПО ЧелГМА Росздрава 18 листопада 2009 року.

Публікації за темою дисертації опубліковано 5 друкованих робіт, 2 з яких у журналах, рекомендованих ВАК.

Обсяг та структура дисертації Дисертація викладена на 139 сторінках машинописного тексту і містить вступ, огляд літератури, опис матеріалів і методів дослідження, двох глав власних досліджень, заключення, висновки, практичні рекомендації та список літератури, що включає 65 вітчизняних і 132 зарубіжних джерела. Ілюстрації представлені 11 таблицями, 35 рисунками, в тому числі 6 діаграм.

Сучасні уявлення про етіологію і патогенез ДГПЗ. Статеві гормони. Запалення. Роль апоптозу.

У патогенезі гіперплазії передміхурової залози надається значення старіння чоловічого організму, підвищення чутливості до естрогенів, ролі оксидоредуктаз, теорії ембріонального пробудження, запалення і тканинних факторів росту. На думку Пытеля Ю. А. і Винарова А. З. (1997) поєднання названих механізмів відіграє найважливішу роль [48, 118], що підтверджується спеціальними дослідженнями.

В основі сучасної теорії розвитку ДГПЗ лежить зональна концепція будови органу, згідно з якою в передміхуровій залозі виділяють кілька областей, що відрізняються гістологічними та функціональними характеристиками. Це периферична, Центральна і перехідна (транзиторна) зони, а також ділянка передньої фібромускулярної строми і препростатичний сегмент. Транзиторна зона складає 2-5% маси залозистої тканини простати і розвиток доброякісної гіперплазії починається саме з транзиторної зони і періуретральних залоз [24].

Зростання простати регулюється складною взаємозв’язком простатичного епітелію і строми. У передміхуровій залозі епітелій представлений трьома видами-це базальні, люмінальні (секреторні) і нейроендокринні клітини. Базальні клітини — шар клітин, розташованих на базальній мембрані, вони не мають рецепторів до андрогенів і розглядаються як стовбурові клітини простатичного епітелію. Їх подальше диференціювання дає початок люмінальним клітинам. Люминальные клітини або їх ще називають секреторні виробляють секрет в т. ч. і простатспецифічний антиген і кислу фосфатазу [117, 127, 128, 160, 193].

Серед секреторних клітин розсіяно розташовані нейроендокринні клітини, які, як вважають, відіграють регулюючу роль за допомогою продукції пептидів подібних соматостатину, кальцитонину [4, 127, 128]. Строма-це екстрацелюлярний матрикс з волокон колагену і глікопротеїнів, в якому включені поодинокі фібробласти і гладком’язові клітини. Це переважаючі клітинні елементи строми, хоча тут також є андрогенчувствительные ендотеліальні, нервові клітини і Т-лімфоцити. Одним з перших факторів, що стимулюють проліферацію в простаті, як у стромі, так і в епітелії, виділений в кінці 80-х років, був фактор росту фібробластів (bFGF). Пізніше виділені ще кілька факторів з подібними ефектами IGFs I і II, кілька епідермальних факторів росту (EGFs), і трансформуючий фактор (TGF-a). З іншого боку виявлені кілька блокуючих чинників — TGF-bl, -Ь2, і які виробляються гладкими м’язовими волокнами, і рецептори до цих речовин були знайдені в стромальних і епітеліальних клітинах. Крім того, TGF-b, як вважається, є ключовим фактором у стимулюванні запрограмованої смерті клітин [4, 139, 160].

Передміхурова залоза — орган, в розвитку і функціонуванні якого важливу роль відіграють андрогени. Відзначимо, що в літньому віці, в якому і спостерігається ДГПЗ, має місце зниження загального та вільного тестостерону в плазмі крові. Незважаючи на зменшення рівня тестостерону, концентрація ДГТ не знижується, приводячи до прогресії ДГПЗ з віком. Ця гіпотеза підтверджена тим, що доброякісна гіперплазія простати не спостерігається у людей з генетичними змінами в діяльності ферменту 5а-редуктази. У цих людей має місце низький рівень интрапростатического (або відсутня зовсім) дигідротестостерону, але рівні тестостерону в крові в межах нормального діапазону [13, 69, 149]. У осіб, кастрованих до пубертату, простата залишається недорозвиненою і у них не розвивається ДГПЗ. Ці дані підтверджують обов’язкову роль ДГТ у розвитку ДГПЗ [16].

Андрогенорегуляция функціонування простати здійснюється 5а-дигидротестостероном (ДГТ). Це активний метаболіт тестостерону синтезується під дією ферменту 5а-редуктази типу 2, який і представлений в основному в передміхуровій залозі. ДГТ має велику спорідненість до андрогенорецепторів (АР) в простаті [16, 69, 149]. Андрогенорецептор це интрацелюллярный рецептор, який знаходиться всередині клітини в неактивному стані, і після активації функціонує як фактор транскрипції, змінює свою конформацію після утворення комплексу АР-ДГТ. Вважається, що ДГТ перевершує за ступенем афінності тестостерон в 5-10 разів [16]. Monti S. et al. (1998) показали, що найвищі рівні андрогенів та андрогенорецепторів знаходяться у періуретральній зоні, звідки розвивається гіперплазія [150]. Pike і Ursin (1994) з’ясували, що в тканини ДГПЗ рівень ДГТ вище, однак, чи є підвищений рівень ДГТ в цій тканині причиною гіперплазії простати або наслідком збільшення маси залози — неясно [120].

Behre et al., 1994 представили дані, згідно з якими ДГТ стимулює нормальний ріст і розвиток простати, не приводячи до її гіпертрофії [16]. Однак відсутність ДГТ до пубертату не викликає негативних ефектів на чоловічий організм в процесі статевого розвитку.

Було також встановлено, що в цілому внутрішньопростатичний рівень активного 5а-дигідротестостерону з віком знижується. А статистично достовірних змін рівня тестостерону у чоловіків з ДГПЗ не знайдено [16, 120]. З іншого боку підвищення концентрації та ферментної активності 5a-редуктази в клітинах простати при її гіперплазії призводить до прискорення внутрішньоклітинного перетворення тестостерону у ДГТ, що, в свою чергу, визначає збільшення темпів освіти АР-ДГТ [48, 57].

Krieg М. et al. (1993) довели, що високі вмісту дигідротестостерону знаходяться в епітелії, а естрогени в стромі простати. З віком відбувається збільшення рівнів вмісту стромального естрадіолу та естрону, як у нормальних ділянках простати, так і у вузлах ДГПЗ [120].

Також встановлено, що в активації 5а-редуктази важливе значення належить зміні рівня НАДФ в клітинах простати і естрогенів, вміст яких в чоловічому організмі в процесі старіння зростає. В результаті цього в організмі змінюється співвідношення андрогени/естрогени (Gann et al. 1995; Suzuki et al, 1995, Дідів В. І. з співавт 2006, Кудрявцев Ю. В. і співавт 1999, Питель Ю. А. і співавт 1999).

ДТП з великою масою залози. Клінічний перебіг. Фактори ризику прогресування і розвитку ускладнень.

Дггтж великих розмірів викликає особливий інтерес урологів тому що досі немає чітко вироблених алгоритмів лікування таких хворих. Ще до впровадження ТУР простати хворі незалежно від маси органу піддавалися хірургічному лікуванню методом відкритої чреспузирной простатектомії. Термін великої маси простати з’явився порівняно недавно, з моменту впровадження ТУР простати. Правильніше говорити, що після визначення верхніх меж маси органу, при яких ризик розвитку ускладнень мінімальний. Сергієнко Н.Ф. до великій масі відносить масу простати більше 50 см [51, 52], Аляев Ю. Р. 75 см3 [4], Мартов А. Р. — 60-80 см3 [34]. У керівництві Campbell Walsh «Urology» — 75 см маса простати, при якій повинна виконуватися відкрита простатектомія [79].

Згідно з даними статистики, в Росії більша половина пацієнтів, які страждають на ДГПЗ, звертаються до уролога досить пізно, коли передміхурова залоза значно збільшена в розмірах [46]. В останні роки з огляду на повсюдного і тривалого застосування (Храдреноблокаторів питома вага пацієнтів з розмірами ДГП більше 80 см став вище [33]. Факт, що середній обсяг простати у хворого ДГПЗ в Росії перевершує такий в інших країнах світу, робить проблему великої маси особливо актуальною [44,46].

Вітчизняні і зарубіжні автори (Аляев Ю. Р. 2005 [4], Madersbacher S. 2007 [136], McConnell J. D. 1998 [144]) аналізуючи дані хворих на ДГПЗ, відзначають, що при масі простати більше 30 см є підвищений ризик розвитку ускладнень — гострої затримки сечовипускання і більш висока ймовірність необхідності в операції. При збільшенні маси простати відзначається переважання симптомів спорожнення над симптомами накопичення. Стає очевидним, що загальні принципи терапії цього захворювання при великій масі гіперплазованої передміхурової залози не завжди доцільні. До того ж, незважаючи на проведені дослідження з вивчення етіології і патогенезу цього страждання, ефективної специфічної профілактики його в даний час не розроблено. Безліч фармацевтичних компаній веде пошук нових лікарських препаратів з мінімальними побічними ефектами. Вітчизняними та іноземними вченими ведеться розробка і впровадження нових методів і способів лікування, але єдиним радикальним, як і раніше, залишається хірургічний.

Проведені епідеміологічні дослідження за кордоном свідчать про те, що частота цього захворювання постійно прогресує. Це пов’язано як зі збільшенням тривалості життя чоловіків, так і з поліпшенням медичної обізнаності населення [174]. Прояви прогресії ДГПЗ полягають у наступному: Погіршення сумарного балу симптомів нижніх сечових шляхів і якості життя, погіршення пікової швидкості сечовипускання, збільшення простати в обсязі, підвищення ймовірності гострої затримки сечі і оперативного лікування [87].

Emberton et al. (2003) аналізуючи дані кількох великих досліджень, ідентифікували фактори ризику для прогресії ДГПЗ [96]. Число хворих з помірними і вираженими симптомами порушеного сечовипускання подвоюється протягом кожного десятиліття [174]. За даними Олмстедского дослідження, з’ясовано, що в середньому збільшення симптоматики відбувається на 0,18 бала, пікова швидкість сечовипускання на 2%, і приріст об’єму простати на 2,2% з початковою масою більше 30 см в рік. Ризик гострої затримки сечі збільшується з віком, залежить від величини балів IPSS, пікової швидкості сечовипускання (4х кратне збільшення ймовірності при Qmax менш ніж 12 мл/с), розміру простати (Зх кратне збільшення при обсязі простати більш ніж 30 см ) [4, 87, 96, 109].

Результати Балтиморского дослідження показують, що низький показник пікової швидкості сечовипускання, хронічна затримка сечі, збільшена простата свідчать про високу ймовірність зазнати оперативного лікування [96].

За даними одного з найтриваліших і великих рандомізованих досліджень-PLESS, в плацебо групі гостра затримка сечі розвивалася у 7%. За 4 роки обсяг простати зріс на 14%. А прооперовано було 10% [87, 96, 144, 170].

Проведене дослідження в Москві і Московській області дозволяє вважати, що частота ОЗМ у пацієнтів 50-59 років становить 0,34 випадку в рік, а у чоловіків старше 80 років — 13,28 (збільшення в 39 разів) [42].

Наявність ускладнень: гематурія, гостра затримка сечовипускання і запальні явища на тлі порушення уродинаміки нижніх і верхніх сечових шляхів зустрічаються значно частіше у хворих з великою масою простати [58]. Це часто спонукає пацієнтів звертатися до лікаря. Якість життя хворих ДГПЗ було порівняно з іншими хронічними захворюваннями. У деяких аспектах воно виявилося гірше, ніж при хронічній обструктивній хворобі легенів (ХОЗЛ) [58, 167].

Прогресія захворювання відбувається інтенсивніше у чоловіків після 50 років. У чоловіків зі зростаючою простатою пропорційно наростає середній 6ajmIPSS[77]. Таким чином, аналіз сучасної літератури показує, що більшість авторів вважають, що до великої масі ДГПЗ слід відносити хворих, у яких вона перевищує 70 см . У багатьох публікаціях зазначається, що у пацієнтів з великою масою ДГПЗ є підвищений ризик прогресії захворювання, розвитку ускладнень і потребу в оперативному лікуванні, хоча тільки в деяких з них наводяться результати власних досліджень.

Особливості трансуретральной резекції простати після тривалої комбінованої терапії фінастеридом і доксазозином хворих на ДГПЗ великих розмірів.

Традиційно вибір методу лікування ДГПЗ великих розмірів залишався за відкритою операцією. Такий підхід дозволяє ефективно рятувати хворих від негативних симптомів, обумовлених гіперплазією простати, але як будь-яка інвазивна методика має, високий ризик розвитку ускладнень, пов’язаних з віком пацієнтів, наявністю супутніх патологій, травматичністю методики, значною крововтратою.

Термін великої маси гіперплазованої простати з’явився порівняно недавно, коли виникла потреба в доопераційному визначенні обсягу передміхурової залози, тобто з часу впровадження трансуретральной резекції простати та високої частоти розвитку ускладнень — кровотечі і ТУР-синдрому з-за збільшення тривалості операції при великій масі простати.

Багатьма авторами прийнято за аксіому, що тривалість трансуретральной резекції простати не повинна перевищувати 60 хвилин [19, 34, 36, 52]. При стандартній швидкості резекції 1 г/хв максимально допустима маса ДГПЗ виходить 60 см . Цілком очевидно, що це визначення умовно (різними авторами воно оцінюється від 50-60 до 60-80 см ) [4, 34, 52, 79]. І як показав аналіз літератури, сучасні автори сходяться на тому, що масу ДГПЗ більше 70 см слід вважати великою.

Постійні пошуки альтернативи відкритої операції у хворих на ДГПЗ великих розмірів призвели до появи повідомлень в літературі про можливості розширення показань для ТУР. Одними авторами для зниження ймовірності можливих ускладнень, пов’язаних із збільшенням тривалості допомоги, наводяться аргументи щодо удосконалення технічних можливостей обладнання (біполярна коагуляція, використання фізіологічного розчину для іригації, системи супрапубического дренування), а також удосконалення хірургічної техніки, що дозволяє більш якісно і швидко виконувати операцію [17, 32]. Іншими авторами наводяться аргументи щодо можливого застосування попередньої терапії, спрямованої на зниження щільності судин в ДГПЗ [5, 6, 18, 33, 62, 176], а також активацію процесів апоптозу, що приводить до зменшення передопераційної маси простати [5,6].

В якості препаратів для зниження об’єму крововтрати різними авторами використовувалися інгібітори 5а-редуктази нетривалими курсами, а для зменшення маси простати застосовувалися аналоги ГнРГ (диферелін) протягом 3-6 місяців [5, 6]. Проте в літературі немає повноцінних даних, у яких висвітлювалися б можливості використання тривалої комбінованої терапії фінастеридом і оц-адреноблокатором, як способу медикаментозного зменшення маси гіперплазованої простати для підготовки до ТУР.

Трансуретральна резекція простати у хворих на ДГПЗ з великою масою, як і раніше, пов’язана з серйозними ускладненнями — інфекційного характеру, масивним кровотечею, що вимагає проведення гемотрансфузії і синдромом дилюционной гипонатрийемии. Хірург, який виконує ТУР, обмежений у часі, а в умовах великої маси простати вкластися, в заданий інтервал часу не завжди можливо.

Інгібітори 5а-редуктази викликають редукцію епітеліальної тканини, разом з тим досягається зменшення щільності судин, а під впливом цих препаратів відбувається також трансформація проліферативних процесів в процеси запрограмованої клітинної загибелі (апоптоз), в результаті цього, при тривалій терапії зменшується маса простати [4, 8, 116, 132, 134, 136, 138, 144, 145, 159].

Такі підходи в цілому спрямовані на підвищення безпеки методу ТУР простати. Пригнічення андрогенних впливів тестостерону в простаті призводить до зниження кількості інтраопераційної крововтрати і поліпшення перебігу післяопераційного періоду. При меншій величині кровоточивих судин потрібно менше часу для виконання оперативної допомоги через відсутність додаткових заходів для здійснення гемостазу. Це дозволяє після попередньої терапії фінастеридом і доксазозином навіть при великій масі простати більш успішно виконати ТУР у хворих на ДГПЗ великих розмірів, що підтверджено даними А. Р. Мартова (2008).

Нами були проаналізовані особливості операції, перебіг післяопераційного періоду у 20 хворих з великою масою простати, яким попередньо була проведена тривала (7,26 місяців; медіана — 7,0; 25-6 місяців; 75-8 місяців) комбінована терапія фінастеридом і доксазозином. Оцінювалися кількість, характер ускладнень і віддалені результати лікування.

Опубліковані раніше дані про короткострокові курси використання інгібіторів 5а-редуктази у хворих ДГПЗ для підготовки до планованої ТУР простати, показують хороші результати, як самої операції, так і післяопераційного періоду. У таких хворих дослідники оцінювали ступінь змін у кровопостачанні простати (показники кровотоку допплеровскими методами), стромально-епітеліального співвідношення (гістологічними методами), а також обсяг крововтрати [4, 18, 33, 62, 176]. Авторами беруться до уваги ефекти, викликані зменшенням щільності судин, через вплив на андрогензалежні фактори, за допомогою зниження утворення дигідротестостерону в простаті. Це реалізуються супресією ангіогенезу через вплив на судинний ендотеліальний фактор росту (VEGF) [92, 107, 164, 166, 182].

Порівняльна оцінка результатів трансуретральной резекції простати після тривалої комбінованої терапії фінастеридом і доксазозином і чреспузирной простатектомії в лікуванні хворих на ДГПЗ великих розмірів.

У попередніх розділах роботи були представлені матеріали про ефективність і безпеку лікування хворих на ДГПЗ при великій масі гіперплазованої передміхурової залози з допомогою тривалої комбінованої терапії фінастеридом і доксазозином, результати трансуретральной резекції після попередньої терапії інгібітором 5а редуктази і аі-адреноблокатором в порівнянні з трансуретральной резекцією без медикаментозної підготовки хворих. Однак еталоном в лікуванні хворих цієї категорії вважається чреспузирная простатектомія [71, 79, 87]. Тому з метою розробки оптимальних підходів до лікування хворих на ДГПЗ великих розмірів ми вважали доцільним провести порівняльну оцінку ефективності та безпеки трансуретральной резекції після попередньої комбінованої терапії фінастеридом і доксазозином (2 група — 20 хворих) і чреспузирной простатектомії (4 група — 62 хворих).

На стадії вибору лікування хворі обох груп за масою простати (р=0,0642) були статистично рівнозначними. До і після лікування хворі обстежені за програмою, викладеною в главі матеріали і методи дослідження. Далі наводимо найближчі і віддалені результати обох операцій.

Найближчий післяопераційний період більшості хворих аналізованих груп протікав сприятливо. Відмінності цього періоду мали місце в характері і частоті ускладнень, які представлені в таблиці 10.

Аналіз таблиці показує, що у 4 з 20 хворих після ТУР в зв’язку з незначним зниженням артеріального тиску виникли показання для інфузії осмотично активних препаратів (стабизол, поліглюкін, рефортан). Інших ускладнень не було ні в одного хворого цієї групи.

Навпаки, у 20 (32,25%) з 62 пацієнтів після чреспузирной простатектомії у зв’язку зі значним зниженням ПЕКЛО і крововтратою потрібна інфузія свіжозамороженої плазми в поєднанні з осмотично активними препаратами, у 5 (8,06%) у зв’язку з крововтратою — трансфузія еритромаси; у 4 (6,45%) мали місце інфекційно-запальні ускладнення. У 4 (6,45%) з 62 відзначені тромбо-геморагічні ускладнення у вигляді ДВСК 1 ст. — 1 пацієнт, ТЕЛА дрібних гілок — 1, післяопераційна кровотеча з ложа гіперплазії простати — 2. Крім того, у 10 (16,12%) із 62 хворих після чреспузирной простатектомії у зв’язку з утворенням «клапанів» в краях ложа простати і неадекватним відновленням відтоку сечі виконана трансуретральна резекція з успішним завершенням лікування.

Отже, найближчий післяопераційний період після ТУР гіперплазованої простати в якості другого компонента лікування після комбінованої терапії фінастеридом і доксазозином протікав достовірно більш сприятливо, порівняно з чреспузирной простатэктомией.

Далі в таблиці 11 наводяться порівняльні дані віддалених результатів лікування хворих після ТУР в якості другого компонента лікування хворих на ДГПЗ великих розмірів фінастеридом і доксазозином хворих після чреспузирной простатектомії.

Аналіз таблиці демонструє віддалені результати лікування хворих і показує однакову ефективність обох методів лікування в усуненні інфравезікальной обструкції у спостережуваних хворих. Досягнуті добрі віддалені, статично рівнозначні між собою за шкалою IPSS, якості життя, кількістю залишкової сечі, об’єму передміхурової залози, пікової швидкості сечовипускання, включаючи Qcorrected результати. Що продемонстровано на клінічних прикладах (рис 31, 32, 33, 34). Однак у 2 групі рівень ПСА був достовірно нижче в порівнянні з 4 групою хворих, ймовірно також через застосовуваних в групі ТУР простати інгібіторів 5 А-редуктази в якості попередньої медикаментозної підготовки. Поряд з цим у хворих 2 групи був достовірно вище показник qcorrected, з чєго можна укласти, що у хворих після трансуретральной резекції простати в якості другого компонента лікування після тривалої терапії фінастеридом і доксазозином показники скоротливості сечового міхура достовірно вище, ніж у хворих після чреспузирной простатектомії.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози: причини захворювання, основні симптоми, лікування і профілактика.

Захворювання при якому розростаються залізисті тканини і строму простати, в результаті чого орган збільшується. У пацієнтів з аденомою простати симптоматика виражається порушеннями сечовипускання: слабким струменем сечі, почуттям не повністю спорожненого сечовика, частими і нічними позивами, парадоксальною затримкою сечі. Недуга може ускладнюватися гострою затримкою сечі, камінням в сечовому міхурі, міхурово-сечовивідними рефлюксами, гідронефрозом, хронічною нирковою недостатністю. Для встановлення та підтвердження діагнозу лікар проводить проктологічний огляд, аналізує симптоми, вивчає історію хвороби і призначає додаткові обстеження. Як правило, виконують трансабдомінальне ультразвукове дослідження, екскреторну урографію, цистографію, урофлоуметрію, дослідження простатичного специфічного антигену, біопсію простати, а також загальний і біохімічний аналіз сечі. Терапевтична тактика залежить від вираженості симптомів. У деяких випадках лікування не потрібно і лікарі рекомендують динамічне спостереження. При наявності помірної або важкої симптоматики призначають прийом альфа-адреноблокаторів, інгібіторів 5-альфаредуктази і 5-фосфодіестерази. За показаннями можливе оперативне втручання методом: аденомектомії або трансуретральной резекції простати. Існує також малоінвазивна терапія, однак вона протипоказана, якщо передміхурова залоза досягла великого розміру. Класифікують три стадії хвороби: компенсацію, субкомпенсацію і декомпенсацію.

Причини доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

Основною причиною утворення недуги є зміна гормонального балансу, на фоні природного старіння, ожиріння, цукрового діабету, неправильного харчування (багаті жирами продукти, червоне м’ясо). Також простежується вплив генетичної схильності. Якщо в сімейному анамнезі присутній аденома простати, ймовірність розвитку захворювання підвищується.

Симптоми доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

Виразність симптоматики безпосередньо пов’язана зі стадією обструкції сечовидільної протоки. При здавленні уретри простатою, недуга проявляється слабким струменем, відчуттям не повністю опорожненного мочевіка, а також прискореним сечовипусканням невеликими порціями, яке частішає в нічний час. З ростом аденоматозного вузла порушується іннервація, а надалі у пацієнта починаються неконтрольовані позиви до сечовипускання і нетримання сечі.

Для просунутої стадії характерно неповне спорожнення сечового міхура і крапельне підтікання сечі. Дане порушення утворюється на тлі атонії стінки мочевіка і детрузорно-сфінктерною диссинергии (порушення синхронного скорочення м’язів, відповідальних за виведення сечі і розслаблення сфінктера сечовивідного протоку). У деяких випадках, пацієнти можуть спорожняти сечовий міхур тільки в сидячому положенні. Хвороба може ускладнюватися гострою затримкою сечі, камінням в сечовому міхурі, міхурово-сечовивідними рефлюксами, гідронефрозом, хронічною нирковою недостатністю. В результаті трансуретральной резекції можливі такі ускладнення як: стриктури уретри, нетримання сечі, еректильна дисфункція, ретроградна еякуляція, шийковий склероз мочевіка.

Діагностика доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

В діагностиці можуть брати участь фахівці урологічного і андрологічного профілів. Для встановлення та підтвердження діагнозу лікар проводить проктологічний огляд, аналізує симптоми, вивчає історію хвороби і призначає додаткові обстеження. Як правило, виконують трансабдомінальне ультразвукове дослідження, екскреторну урографію, цистографію, урофлоуметрію, дослідження простатичного специфічного антигену, біопсію простати, а також загальний і біохімічний аналіз крові.

Лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

Терапевтична тактика залежить від вираженості симптомів. У деяких випадках лікування не потрібно і лікарі рекомендують динамічне спостереження. При наявності помірної або важкої симптоматики призначають прийом альфа-адреноблокаторів, інгібіторів 5-альфаредуктази і 5-фосфодіестерази. За показаннями можливе оперативне втручання методом: аденомектомії або трансуретральной резекції простати. Існує також малоінвазивна терапія, однак вона протипоказана, якщо передміхурова залоза досягла великого розміру.

Профілактика доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

Специфічні методи профілактики не розроблені. Рекомендовано дотримуватися принципів правильного харчування і відмовитися від продуктів багатих тваринами жирами і червоного м’яса. Крім того, важливо вести активний спосіб життя і займатися фізичними вправами.

Артеріальна гіпертензія і доброякісна гіперплазія передміхурової залози: фокус на альфа-адреноблокатори.

П про думку більшості експертів ВООЗ (2006) та Міжнародного товариства з вивчення проблем літніх чоловіків (ISSAM, 2004), пріоритетними захворюваннями осіб чоловічої статі старше 50 років є кардиоваскулярная патологія, доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ), еректильна дисфункція і депресія. Це захворювання, які часто називають «хворобами старіючих чоловіків» і поширеність яких лавиноподібно підвищується з віком. Часто вони розвиваються одночасно і мають подібні клінічні та соціальні наслідки, що зумовлює необхідність застосування єдиного мультидисциплінарного підходу при виборі стратегії і тактики їх лікування [1].

Артеріальна гіпертензія (АГ) є найважливішим фактором ризику ряду серцево-судинних захворювань (ССЗ), що призводить до підвищення захворюваності і смертності хворих [2, 3]. Враховуючи сучасні тенденції старіння населення, які характеризуються збільшенням тривалості життя, а також частки осіб похилого та старечого віку, прогнозується подальше зростання числа пацієнтів з серцево-судинною патологією. В даний час в світі АГ страждає 1 млрд осіб. У міру старіння населення і підвищення поширеності сприяють йому факторів, таких як ожиріння, малорухливий спосіб життя і куріння, до 2025 р. очікується збільшення частки ССЗ в структурі смертності населення до 60% (до 1,56 млрд осіб)[4, 5]. Згідно зі статистикою, АГ та/або регулярний прийом гіпотензивних препаратів мають місце у 50-80% пацієнтів геронтологічного віку, які звертаються за медичною допомогою. При цьому слід зазначити, що рекомендації з питань діагностики, профілактики та лікування, використовувані для осіб молодого і середнього віку, мало підходять для людей старших вікових груп. Це обумовлює необхідність формування окремого напрямку в кардіології-тактики лікування АГ у пацієнтів літнього віку.

ДГПЗ – одне з найбільш частих захворювань, що зустрічаються у чоловіків у віці 40-50 років і старше. У той же час гістологічні ознаки ДГПЗ у віковій групі 50-59 років виявлені у 40% чоловіків у віці 60 років і старше – більш ніж у 75%, а клінічні прояви захворювання – у 20% і більш ніж у 35% відповідно [6]. Таким чином, кожен третій чоловік старше 60 років має симптоми ДГПЗ. В останні роки стало очевидним, що незважаючи на доброякісну природу, гіперплазія передміхурової залози – це прогресуюче захворювання. При цьому прогресування проявляється в посиленні розладів сечовипускання, погіршенні якості життя, підвищенні ризику гострої затримки сечі і необхідності хірургічного втручання [7]. Важливо підкреслити, що гіперплазія простати є не тільки серйозною медичною, але і великою соціальною проблемою. Прогресуючий характер перебігу, поступове посилення симптомів нижніх сечових шляхів (СНМП) призводять до частих ускладнень, а також (що найбільш важливо) негативно позначаються на якості життя пацієнтів. У зв’язку з цим особливо актуальними є питання своєчасного призначення адекватного лікування [8].

У спостереженнях m. Shah et al. [9] виявлено, що близько 40% чоловіків з ДГПЗ страждають ССЗ, і на їх лікування витрачається на 44% більше коштів, ніж на осіб, які не мають цього поєднання захворювань. У ході дослідження виявлено, що 75% чоловіків з ДГПЗ і ніктурією мають більш високий рівень артеріального тиску (АТ), особливо в нічні години, порівняно з особами без патології передміхурової залози [10]. В іншому дослідженні відзначено, що близько 25% чоловіків старше 60 років страждають АГ, асоційованої з ДГПЗ [11]. У ретроспективному мультивариационном аналізі, проведеному M. Michel et al. [12], встановлено, що АГ була безпосередньо пов’язана з СНМП/ДГПЗ за шкалою IPSS і обернено пропорційна максимальної об’ємної швидкості потоку сечі (Q max ). Згідно з результатами японського перехресного дослідження [13], чоловіки, які отримують терапію з приводу АГ або цукрового діабету (ЦД) 2-го типу, достовірно більш часто повідомляють про СНМП.

У дослідженні Р. Х. Кешокова [14] проведено аналіз поширеності ДГПЗ на підставі результатів патологоанатомічних розтинів у багатопрофільному стаціонарі (n = 1521, трирічний період). Зафіксована висока поширеність ДГПЗ у пацієнтів з соматичною патологією, яка становить 64,1%. Встановлено, що частіше ДГПЗ виявляється у чоловіків з ССЗ. Ретроспективний аналіз історій хвороб осіб, померлих від кардіоваскулярної патології, свідчить, що при наявності ДГПЗ у хворих відзначається достовірно більш високий рівень АТ. Так, середнє значення систолічного АТ (САД) становило 163,7 ± 9,4 мм рт. ст. проти 152,3 ± 11,2 у пацієнтів без ДГПЗ (р α -адренергічних волокон і рецепторів.

Зважаючи на збільшення кількості пацієнтів з супутньою АГ і ДГПЗ, при наявності останньої обов’язковим є контроль АТ. Аналогічно у всіх хворих кардіоваскулярною патологією необхідно проводити скринінг на наявність клінічних симптомів ДГПЗ зручним для цього інструментом, наприклад з використанням анкети IPSS. І звичайно, призначення фармакологічного засобу, здатного надавати терапевтичний вплив у відношенні обох захворювань, переважно з точки зору фармакоекономіки, зручності і прихильності до лікування.

Роль вегетативної нервової системи в регуляції АТ В початок статті.

Вегетативна нервова система регулює кардіоваскулярний гомеостаз за допомогою АТ, об’єму крові і хеморецепторних сигналів. Механізми короткочасної регуляції АТ реалізуються за участю автономної нервової системи. При цьому якщо рівень АТ відхиляється від норми тривалий час, вони також адаптуються і починають регулювати АТ на цьому новому, зміненому рівні. Механізми короткочасної регуляції АТ включають артеріальний барорецепторний рефлекс, хеморефлекс, реакцію на ішемію ЦНС (реакція Кушинга). Крім того, стан активності адренергічної нервової системи, поряд з гормонами і іншими факторами, модулює довгострокову регуляцію АТ допомогою ендогенних катехоламінів – норадреналіну, адреналіну і дофаміну [15].

Довготривала регуляція АТ здійснюється нирковим механізмом. Так, активація ниркових симпатичних нервів супроводжується зниженням екскреції натрію за рахунок збільшення канальцевої реабсорбції або зменшення фільтраційної навантаження натрію допомогою активації α -адренергічних рецепторів. Підвищення активності ниркових симпатичних нервів також активує ренін-ангіотензинову систему і веде до збільшення реабсорбції натрію в проксимальних ниркових канальцях [16]. Найбільш переконливим доказом значення ниркових нервів в патогенезі АГ є результати дослідження [17], в якому застосування радіочастотної абляції ниркових симпатичних нервів призводило до значного зниження артеріального тиску у випадках резистентної АГ.

Вегетативна нервова система і ДГПЗ.

Встановлена позитивна кореляція між гиперактивацией вегетативної нервової системи та оцінкою за шкалою IPSS та іншими параметрами ДГПЗ, яка таким чином може сприяти клінічним проявам СНМП у чоловіків з ДГПЗ [18].

Передміхурова залоза – орган, утворений залозистої і гладком’язових тканиною. Пучки гладком’язових клітин утворюють м’язово-еластичну строму простати, і їх контрактильні властивості аналогічні гладким м’язам в інших ділянках тіла людини. Активність тонусу гладкої мускулатури простати регулюється адренергічною нервовою системою [19].

Блокатори α 1-адренергічних рецепторів при ДГПЗ на початок статті.

Проліферація тканини передміхурової залози з віком призводить до збільшення органу, що в значній кількості випадків супроводжується розвитком інфравезікальной обструкції. Остання в свою чергу проявляється клінічною симптоматикою з боку нижніх сечовивідних шляхів, нестабільністю детрузора, неповним випорожненням сечового міхура, інфекції сечовивідних шляхів і затримкою сечовипускання [20, 21]. Інфравезикальна обструкція, обумовлена ДГПЗ, має два компоненти-статичний і динамічний. Статичний елемент є наслідком анатомічної обструкції, викликаної гіперплазованої тканиною простати, в той час як динамічний співвідноситься з регуляцією гладком’язового тонусу нейромедіаторами [22].

У дослідженні K. McVary et al. [23] обстежили чоловіків з СНМП/ДГПЗ на тлі індукованої підвищеної Автономної симпатичної активності після tilt-table testing (тест нахиляється столу). В результаті було відзначено, що показники автономної гіперактивності (підвищення артеріального тиску і частоти серцевих скорочень, а також рівня катехоламінів у сироватці крові або сечі) позитивно корелювали з суб’єктивними маркерами СНМП (бал за шкалою Американської урологічної асоціації [AUA], якість життя і сумарний індекс ДГПЗ). При проведенні додаткового мультиваріаційного аналізу виявлено наявність достовірної позитивного зв’язку між рівнем норепінефрину (маркер симпатичної гіперактивності) і обсягом транзиторної зони передміхурової залози [24]. Отримані результати дозволили сформулювати гіпотезу про те, що підвищена активність автономної нервової системи може впливати на α -адренорецептори, викликаючи скорочення м’язів у всіх відділах чоловічого урогенітального тракту, включаючи шийку сечового міхура, передміхурову залозу і уретру, сприяючи таким чином появи СНМП навіть при відсутності росту простати [23].

Отже, активація α 1 -адренергічних рецепторів, що веде до підвищення тонусу гладких м’язів сфінктера простати і задньої уретри, а також і до порушення відтоку сечі, є основним фактором у патогенезі появи клінічних ознак ДГПЗ. Крім того, α 1-адренергічні рецептори опосередковують симптоми ДГПЗ через їх активацію в ЦНС і сечовому міхурі.

Класифікація α-адренергічних рецепторів на початок статті.

дгпз

Адренорецептори широко представлені в багатьох органах і тканинах і виконують різні функції. Виділяють два типу α -адренорецепторів ( α 1 і α 2 ), кожен в свою чергу має по три підтипи, які розрізняються по локалізації, внутрішньоклітинної організації, специфічним функціям (табл. 1). По відношенню до ЦНС виділяють центральні (в основному α 2 ) і периферичні α -адренорецептори.

Таблиця 1. Локалізація та функції α 1-адренергічних рецепторів [25]

Клітини, тканина або орган.

Постсинаптичні α-адренорецептори.

Гладка мускулатура судин.

α 2 -постсинаптический.

Гладка мускулатура урогенітального тракту.

а, 1А , а 1В , а 1D *

α 2 -постсинаптический.

α 2 -постсинаптический.

В-клітини підшлункової залози.

α 2 -постсинаптический.

Пригнічення секреції інсуліну.

Стимуляція транспорту рідини і електролітів.

α 2 -постсинаптический.

дгпз

Пресинаптичні α -адренорецептори.

Придушення вивільнення норадреналіну.

Придушення вивільнення ацетилхоліну.

Придушення вивільнення серотоніну.

α 1 -адренорецептори локалізуються в основному на постсинаптичних мембранах і реагують на дію нейромедіаторів. Встановлено кілька підтипів α 1-адренорецепторів, які виділяють в три групи: α 1А, α 1В і α 1D .

Експресія α 1А-адренорецепторів визначається переважно в гладком’язових клітинах строми передміхурової залози. У гладком’язових клітинах артерій і вен, включаючи мікросудини передміхурової залози, в основному розташовані α 1В -адренорецептори.

Підтип α 1А -адренорецепторів локалізується переважно в області шийки сечового міхура, простатичного відділу уретри, капсулі й стромі передміхурової залози. Відповідно препарати, що володіють виборчим впливом на α 1А -адренорецептори, викликають менше небажаних побічних ефектів з боку інших органів і систем. Неселективні α 1-адреноблокатори в значно більшій мірі надають системний вплив, тому їх прийом супроводжується великою кількістю побічних ефектів, особливо щодо серцево-судинної системи.

У тілі сечового міхура, а також в спинному мозку розташовані в основному α 1D-адренорецептори, де вони грають певну роль в симпатичній модуляції парасимпатичної активності. Нещодавно проведені дослідження свідчать про роль α 1D -адренорецепторів у функціонуванні сечового міхура під час фази накопичення, а також у скоротливості детрузора [26].

Для проведення більш ефективної терапії ДГПЗ важливо знання локалізації і функції підтипу α 1 -адренорецепторів. Блокада α 1А -адренорецепторів призводить до зниження тонусу гладкої мускулатури передміхурової залози, шийки сечового міхура, простатичної частини уретри та поліпшення відтоку сечі. Також при цьому зменшується вираженість як обструктивних, так і ирритативных симптомів, обумовлених підвищеним тонусом гладкої мускулатури і детрузорной гіперактивністю при ДГПЗ. Існують дані про те, що α 1В-адренорецептори, розташовані в кровоносних судинах, викликають скорочення гладком’язової тканини і беруть участь в регуляції АТ. Блокада α 1В -адренорецепторів призводить до артеріальної і венозної дилатації внаслідок релаксації гладкої мускулатури стінки судин. У ряді випадків це може викликати запаморочення і гіпотонію внаслідок зниження загального периферичного судинного опору.

Стимуляція α 1 D -адренорецепторів у сечовому міхурі призводить до підвищення скоротливості детрузора, а блокада цього рецептора інгібує скорочення м’язових елементів детрузора, що супроводжується зниженням його чутливості та зменшенням вираженості симптомів фази накопичення (ирритативных). Таким чином, одночасна блокада α 1А — і α 1D -адренорецепторів є кращим варіантом терапії ДГПЗ, оскільки при цьому знижується активність тонусу гладкої мускулатури простати, зменшується нестабільність детрузора при відсутності побічних ефектів з боку серцево-судинної системи, характерних для блокади α 1В -адренорецепторів.

Механізм дії α 1 -адреноблокаторів при ДГПЗ заснована на блокаді передачі нервових імпульсів у симпатичній нервовій системі, розслаблення гладкої мускулатури нижніх сечових шляхів, що у свою чергу викликає зниження внутрішньоуретрального опору і поліпшення кровопостачання органів малого тазу. Описані міогенний і судинний механізми є наслідком впливу препаратів на α 1A-і α 1B-підтипи адренорецепторів [27].

Покращення кровопостачання органів малого тазу є основою ще одного механізму дії α 1 -адреноблокаторів – метаболічного [19]. Цей процес протікає на клітинному рівні і зачіпає насамперед роботу мітохондріального апарату і механізму клітинного дихання. Впливом на розташовані в нижніх відділах спинного мозку α 1D -адренорецептори пояснюють вплив α 1 -адреноблокаторів на процес нормалізації неврологічної складової регуляції акту сечовипускання [8].

Класифікація α-адреноблокаторів на початок статті.

Перше покоління α -адреноблокаторів.

Феноксибензамін – неселективний блокатор α 1 і α 2 -адренорецепторів – був препаратом першого покоління α -адреноблокаторів, який застосовувався для зменшення симптомів ДГПЗ. Неселективні блокатори α 1 / α 2 -адренорецепторів в даний час не використовують у зв’язку з вираженими побічними ефектами, такими як запаморочення, ортостатична гіпотензія, рефлекторна тахікардія, аритмії серця і ретроградна еякуляція, в основному внаслідок блокади α 2 -адренорецепторів [26].

Друге покоління блокаторів α -адренергічних рецепторів.

Постсинаптичні селективні антагоністи α -адренорецепторів знижують артеріальний тиск за рахунок зниження загального периферичного судинного опору і є ефективними антигіпертензивними засобами, використовуваними у вигляді монотерапії або в комбінації з іншими препаратами. Друге покоління α -адреноблокаторів (празозин, доксазозин, теразозин і альфузозин) було розроблено з метою зменшення побічних ефектів лікування. Вони специфічні щодо α 1-адренергічних рецепторів і знижують активність α 2-адренорецепторів і, таким чином, зменшують вираженість СНМП, супроводжуючись меншою кількістю побічних ефектів, пов’язаних з вазодилатацією, на відміну від їх попередників.

Празозин був першим α -адреноблокатором другого покоління. Його гіпотензивна дія зумовлена розширенням периферичних артеріол внаслідок постсинаптичної блокади α-адренорецепторів. У той же час препарат не блокує пресинаптичні α -адренорецептори, які модулюють вивільнення нейромедіатора, що дозволяє уникнути негативних наслідків у зв’язку з рефлекторною активацією симпатичної нервової системи [19]. У дослідженнях з вивчення ефективності препарату порівняно з плацебо було показано достовірне зменшення вираженості симптомів обструкції і підвищення швидкості виділення сечі. Разом з тим відзначено велику кількість побічних ефектів, таких як постуральна гіпотензія, пов’язана з ефектом першої дози», запаморочення, нудота, підвищена стомлюваність, а в подальших дослідженнях – його здатність погіршувати перебіг ішемічної хвороби серця (ІХС). Крім того, цей препарат має короткий (близько 3 год) період напіввиведення, що обумовлює необхідність прийому 2-3 рази на добу. Тому в даний час з появою більш селективних засобів тривалої дії празозин застосовується рідко.

Доксазозин є блокатором α 1 -адренорецепторів з високою (більше 65%) біодоступністю і тривалим періодом напіввиведення (19-22 год), що забезпечує пролонговану фармакологічну активність після одноразового прийому препарату всередину. Концентрація лікарського засобу після прийому внутрішньо досягає максимуму через 2-3 ч. Селективність доксазозина відносно α 1 -адренорецепторів більш ніж в 2 рази вище, ніж у празозину, що визначає його високу ефективність і безпеку.

Ефективність доксазозина щодо клінічної симптоматики з боку нижніх сечовивідних шляхів обумовлена зниженням тонусу гладком’язових клітин капсули і строми передміхурової залози, шийки сечового міхура [28]. Доксазозин за рахунок блокади постсинаптичних рецепторів знижує загальний периферичний судинний опір, більшою мірою при зміненому судинному тонусі, тому, ймовірно, не знижує артеріальний тиск у нормотоников. У ряді клінічних досліджень [29] з використанням доксазозина продемонстровано істотне зміна САД, причому зниження АТ було очікуваним у цій групі пацієнтів. Доксазозин також сприятливо впливає на такі метаболічні показники, як рівень глюкози і холестерину, що має особливе значення у осіб з факторами серцево-судинного ризику.

Теразозин є селективним антагоністом α 1 -адренорецепторів з відносно тривалим періодом напіввиведення, що дозволяє призначати препарат один раз в день. У дослідженні [30] вивчена Динаміка АТ у пацієнтів з його нормальним рівнем і з АГ у вихідних умовах. В результаті відзначено, що у нормотоніків спостерігалося невелике клінічно незначуще зниження артеріального тиску, в той час як у гіпертоніків, які не отримували раніше гіпотензинвую терапію, – більш значне зниження артеріального тиску. У чоловіків з медикаментозно контрольованої АГ не ообнаружено достовірної зміни АТ при прийомі теразозину, тоді як у хворих з недостатнім контролем АТ на тлі антигіпертензивної терапії теразозин викликав істотне снижене його рівня. Отже, перевагою теразозину є можливість його застосування при коморбідності ДГПЗ та АГ.

Альфузозин є ще одним антагоністом α 1 -адренорецепторів другого покоління з коротким періодом напіввиведення, доведеною високою ефективністю і безпекою у пацієнтів з ДГПЗ. Терапевтичні властивості альфузозину подібні до інших антагоністів α1-адренорецепторів другого покоління, поряд з нижчою частотою побічних ефектів з боку серцево-судинної системи і впливом на АТ в порівнянні з іншими препаратами цієї групи. Це дозволяє віднести його до уроселективних засобів [29]. Альфузозин необхідно приймати 2-3 рази на день, а препарат з уповільненим вивільненням призначають одноразово в день.

Третє покоління блокаторів α -адренорецепторів.

Тамсулозин і силодозин-більш селективні α-адреноблокатори, що надають переважний вплив на α 1-адренорецептори простати. Ці препарати вибірково діють на гладком’язові клітини передміхурової залози, і їх прийом супроводжується меншою кількістю побічних ефектів.

Тамсулозин широко застосовується в клінічній практиці у пацієнтів з ДГПЗ і проявляє деяку ступінь специфічності до α 1А -адренорецепторами. Клінічні дані свідчать про те, що препарат забезпечує відносно швидке поліпшення симптомів і Q max [31]. У багатоцентровому клінічному дослідженні [32] доведено, що середні зміни САД і ДАД у пацієнтів, що отримували плацебо або тамсулозин, достовірно не розрізнялися як у осіб з АГ, так і з нормальним рівнем АТ. Тамсулозин не впливає на рівень артеріального тиску у чоловіків з АГ. Також не відзначено лікарських взаємодій цього препарату з антигіпертензивними засобами [32].

Силодозин має більш високу селективність до α 1А -адренорецепторами (переважають в області шийки сечового міхура, простатичного відділу уретри, капсулі й стромі передміхурової залози) щодо α 1В -адренорецепторів. У клінічних дослідженнях [33] застосування силодозину підвищило показники за шкалою IPSS порівняно з плацебо щодо як симптомів накопичення, так і симптомів спорожнення. Встановлено, що силодозин починає діяти швидко. Так, статистично значуще поліпшення Q max спостерігається вже через 2-6 год від початку прийому цього препарату порівняно з плацебо (p.

Блокатор калієвих каналів нафтопіділ має спорідненість до α 1D-підтипу, поряд з високою афінністю до α 1А-адренорецепторів. У дослідженнях показана ефективність нафтопідилу у чоловіків з симптомами накопичення. К. Shigemura et al. [34] провели ретроспективний аналіз історій хвороби 77 пацієнтів з СНМП, з яких 41 – отримував нафтопидил по 75 мг та 36 хворих – тамсулозину гідрохлорид по 0,2 мг протягом 4 тижнів. Критерієм ефективності проведеної терапії служило підвищення загального бала по IPSS. Встановлено, що нафтопіділ достовірно поліпшував симптоми за всіма 11 категоріями: загальний бал за шкалою IPSS, відчуття неповного спорожнення сечового міхура, симптоми міктуричної фази (переривчастість струменя, слабкий струмінь сечі і напруження при сечовипусканні), симптоми накопичувальної фази (прискорене сечовипускання в денний час, ургентність і ноктурію), бал по домену якості життя. При цьому прийом тамсулозину в дозі 0,2 мг достовірно підвищував бал за 10 з 11 аналізованих категорій, за винятком напруження при сечовипусканні. При порівнянні двох препаратів відзначалася тенденція до більш високої ефективності нафтопідилу в порівнянні з тамсулозину гідрохлоридом. Однак ефективність препарату при довготривалому лікуванні ще належить встановити (табл. 2).

Таблиця 2. Блокатори α 1 -адренергічних рецепторів [35]

Неселективний.

a 1А = а 1В = a 1D.

a 1А = а 1В = a 1D.

а, 1В = a 1D > a 1А.

дгпз

a 1А = а 1В = a 1 D.

Селективний.

а, 1А = a 1D > a 1В.

a 1А > a 1 D >> a 1В.

Відповідно до рекомендацій Європейської асоціації урологів, α 1 -адреноблокатори є препаратами вибору (рівень доказовості 1а, ступінь рекомендації А) для лікування пацієнтів з симптомами порушення функції нижніх сечових шляхів, викликаними ДГПЗ [36]. В даний час широко застосовуються п’ять типів α 1 -адреноблокаторів: альфузозин, доксазозин, силодозин, тамсулозин і теразозин (табл. 3).

Таблиця 3. Основні фармакокінетичні характеристики і стандартні дози α 1-адреноблокаторів, зареєстрованих в Європі для терапії СНМП [36]

Рекомендована добова доза.

2,5 мг 3 рази на добу.

5 мг 2 рази на добу.

10 мг 1 раз на добу.

2-8 мг 1 раз на добу.

4-8 мг 1 раз на добу.

4-8 мг 1 раз на добу.

0,4 мг 1 раз на добу.

0,4 мг 1 раз на добу.

5-10 мг 1 раз на добу.

дгпз

Т max – час досягнення максимальної концентрації в крові; T 1/2 – період напіввиведення; IR – негайне вивільнення; SR – тривале вивільнення; МR – модифіковане вивільнення.

Переносимо про сть і безпеку α1-адреноблокаторів в початок статті.

Слід зазначити, що альфузозин, доксазозин і теразозин схожі з точки зору молекулярної структури і відсутність селективності щодо підтипу α 1 -адренорецепторів. Однак профіль побічних ефектів альфузозину більше схожий на такий тамсулозину, ніж доксазозину і теразозину. Механізми, що лежать в основі таких відмінностей переносимості, остаточно не вивчені. Передбачається, що серед них кращий розподіл в тканинах нижніх сечовивідних шляхів у альфузозину і тамсулозину. Інші фактори, такі як підтип селективності і фармакокінетичний профіль певних речовин, також можуть впливати на переносимість певних препаратів.

Найбільш частими небажаними явищами при терапії α 1 -адреноблокаторами є астенія, запаморочення і ортостатична гіпотензія. Зокрема, пацієнти з супутніми ССЗ та/або одержують вазоактивні препарати, можуть бути схильні до вазодилатації, опосередкованої α 1 -адреноблокаторами [37]. Навпаки, частота гіпотензії при застосуванні α 1А -селективного блокатора силодозина порівнянна з такою при застосуванні плацебо. Інтраопераційний «синдром в’ялої райдужки» був відкритий в 2005 р. в контексті хірургічного лікування катаракти [38]; при застосуванні тамсулозину його ризик найбільш високий. За даними систематичного огляду, α 1 -адреноблокатори не мають небажаного впливу на лібідо. Вони викликають невеликий позитивний ефект щодо еректильної функції, але іноді – зміни еякуляції [39]. При застосуванні силодозину частота порушень еякуляції найбільш висока; однак вважається, що ефективність терапії відносно СНМП підвищується у пацієнтів з порушеною еякуляцією [39].

Взаємодія α 1 -адреноблокаторів з іншими лікарськими засобами (табл. 4).

Таблиця 4. Лікарські взаємодії α 1 -адреноблокаторів [40]

Група лікарських засобів.

Спиртосодежащие речовини (алкоголь)

Гіпотензивний ефект посилюється.

Гіпотензивний ефект посилюється.

Анксіолітики і снодійні.

Гіпотензивний і седативний ефекти посилюються.

Ослаблення гіпотензивного ефекту.

Леводопа підсилює гіпотензивний ефект.

Діуретики, β -адреноблокатори.

Баклофен і Тизанідин підсилюють гіпотензивний ефект.

дгпз

Нестероїдні протизапальні препарати.

Знижують гіпотензивний ефект.

Основні дослідження, присвячені вивченню ефективності α1-адреноблокаторів у пацієнтів з АГ В початок статті.

Блокатори α -адренергічних рецепторів являють собою досить велику групу лікарських препаратів, які з 60-х років минулого століття використовуються при лікуванні різних форм АГ. Інтерес до α -адреноблокаторами як антигіпертензивним засобам помітно послабшав в 70-е і 80-е роки, коли для лікування АГ стали широко застосовувати антагоністи кальцію та інгібітори ангиотезинпревращающего ферменту (АПФ). На початку 90-х років інтерес до блокаторів α -адренорецепторів знову посилився, оскільки було доведено, що селективні блокатори α -адренорецепторів тривалої дії цілком порівнянні за антигіпертензивної ефективності, переносимості та безпеки з тіазидними діуретиками, β -адреноблокаторами, антагоністами кальцію та інгібіторами АПФ. Крім того, α 1-адреноблокатори, як виявилося, мають ряд цінних додаткових властивостей, завдяки яким вони особливо корисні при лікуванні АГ у пацієнтів з ДГПЗ, атерогенною дисліпідемією і СД.

У багатоцентровому рандомізованому подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні Treatment of mild Hypertension Study (TOMHS) [41] порівнювали ефективність лікування хворих м’якою АГ представниками п’яти основних класів антигіпертензивних препаратів: β -адреноблокатором ацебутололом, антагоністом кальцію амлодипиниом, діуретиком хлорталидоном, α 1 -адреноблокатором доксазозином та інгібітором АПФ еналаприлом з плацебо. У дослідження увійшли 902 хворих у віці 45-69 років, 62% з яких були чоловіки (середній вік 55 років), з діастолічної АГ I стадії без супутніх ССЗ. До випробування 39% хворих не приймали гіпотензивні препарати (середнє ДАД від 90 до 99 мм рт. ст.), а 61% пацієнтів отримували антигіпертензивну терапію (середнє ДАД від 85 до 99 мм рт. ст.). Хворим призначали або плацебо (n = 235), або один з п’яти гіпотензивних препаратів: ацебутолол по 400 мг/добу (n = 132); амлодипін 5 мг/добу (n = 131); хлорталідон по 15 мг/добу (n = 136); доксазозин по 2 мг/добу (n = 134) або еналаприл по 5 мг/добу (n = 135). Якщо ДАД залишався підвищеним, дозу препарату спочатку подвоювали, а потім додатково призначали хлорталідон або еналаприл (якщо хворий вже отримував хлорталідон). Тривалість спостереження склала 4 роки. В ході дослідження доведено, що доксазозин по вираженості антигіпертензивного ефекту не відрізнявся від діуретика хлорталідону, β -адреноблокатора ацебутолола, антагоніста кальцію амлодипіну та інгібітора АПФ еналаприлу. При лікуванні доксазозином (2-4 мг/добу) середні значення АТ достовірно знизилися порівняно з плацебо на 13,4/11,2 проти 8,6/8,8 мм рт. ст. (р Hypertension and Lipid Trial (HALT) [42] було присвячено вивченню ефективності і безпеки доксазозина у пацієнтів з АГ. До нього увійшли 842 пацієнта (507 чоловіків і 335 жінок) у віці старше 35 років (середній вік 54,7 року) з рівнем ДАТ сидячи 96-100 мм рт. ст. Період спостереження склав 16 тижнів: 2 тижнів – без антигіпертензивної терапії, 6 тижнів – підбір дози, 8 тиж – основний період. Початкова доза доксазозину дорівнювала 1 мг/ добу, при необхідності проводили титрування дози щотижня, максимально підвищивши її до 7,8 мг / добу. Дослідження закінчили 650 пацієнтів. Внаслідок розвитку побічних ефектів вибули 103 (12,1%) учасника та з інших причин-98 (11,5%). Максимальна доза доксазозину становила 7,8 мг / добу. Встановлено, що доксазозин значно знижував середнє САД і ДАД відповідно на 15,2 і 12,5 мм рт. ст. порівняно з вихідними значеннями (р = 0,0001). Доксазозин був більш ефективний у пацієнтів у віці 65 років і старше і не впливав на частоту серцевих скорочень. Терапія доксазозином супроводжувалася зниженням рівня загального холестерину на 8,3 мг/дл (р 0,05). В ході дослідження продемонстровано значне зниження 5-річного ризику розвитку коронарної хвороби серця. Відзначена хороша переносимість препарату. Спостерігалося зниження ризику розвитку ССЗ протягом 5 років.

Метою рандомізованого подвійного сліпого дослідження Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) [43] було вивчення частоти смертельної ІХС і нефатальних інфарктів міокарда у пацієнтів, лікованих хлорталидоном, амлодипіном, лізиноприлом або доксазозином. У дослідження увійшли 40 000 хворих старше 55 років з високим ризиком АГ. Схема дослідження: хлорталідон у початковій дозі 12,5 мг, надалі 12,5-25 мг або амлодипін у початковій дозі 2,5 мг, потім 2,5-10 мг, або лізиноприл у початковій дозі 10 мг, потім 10-40 мг, або доксазозин 1 мг, потім 2-8 мг. Після проміжного аналізу незалежний комітет рекомендував припинити лікування доксазозином у зв’язку з високою частотою серцево-судинних ускладнень, зокрема хронічної серцевої недостатності, в групі доксазозина порівняно з групою хлорталідону. Так, сумарна частота серцево-судинних ускладнень у хворих, що приймали протягом приблизно 3,3 року доксазозин, виявилася на 25% вище, частота розвитку серцевої недостатності підвищилася майже вдвічі, а інсульти спостерігалися на 19% частіше, ніж у групі хворих, що приймали хлорталідон. На підставі результатів дослідження ALLHAT зроблено висновок про те, що доксазозин не рекомендується застосовувати як препарат першого ряду для лікування АГ. Його можна використовувати як другий або третій препарат у складі комбінованої антигіпертензивної терапії.

У багатоцентровому рандомізованому подвійному сліпому дослідженні Hytrin Community Assessment Trial (HYCAT) [44] з участю 2084 чоловіків старше 55 років з ДГПЗ вивчена клінічна ефективність і безпека α 1 -адреноблокатора теразозина у порівнянні з плацебо. Період спостереження склав 1 рік. Встановлено суттєве покращання клінічних показників за шкалою American Urological Association Sympаtom Score (AUA-SS) від 0 до 35 балів у порівнянні з вихідними даними на 37,8% у групі пацієнтів, що приймали теразозин (n = 976), і на 18,4% у групі плацебо (n = 973) (p max у вихідних умовах був дорівнює 9,6 мл/с і підвищувався на 2,2 мл/с у групі теразозина (n = 137) і на 0,7 мл/с у групі плацебо (n = 140) (p ≤ 0,05). Водночас лікування виявилося недостатньо ефективним у 11,2% хворих у групі теразозину та у 25,4% осіб, які отримували плацебо (p.

Поширеність АГ і ДГПЗ підвищується з віком, і вони широко представлені серед чоловіків середнього та похилого віку. Успіхи в лікуванні АГ та попередження її ускладнень були досягнуті завдяки появі у клінічній практиці різних класів антигіпертензивних препаратів, що дозволило істотно поліпшити контроль АТ. Результати ALLHAT переконливо доводять, що монотерапія α -адреноблокаторами не є оптимальною для АГ. У той же час селективні блокатори α 1 -адренорецепторів, як і раніше, є антигіпертензивними препаратами вибору в деяких клінічних ситуаціях. Особливо слід підкреслити ту обставину, що α -адреноблокатори є терапією першої лінії для чоловіків з СНМП зважаючи швидкого прояву дії, високої ефективності, а також низької частоти і ступеня тяжкості небажаних явищ. Стосовно пацієнтів з АГ і ДГПЗ спочатку слід підібрати ефективний антигіпертензивний препарат, а потім – високоселективний α -адреноблокатор з мінімальним впливом на серцево-судинну систему.

1. Берк А. П., А. Фарб, Малкольм Г. Т. і співавт. Фактори коронарного ризику і морфологія бляшок у чоловіків з раптовою коронарною смертю / / N engi J Med, 1997; 336: C. 1276-81.

2. Підзолков В. І., Брагіна А. Є., Родіонова Ю. М., Панферова Е. К. артеріальна гіпертензія у жінок. Чи є підстави для особливої тактики лікування? // Consilium Medicum. – 2009. – Т. 11(5). – С. 49-54.

3. Август П., Опарив с. артеріальна гіпертензія у жінок / / журнал клінічної ендокринології та метаболізму. — 1999. – Том. 84. — № 6. — Р. 1862-1866.

4. П. М. Карні, Whelton М., Рейнольдс К. і співавт. Ел. Глобальний тягар гіпертонії: аналіз світових даних. Lancet 2005; 365: 217-23.

5. Whitworth J. A. Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) / Міжнародне товариство з гіпертензії (ISH) заяву по управлінню артеріальною гіпертензією. Компанія J Hypertens. — 2003; 21: 1983-92.

6. Джозеф С., Прести-молодший доброякісної простатичної гіперплазії захворюваність і епідеміологія 2007,.

7. Григорян В. А., Димов А. М. медикаментозна терапія хворих на гіперплазію простати з використання1-адреноблокаторів / – — РМЗ. – 2007. – № 29.

8. Лопаткін Н. А., Аляєв Ю. Г., Коган М. І. та ін. ефективність і безпека застосування доксазозину при лікуванні хворих з доброякісною гіперплазією передміхурової залози / / урологія. – 2003. – № 5.

9. Шах М. І., Дворецький М., Бремлі Т. і співавт. Ел. Порівняння витрат на охорону здоров’я і супутніх захворювань між чоловіками з діагнозом доброякісна гіперплазія передміхурової залози, серцево-судинні захворювання (ССЗ) і чоловіками тільки з ССЗ в комерційній популяції США // Curr Med Res Opin. 2007 Feb; 23 (2): 417-26.

10. Йелле О. Баренца, Джонатан Richenberg Пов. Ел. ESUR prostate MR guidelines 2012 / / Eur Radiol. 2012 квітень; 22 (4): 746-757.

11. Бойл П., Напалков П. епідеміологія доброякісної гіперплазії передміхурової залози і спостереження за супутньою артеріальною гіпертензією. Скандал З Сечокам’яною Хворобою. 1995; 168: 7-12.

12. Michel M. C., Heemann U., Schumacher H. Асоціація гіпертонії з симптомами доброякісної гіперплазії передміхурової залози. J Urol 2004; 172: 1390-3.

13. Tomita K., Mizoue T., Matsumoto T. симптоми нижніх сечових шляхів щодо способу життя і медичних умов у японських робітників. Int J Urol 2009; 16: 493-8 (обговорення 498).

14. Кешоков Р. Х. Клінічна патологія та особливості фармакотерапії кардіоваскулярних захворювань при доброякісній гіперплазії передміхурової залози // Автореф… канд.мед.н. – М, 2008. – 23 с.

15. Петров І. М., Румянцев А. С., Смирнов М. В. Фармакодинаміка проксодолола при одноразовому і курсовому призначенні хворим стенокардією напруги. Эксперим. клин. фармакол. – 1994. – № 57 (3). – С. 54-6.

16. Конраді А. О. Симпатична нервова система, ожиріння та артеріальна гіпертензія. Можливості терапії // Ожиріння і метаболізм. – 2007. – № 3.

17. Соботка А. П., Крум н. і співавт. Ниркового симпатичного нерва абляції неконтрольована артеріальна гіпертензія // Н. англ. Ж. Мед. — 2009. – Том. 361. — P. 932-934.

18. Макварі К. Т. взаємозв’язок еректильної дисфункції і симптомів нижніх сечових шляхів. Наркотики Сьогодні (Barc) 2005; 41: 527-536.

19. Лісовий В. Н., Сіпітий в. І., Хареба Р. Р., Циганков А. В. Кріовплив на передню частку аденогіпофіза в лікуванні термінальних хворих на рак передміхурової залози // Урологія. – 2001. – № 6. – С. 21-24.

20. Manzarbeitia Ф., вела Наваррете Р., Сараса Ю. Л. і співавт. ДГПЗ: гістологічні аспекти інфільтрації аденоми мононуклеарними клітинами. Євро. Урологія. Зовні. 2006; 5 (2): 123.

21. Speakman M. J. симптоми нижніх сечових шляхів, що вказують на доброякісну гіперплазію передміхурової залози (LUTS/BPH): більше, ніж симптоми лікування. Євро. Урологія. Зовні. 2008; 7(11): 680-689.

22. Чаппи Ч. R. загальний підхід в лікуванні симптомів нижніх сечових шляхів / доброякісна гіперплазія передміхурової залози (лут/ДГПЗ): вступ і висновки. Євро. Урологія. Зовні. 2003; 2 (7): 1-5.

23. McVary K. T., Rademaker A., Lloyd G. L., Gann P. гіперактивність вегетативної нервової системи у чоловіків з симптомами нижніх сечових шляхів, вторинними по відношенню до доброякісної гіперплазії передміхурової залози. J Urol 2005; 174 (4 Pt 1): 1327-433.

24. McVary K., Bautista O. M., Kusek J. асоціація симптомів нижніх сечових шляхів (LUTS) з сексуальної функції у чоловіків, що беруть участь у клінічному дослідженні медикаментозної терапії доброякісної гіперплазії передміхурової залози. J Urol 2003; 169 (Suppl.): 322.

25. Клінічна фармакологія / За ред. Бабака О.Я.,Біловола О.М., Чекмана І.С. – К.: Медицина. – 2008. – 768.

26. Ауффенберг Б. Г., Б. Гельфанда Т. McVary т. к. встановлено медикаментозна терапія доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Клин Урол Н Я 2009; 36: 443-459.

27. Лопаткин Н.А., Сівков А. В. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози. – М, 1999. – С. 99-102.

28. Б. Фултон, Уагстафф А. Ю., Соркін Е. М. Доксазозин. Оновлення його клінічної фармакології та терапевтичного застосування при гіпертонії та доброякісній гіперплазії передміхурової залози. Наркотик. 1995; 49: 295-320.

29. Кірбі Р. С. Теразозин при доброякісній гіперплазії передміхурової залози: вплив на артеріальний тиск у нормотензивних і гіпертонічних чоловіків. Br J Urol 1998; 82: 373-379.

30. Кірбі Р. С. Доксазозин при доброякісній гіперплазії передміхурової залози: вплив на артеріальний тиск та сечовий потік у нормотензивних і гіпертонічних чоловіків. Урологія 1995; 46: 182-186.

31.1 D C. J., Matheson a., Faulds D. M. Тамсулозин: огляд його фармакології та терапевтичної ефективності в лікуванні симптомів нижніх сечових шляхів. Старіння Наркотиків 2002; 19: 135-61.

32. Lepor H. Фаза III багатоцентрове плацебо-контрольоване дослідження тамсулозину при доброякісній гіперплазії передміхурової залози. Тамсулозин Слідча Група. Урологія 1998; 51: 892-900.

33. Чаплі Ц. Р., Ф. Монторси, Таммела Т. Л. і співавт. Терапія силодозином симптомів нижніх сечових шляхів у чоловіків з підозрою на доброякісну гіперплазію передміхурової залози: результати міжнародного, рандомізованого, подвійного сліпого, плацебо-та активно-контрольованого клінічного дослідження, проведеного в Європі. Євро Урол. 2011; 59: 342-52.

34. Шигемура., Yamamichi Ф., Мацумото М. ДВ. Ел. Порівняння Нафтопидила 75 мг тамсулозину з гідрохлоридом 0,2 мг при лікуванні симптомів нижніх сечових шляхів з доброякісною гіперплазією передміхурової залози / / Луц: симптоми нижніх сечових шляхів Том 4, Випуск 3, сторінки 136-139, вересень 2012 р.

35. Mathur R. P., Nayak S., Sivaramakrishnan R., Jain V. роль альфа-блокаторів при артеріальній гіпертензії з доброякісною гіперплазією передміхурової залози // журнал асоціації лікарів Індії. — 2014 рік. – Том. 62, стор. — P. 40-44.

36. Oelke М. А. Бахман, Про Descazeaud. Керівництво по лікуванню симптомів нижніх сечовивідних шляхів у чоловіків (LUTS), ВКЛ. Доброякісна обструкція передміхурової залози (БПО) // Європейська асоціація урології 2013.

ДОБРОЯКІСНА ГІПЕРПЛАЗІЯ ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ: МОЖЛИВІСТЬ ЗАСТОСУВАННЯ ІНГІБІТОРІВ ФОСФОДІЕСТЕРАЗИ 5-ГО ТИПУ.

Повний текст:

Аденома передміхурової залози-поліетіологічне захворювання, що виявляється збільшенням розмірів передміхурової залози і порушенням сечовипускання. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ) досить широко поширена, багато дослідників говорять про неминучість цього стану у чоловіків, тим не менш збільшення передміхурової залози не завжди виявляється клінічно. Більшість пацієнтів, які страждають ДГПЗ, довгий час нічого не турбує. В залежності від вираженості клінічних проявів пацієнтам може бути запропоновано динамічне спостереження, медикаментозна терапія або оперативне лікування. Аналіз наявної літератури показав можливість ефективного застосування інгібіторів фосфодіестерази 5-го типу (ФДЕ-5) не тільки при лікуванні еректильної дисфункції (ЕД), але й у терапії симптомів нижніх сечових шляхів (СНМП) у хворих з доброякісною гіперплазією передміхурової залози. Єдиним препаратом із групи інгібіторів ФДЕ-5, зареєстрованих для лікування СНМП при ДГПЗ, є тадалафіл, застосування якого в рівних частках проявляється зниженням вираженості помірних і важких симптомів накопичення і спорожнення у чоловіків з еректильною дисфункцією, так і без неї.

Ключове слово.

Про авторів.

Список літератури.

1. Європейська асоціація урології [інтернет]. Доступний з: http://uroweb.org/wp — зміст/додавання/туалетна-рекомендації-для-нейрогенний-чоловік-Луц-рекомендації-2016.документ pdf.

2. Чжан Ш,Чжан Ш. Клінічне та доклінічне лікування урологічних захворювань з допомогою інгібіторів ізоферментів фосфодіестерази 5: оновлення азіатське. J Androl, 2015 Nov 27. номер doi: 10.4103/1008-682X.167721. [Epub перед друком].

3. Лоу г, Costabile РА. 10-річний аналіз несприятливих подій повідомляє Управління з контролю за продуктами і ліками для інгібіторів фосфодіестерази типу 5. J Sex Med, 2012 Jan, 9 (1): 265-270.

4. Cantrell MA, Baye J, Vouri S. M. тадалафіл: інгібітор фосфодіестерази-5 для доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Фармакотерапія, 2013 Jun, 33 (6): 639-649.

5. Джуліано Ф Ückert з Маггі м, Птахолов л, кисіль Дж, Viktrup л, співавт. Механізм дії інгібіторів фосфодіестерази 5 типу при лікуванні симптомів нижніх сечових шляхів, пов’язаних з доброякісною гіперплазією передміхурової залози. Eur Urol, 2013 Mar, 63 (3): 506-516.

6. Мореллі а Sarchielli е Comeglio П Філіппі з Манчина Р Gacciбыл м, і співавт. Експресія фосфодіестерази 5 типу в тканинах нижніх сечових шляхів людини і щурів та вплив тадалафілу на оксигенацію передміхурової залози у спонтанно гіпертензивних щурів. J Sex Med, 2011 Oct, 8 (10): 2746-2760.

7. Vignozzi л, Gacciбыл м, надані мені, Мореллі а Maneschi е, Comeglio П і співавт. Інгібітори PDE5 притупляють запалення при ДГПЗ людини: потенційний механізм дії інгібіторів PDE5 при Луц. Простата, 2013 Вер, 73 (13): 1391-1402.

8. Gacciбыл м Корона р, Сальви м, Vignozzi л, McVary КТ, Каплан С. А. і співавт. Систематичний огляд і метааналіз застосування інгібіторів фосфодіестерази 5 самостійно або в комбінації з Альфа-блокаторами при симптомах нижніх сечових шляхів, обумовлених доброякісною гіперплазією передміхурової залози. Eur Urol, 2012 Травень, 61 (5): 994-1003.

9. McVary КТ, Roehrborn кг, Камінецького ЙК, Ауербах см, Вакс Б, молодих Ю. М. і співавт. Тадалафіл скидає нижчі симптоми сечовидільного тракту вторинні до доброякісної простатичної гіперплазії. J Urol, 2007 Apr, 177 (4): 1401-1407.

10. Roehrborn CG, McVary KT, Elion-Mboussa A, Viktrup l. тадалафіл вводять один раз в день при симптомах нижніх сечових шляхів, вторинних по відношенню до доброякісної гіперплазії передміхурової залози: дослідження визначення дози. J Urol, 2008 Oct, 180 (4): 1228-1234.

11. Порсто ч, McVary КТ, Монторсі Ф., Сазерленд П Еліон-Mboussa а, Вулька-АМ і співавт. Впливу раз-щоденного тадалафіл на еректильної функції в людях з еректильною дисфункцією і знаками і симптомами доброякісної простатичної гіперплазії. Урол Євро, 2009 Жовтня, 56(4): 727-735.

12. Egerdie RB, Auerbach S, Roehrborn CG, Costa P, Garza MS, Esler AL та ін Тадалафіл 2,5 або 5 мг вводять один раз в день протягом 12 тижнів у чоловіків з еректильною дисфункцією та ознаками і симптомами доброякісної гіперплазії передміхурової залози: результати рандомізованого, плацебо-контрольованого, подвійного сліпого дослідження. J Sex Med, 2012 Jan, 9 (1): 271-281.

13. Йокояма О., Йошида м, Кім ка, Ван СиДжея, Imaoka Т, Morisaki р, з співавт. Інт Тадалафіл раз щодня для більш низьких симптомів сечовидільного тракту навідних доброякісної простатичної гіперплазії: хаотизоване плацебо і Тамсулозин-контрольоване дослідження 12 тижнів в азіатських людях. J Urol, 2013 Feb, 20 (2): 193-201.

14. Oelke M, Giuliano F, Mirone V, Xu L, Cox D, Viktrup L. монотерапія або тадалафілом тамсулозином аналогічно поліпшила симптоми нижніх сечових шляхів, що вказують на доброякісну гіперплазію передміхурової залози в міжнародному, рандомізованому, паралельному, плацебо-контрольованому клінічному дослідженні. Eur Urol, 2012 Травень, 61 (5): 917-925.

15. Wang X, Wang X, Li S, Meng Z, Liu T, Zhang X. порівняльна ефективність пероральної лікарської терапії при симптомах нижніх сечових шляхів, обумовлених доброякісною гіперплазією передміхурової залози: систематичний огляд і мережевий мета-аналіз. PLoS One, 2014 Sep 12, 9: e107593.

16. Сайрам к, Кулинська е, Макніколас Т, Бустед г, Ханбері Д. Силденафіл впливає на симптоми нижніх сечових шляхів. BJU Int, 2002 Dec, 90: 836-839.

17. Oelke M, Giuliano F, Baygani SK, Melby T, Sontag A. задоволеність лікуванням або тадалафілом тамсулозином проти плацебо у чоловіків з симптомами нижніх сечових шляхів (LUTS), вказують на доброякісну гіперплазію передміхурової залози (ДГПЗ): результати рандомізованого плацебо-контрольованого дослідження. BJU Int, 2014 Oct, 114: 568-575.

18. Montorsi F, Nathan HP, McCullough A, Brock GB, Broderick G, Ahuja S та ін. Тадалафіл в обробці еректильної дисфункції після двостороннього нерва шкодуючи радикальну ретропубик простатектомію: хаотизированная, подвійний-сліпа, контрольована плацебо проба. J Urol, 2004 Sep, 172: 1036-1041.

19. Ван х, Ван х, Лю Т він М, ван у, Чжан х, і співавт. Систематичний огляд і метааналіз застосування інгібіторів фосфодіестерази 5 типу для лікування еректильної дисфункції після білатеральної нервосберегающей радикальної простатектомії. PLoS One, 2014 Mar, 9: e91327.

20. Говоров а, Касьян г, Приймак Д, Пушкар Д, Сорсабуру С. тадалафіл в лікуванні симптомів нижніх сечових шляхів: огляд літератури та сучасної практики в Росії Cent European. J Urol, 2014 Mar, 67: 167-177.

21. Тамімі АН, Mincik я, Haughie з бараниною Дж, в Crossland а Елліс П і співавт. Плацебо-контрольоване дослідження, що вивчає ефективність і безпеку інгібітора фосфодіестерази типу 5 UK-369,003 для лікування чоловіків з симптомами нижніх сечових шляхів, пов’язаними з клінічною доброякісною гіперплазією передміхурової залози. BJU Int, 2010 Sep, 106: 674-680.

Аденома простати, або ДГПЗ.

Трійка «лідерів» серед урологічних чоловічих захворювань виглядає так. Перше місце — простатит, друге — аденома простати, третє — нетримання сечі. Сьогодні ми говоримо про» срібному » призері — аденомі.

Аденома простати-назва застаріле, хоча і найбільш вживане в народі. Зараз захворювання прийнято називати « доброякісна гіперплазія передміхурової залози », або ДГПЗ . Саме слово «аденома», зі своїм латинським суфіксом «ома» натякає на те, що пацієнт має справу з пухлиною. Насправді ж це не зовсім так. Аденома сама по собі пухлиною не є, тут має місце розростання, або гіперплазія залозистої тканини простати, в силу гормональних та вікових змін в чоловічому організмі.

Згідно зі статистичними даними, половина чоловічого населення планети після 50 років «знайома» з аденомою передміхурової залози. З віком ризик захворювання зростає. Після 70 років, фактично, у 70% чоловіків діагностується ДГПЗ.

Вперше аденома, зазвичай, дає про себе знати у чоловіків у віці близько 40 років. Тканина залози стає щільніше, розміри збільшуються. Подібні метаморфози ведуть до зміни кривизни і просвіту сечівника. Чоловіки повинні звернути особливу увагу на той факт, наприклад, що сечовипускання стало не таким інтенсивним і вільним, як раніше. Це перший сигнал до того, що треба відвідати уролога. Струмінь сечі слабшає, зменшується її разова кількість. Повністю спорожнити сечовий міхур не виходить, що в перспективі веде до нетримання сечі, її підтікання. Буває і так, що з’являються дуже сильні, що не піддаються контролю позиви до сечовипускання.

Фактори, що провокують ДГПЗ.

малорухливий спосіб життя; зловживання спиртним; нерегулярний секс.

Все перераховане вище сприяє уповільненню кровообігу в малому тазу, виникнення набряків залози. Серйозним ускладненням аденоми простати може бути рак передміхурової залози.

Лікування аденоми простати.

На початкових етапах захворювання можна вилікувати медикаментозно. Але, в силу того, що чоловіки відвідують уролога, коли «вдарить грім», тобто починає застоюватися сеча, з’являються підтікання, то лікарі тоді вже вдаються до хірургічних втручань. Літнім чоловікам, яким через стан здоров’я не може бути рекомендована операція, проводять катетеризацію сечового міхура.

Профілактика аденоми простати.

З профілактичною метою важливо забезпечити нормальне кровопостачання в малому тазу. Постарайтеся уникати тривалого сидіння, обмежте гостре і солоне. Для попередження набряклості тканин, не пийте на ніч. Якщо Вам за 40, візьміть собі за «залізне» правило відвідувати уролога, хоча б раз на рік.

УДК 614.2, 616.65-002.

АНАЛІЗ ПОШИРЕНОСТІ ДОБРОЯКІСНОЇ ГІПЕРПЛАЗІЇ ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ НА РЕГІОНАЛЬНОМУ РІВНІ.

(НА ПРИКЛАДІ ВОРОНЕЗЬКОЇ ОБЛАСТІ)

Разінкін К. А., С. Ю. Пехов.

Воронезький державний технічний університет.

Воронезька державна медична академія ім. Н. Н. Бурденко.

Розглянуто результати моніторування та аналізу поширеності доброякісної гіперплазії передміхурової залози на регіональному рівні (на прикладі Воронезької області)

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ) є найбільш часто зустрічається захворюванням серед чоловіків похилого віку. Зустрічається у 70-75% пацієнтів старше 60 років і 85-90% — 85-90 років [1].

У зв’язку з високою соціальною значимістю і актуальністю проблеми моніторинг поширеності ДГПЗ серед населення Воронезької області і окремих територіальних одиниць необхідний як для оцінки поточної ситуації, так і для одержання короткострокового прогнозу, що є основою для виділення районів із сприятливою і несприятливою ситуацією і може бути використане при прийнятті науково обгрунтованих управлінських рішень, спрямованих на профілактику захворюваності та зниження її рівня.

Для проведення моніторингу були використані офіційні статистичні дані по М. Воронежу, районах і в середньому по Воронезькій області за 10 років-з 2001 по 2010 рр. аналізувалися такі показники: Загальна чисельність чоловічого населення, загальна захворюваність сечостатевої сфери у чоловіків старше 18 років (на 100 000 населення), загальна і первинна захворюваність населення ДГПЗ (на 100 000 населення), число хворих ДГПЗ, що перебувають під диспансерним наглядом на 100 000 населення). При цьому дані показники фіксувалися не тільки на обласному рівні, а й деталізувалися до рівня окремих територіальних одиниць (районів).

Для зручності проведення порівняльного аналізу та виділення районів із сприятливою і несприятливою ситуацією, для даних, представлених на районному рівні, проводилося нормування аналізованих показників щодо середнього значення по районах Воронезької області.

Аналіз чисельності показав переважну спад чоловічого населення, як по всіх районах області, так і по р. Воронежу. У порівнянні з 2001 роком незначна позитивна динаміка відзначена тільки в Новоусманському і Павлівському районах.

Співвідношення чисельності захворювань сечостатевої системи, всього (на 100 тис. нас. 18 років і старше) і захворюваність ДГПЗ по Воронезькій області, М. Воронежу і в середньому по районах Воронезької області, за даними за 2001-2010 рр .. представлено на рис. 1 і 2.

З отриманих графіків видно, що протягом усього аналізованого періоду за даними показниками максимальні значення відзначені в М. Воронежі, а мінімальні – в районах області. При цьому 50,8% від середньообласного рівня становить захворюваність сечостатевої системи в М. Воронежі, тоді як в районах області-40,1%. Отже, рівень захворюваності в муніципалітеті на 19,7% вище, ніж в середньому по районах області. Захворюваність ДГПЗ за розглянутий період по М. Воронежу становить 69,9% від середньообласного рівня, а в районах області-30,09%. Таким чином, рівень захворюваності ДГПЗ по Воронежу на 39,81% вище, ніж в середньому по області. Так само можна відзначити, що по іншим розглянутим показникам спостерігається аналогічна тенденція, а саме: вперше виявлені захворювання передміхурової залози в місті Воронежі зустрічаються на 16,7 % частіше, ніж в середньому по районах області (58,3% і 41,6% відповідно); кількість хворих на ДГПЗ, які перебувають під диспансерним наглядом на 100 000 населення в місті Воронежі (39,7%) перевищує даний показник, зазначений у середньому по районах області (60,2%) на 20,5%.

Рис. 1. Чисельність захворювань сечостатевої системи, всього.

(на 100 тис. нас. 18 років і старше)

Рис.2. Динаміка захворюваності ДГПЗ за період 2001-2010 рр.

Слід зазначити, що якщо в р. Воронежі протягом аналізованого періоду не зазначено коливань досліджуваних показників, то в цілому по Воронезькій області та її районах спостерігаються значні коливання як загальної і первинної захворюваності ДГПЗ, так і числа хворих, які перебувають на диспансерному обліку.

За звітний період по р. Воронежу максимальний пік загальної захворюваності сечостатевої сфери припав на 2008 р. (12880,8 випадків на 100 000 чоловічого населення), в той час як найбільше середнє значення по районах було зазначено у 2009 році (8718,8 випадків).

У порівнянні з 2001 роком процентна зміна в бік збільшення загальної.

захворюваності сечостатевої сфери відзначено в більшості районів Воронезької області (в 23 з 34 районів). Найбільше відносний приріст загальної захворюваності сечостатевої сфери склала в таких районах як Нижнедевицький, Новохоперський і Россошанський і в М. Воронежі. Значуще зниження захворюваності в 2010 році в порівнянні з 2001 відзначені в Борисоглібському, Острогозькому і Ертільському районах.

Максимальний пік захворюваності ДГПЗ по М. Воронежу був відзначений в 2010 році-3863,7 випадків, а максимум того ж показника по районах був зафіксований так само в 2010 році-2161,4 випадків.

В абсолютній більшості районів, в тому числі і М. Воронежі відзначено зростання захворюваності ДГПЗ в 2010 році в порівнянні з 2001 роком. Зниження захворюваності відзначено лише у Верхньохавському, Семилукському та Тернівському районах.

Отримані результати аналізу захворюваності населення ДГПЗ дозволяють оцінити поточний стан в територіальних одиницях. Однак значний інтерес становить статистична оцінка динаміки рівня захворюваності та прогнозування його зміни на найближчий період.

При дослідженні динаміки для кожної вікової групи розраховувався ланцюговий темп приросту Т пр Ц і базисний приріст Т пр Б відносно 2001 року [2]. Для розрахунків використовувалися такі вирази:

де i – рік, для якого розраховується ланцюговий темп приросту.

Як показав проведений аналіз, при значному коливанні протягом аналізованого періоду ланцюгових темпів приросту (рис. 3) спостерігається певна тенденція, яку відображають базисні темпи приросту (рис. 4).

Рис. 3. Значення ланцюгових темпів приросту загальної захворюваності доброякісної гіперплазією передміхурової залози по Воронезькій області.

за даними за 2002-2010 рр.

Так, найбільший темп приросту захворюваності ДГПЗ чоловічого населення Воронезької області відзначений в Аннинском (т пр б =+2335,0% ) і Бутурлиновском районах (т пр б =+1199,4 ). Мінімальний темп приросту відзначений в Верхнехавском (т пр б =-46,1% ) і в М. Воронежі (Т пр б =-118,2% )

Слід зазначити, що для більшості районів і в М. Воронежі, простежується динаміка збільшення рівня захворюваності ДГПЗ в 2010 році щодо 2001 року.

Прийняті рішення залежать не тільки від результатів аналізу поточної ситуації, але і від даних про короткостроковому прогнозі зміни аналізованих показників у найближчому часовому інтервалі.

Короткостроковий прогноз являє собою прогноз «на завтра», тобто прогноз на кілька кроків вперед. Якщо підходити формально, то під цим поняттям розуміється побудова прогнозу не більш ніж на 1-3 кроки вперед. Для даного типу прогнозів застосовують практично всі відомі методи: експоненційне згладжування, аналітичне вирівнювання і процес ковзної середньої, нейронні мережі та ін

Побудова моделей часового ряду з використанням методу експоненційного згладжування є одним з найбільш поширених та ефективних способів дослідження і прогнозування медико-соціальних процесів, що протікають в динаміці.

Рис. 4. Значення базисних темпів приросту загальної захворюваності доброякісної.

гіперплазії передміхурової залози по Воронезькій області за даними за 2002-2010 рр.

Перевагою даного методу є його адаптивність, тобто він дозволяє врахувати інформацію, що міститься в рівнях тимчасового ряду, диференційовано: чим «старше» інформація, тим меншу цінність вона представляє для прогнозування [2].

Часовий ряд може бути представлений у вигляді адитивної моделі.

де y t – значення показника в момент часу t ; — математичне очікування;  t – випадкова складова.

Для згладжування рівнів ряду y t використовується рекурентна формула.

де S t – згладжене значення фактичного рівня y t для моменту часу t; — параметр згладжування (0.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози.

Вивчення скарг хворого, історії захворювання, анамнезу життя. Дослідження стану органів дихання і травлення, серцево-судинної, нервової, м’язової і сечостатевої систем. Діагностика та лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

Рубрика Медицина Вид історія хвороби Мова російська Дата додавання 21.05.2013 Розмір файлу 20,7 K.

Надіслати свою хорошу роботу в базу знань просто. Використовуйте форму, розташовану нижче.

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть Вам дуже вдячні.

Розміщено на http://allbest.ru/

Міністерство охорони здоров’я України.

Запорізький державний медичний університет.

Хворий: Іван Степанович.

Діагноз: Доброякісна гіперплазія передміхурової залози ІІ ступеня, хронічна затримка сечі.

Куратор: Шубіна М. Г.

1. ПІБ: Іван Степанович.

дгпз

3. Вік: 02.09.1936 (75)

4. Постійне місце проживання: смт Степногірськ.

5. Освіта: Одеський інститут народного господарства.

6. Професія: економіст мтс.

7. Місце роботи: пенсіонер.

8. Дата й час надходження: 06.03.2012 о 12: 15.

9. Діагноз направив установи: доброякісна гіперплазія передміхурової залози.

10. Діагноз при вступі: Доброякісна гіперплазія передміхурової залози, хронічна затримка сечі.

11. Клінічний діагноз: основний: Доброякісна гіперплазія передміхурової залози, ускладнення основного: хронічна затримка сечі.

12. Хірургічні операції: Трансуретральна резекція передміхурової залози 13.03.2012 10:00 — 11:00.

При надходженні пред’являє скарги на виражені дизуричні явища, відчуття неповного спорожнення сечового міхура, часте сечовипускання малими порціями, ніктурія до 4—5 разів за ніч.

Історія справжнього захворювання.

Вважає себе хворим протягом двох років, коли почав відзначати різке наростання дизуричних явищ. Звернувся до уролога за місцем проживання, де отримував консервативне лікування з тимчасовим покращенням. Потім самостійно звернувся до відділення ендоурології та літотрипсії,де і був госпіталізований після огляду зав. відділенням Унгурян А. Б.

Хворий, Іван Степанович, народився 02.09.1936 р. здоровою дитиною. Ріс і розвивався відповідно до віку. Служив в армії з 1955 по 1957р. потім закінчив Одеський інститут народного господарства. Одружений з 1959 р., має двох дітей. Туберкульоз, гепатит, венеричні захворювання заперечує. Під час служби в армії переніс операцію з приводу гострого маститу. У 1986 році оперований з приводу гострого апендициту. У 2009р. знаходився в ЗОКОД на лікуванні з діагнозом «рак шкіри обличчя». Отримував променеву терапію. Перебуває на обліку онколога з даного захворювання. Протягом декількох років страждає лівосторонньої пахової грижею. Спостерігався терапевтом з приводу гіпертонічної хвороби, зазначає періодичне підвищення цифр АТ до 190/110 мм рт. ст., постійно приймає терапію. Страждає хронічними запорами. Гемотрансфузій не було. Алергологічний і сімейний анамнези не обтяжені. Шкідливих звичок немає.

Даний стан хворого.

Загальний стан: задовільний.

Шкіра: чиста, звичайної забарвлення, тургор знижений, злегка сухувата в силу вікових змін.

Видимі слизові оболонки: звичайного забарвлення, вологі, чисті.

Підшкірна жирова клітковина: розвинена досить, розподілена рівномірно.

Лімфатичні вузли: периферичні лімфовузли не збільшені, безболісні.

М’язова система: розвинена досить. Гіпотрофій, атрофій, новоутворень не виявлено.

Кістково-суглобова система: скелет розвинений нормально, деформацій не виявлено. Рухливість суглобів збережена в повному обсязі.

Органи дихання: над усією поверхнею легенів визначається везикулярне дихання, хрипів немає.

Серцево-судинна система: діяльність серця ритмічна, тони приглушені, АТ 130/90 мм. рт. ст., пульс-80уд/хв.

Органи травлення: живіт м’який, безболісний по всій поверхні. Перитонеальні симптоми негативні. Печінка не виступає з-під краю реберної дуги, селезінка не пальпується.

Нервова система, органи чуття: пам’ять збережена, сон нормальний, настрій рівне. Патологічних рефлексів не виявлено.

Щитовидна залоза: локалізація шийна, розміри нормальні, функція звичайна.

гіперплазія передміхурової залози лікування.

Діурез достатній, сеча світла. Сечовипускання самостійне, часте, малими порціями. Ніктурія до 4—5 разів за ніч. Патологічних виділень з сечівника немає.

Конфігурація поперекової області і підреберь нормальна. Випинань, сколіозу не виявлено.

Конфігурація гіпогастральної області: спостерігається випинання над лонним зчленуванням через значне наповнення сечового міхура. Розширення підшкірних вен черевної стінки не спостерігається.

Розташування зовнішнього отвору уретри нормальне. Слизова оболонка не змінена. Виділень немає.

Стан крайньої плоті: не змінена.

Зовнішній вид мошонки: не змінена, шкіра чиста, звичайного забарвлення.

Дані перкусії: симптом постукування негативний з обох сторін. Симптоми Фронштейна і Робертса негативні. Визначається притуплення перкуторного звуку над лонним зчленуванням.

Пальпація: нирки не пальпуються з обох сторін в трьох положеннях хворого, безболісні при пальпації. Сечоводи не пальпуються, безболісні. Сечовий міхур пальпаторно визначається у вигляді тугоеластичного кулястого освіти над лобком, переповнений.

Ректально: простата збільшена в розмірах (5?7?7см.(норма 25-40?18-25?27-42мм.)), безболісна, щільноеластичної консистенції. Вогнищ ущільнення, розм’якшення немає. Заліза збільшена рівномірно. Серединна і бічні борозни визначаються. Рухомість стінки прямої кишки над залозою збережена. Патологічні утворення в прямій кишці (гемороїдальні вузли, пухлини поліпи) не виявлені.

Пальпація органів мошонки: розміри, консистенція і форма яєчок і їх придатків нормальні, безболісні при пальпації.

На підставі скарг на виражені дизуричні явища, відчуття неповного спорожнення сечового міхура, часте сечовипускання малими порціями, ніктурія до 4—5 разів за ніч;

На підставі даних історії захворювання: Вважає себе хворим протягом двох років, коли почав відзначати різке наростання дизуричних явищ. Звернувся до уролога за місцем проживання, де отримував консервативне лікування з тимчасовим покращенням. Потім самостійно звернувся до відділення ендоурології та літотрипсії,де і був госпіталізований після огляду зав. відділенням Унгурян А. Б.;

На підставі анамнезу життя: вік хворого 75 років;

На підставі об’єктивного дослідження хворого: сечовипускання самостійне, часте, малими порціями. Ніктурія до 4—5 разів за ніч. Спостерігається випинання над лонним зчленуванням через значного наповнення сечового міхура. Сечовий міхур пальпаторно визначається у вигляді тугоеластичного кулястого освіти над лобком, переповнений. Ректально: простата збільшена в розмірах (5?7?7см.(норма 25-40?18-25?27-42мм.)), безболісна, щільноеластичної консистенції. Вогнищ ущільнення, розм’якшення немає. Заліза збільшена рівномірно. Серединна і бічні борозни визначаються. Рухомість стінки прямої кишки над залозою збережена. Патологічні утворення в прямій кишці (гемороїдальні вузли, пухлини поліпи) не виявлені.

Можна поставити попередній діагноз: доброякісна гіперплазія передміхурової залози, хронічна затримка сечі.

1. Загальний аналіз крові.

дгпз

2. Аналіз крові на глюкозу.

3. Біохімічний аналіз крові.

5. ПСА сироватки крові.

7. Печінкові проби.

8. Загальний аналіз сечі.

9. Мікробіологічне дослідження сечі.

11. Екскреторна урографія.

13. Консультація терапевта.

Дані лабораторних і спеціальних досліджень.

1. Загальний аналіз крові від 06.03.2012 р.

Hb — 130,0 г/л (132-164)

Er — 4,02?10 12/ л(3,9-5,8)

Кольоровий показник — 0,9.

Lc — 6,7?10 9/ л(4,0-8,8)

дгпз

Висновок: підвищення ШОЕ може свідчити про запальний процес.

2. Кров на креатинін від 06.03.2012 р.

Креатинін 84,2 мМоль/л.

3. Кров на групу і резус від 06.03.2012 р.

4. Глюкоза крові від 06.03.2012 р.

Глюкоза 3,8 мМоль/л (3,3-5,5)

5. Кров на RW від 06.03.2012 р. — отр.

6. Печінкові проби від 06.03.2012 р.

Загальний білірубін — 16,75 мМоль/л(8,5-20,5)

Прямий білірубін — 0.

Тимолова проба — 2,4 м.

АСТ — 0,36 мкмоль/год (0,1-0,68)

АЛТ — 0,46 мкмоль/год (0,1-0,68)

7. Загальний аналіз сечі від 06.03.2012.

дгпз

Уд. Вага — 1022(1010-1025)

Лейкоцити — 1—3 в п/з(до 3 в п/з)

Епітелій — 2—6 в п/з(до 1-2 в п/з)

Висновок: підвищений вміст епітелію в сечі.

8. УЗД від 12.03.2012.

Висновок: доброякісна гіперплазія передміхурової залози ІІ ст., хронічна затримка сечі.

9. ЕКГ від 06,03,2012.

Висновок: вогнищевих змін немає.

По своїй клінічній картині доброякісна гіперплазія передміхурової залози схожа на рак передміхурової залози тим, що і в тому і в іншому випадку є порушення відтоку сечі з сечового міхура. Однак в даному випадку не характерною для раку нерівномірної, кам’янистої консистенції, горбистої поверхні, типової картини метастазів в регіонарні лімфовузли і кістки.

Для хронічного простатиту характерні: порушення сечовипускання (почастішання, утруднення, затримка сечовипускання), ниючі болі в промежині, крижах, прямій кишці, иррадиирующие в зовнішні статеві органи, неприємні відчуття печіння в уретрі при сечовипусканні, особливо вранці; простаторея після дефекації або в кінці сечовипускання, розлади статевої функції (недостатність ерекції, прискорена еякуляція); при ректальному дослідженні відзначається болючість, пастозність, відсутність вираженого збільшення простати; при ультразвуковому дослідженні виявляються дифузні зміни щільності органу.

На відміну від клініки хронічного простатиту в клініці, що спостерігається у хворого, відсутні ниючі болі в промежині, крижах, прямій кишці, иррадиирующие в зовнішні статеві органи, неприємні відчуття печіння в уретрі при сечовипусканні, відсутні простаторея і скарги на розлади статевої функції; при ректальному пальцевому дослідженні передміхурова залоза помірно збільшена, помірно болюча, має опуклу рівну поверхню, серединна борозна згладжена, консистенція рівномірна м’яко-еластична, контури чіткі; при ультразвуковому дослідженні відзначаються УЗД-ознаки доброякісної гіпертрофії передміхурової залози, папіломи сечового міхура, парауретральних кальцинатів.

Для пухлинного ураження уретри характерні: болі при сечовипусканні, його почастішання і утруднення, ініціальна гематурія, печіння в сечівнику, поява каламутних виділень з уретри; наявність об’ємного процесу в зоні ураження на пізніх стадіях, відсутність змін в передміхуровій залозі.

На відміну від клініки пухлинного ураження уретри в клініці, що спостерігається у хворого, відсутні ініціальна гематурія, печіння у сечовипускальному каналі, поява каламутних виділень з уретри; не визначається об’ємного утворення в уретрі, є зміни в передміхуровій залозі, що виявляються пальпаторно при ректальному пальцевому дослідженні і при ультразвуковому дослідженні.

Остаточний клінічний діагноз.

На підставі скарг хворого, анамнезу захворювання, огляду, лабораторних даних, УЗД і грунтуючись на даних диференціального діагнозу можна поставити остаточний діагноз: доброякісна гіперплазія передміхурової залози ІІ ст., хронічна затримка сечі.

Етіологія і патогенез.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози — це найбільш часто зустрічається доброякісне захворювання серед чоловіків. Численні дослідження демонструють залежність частоти зустрічальності від віку досягаючи 50% в групі хворих на п’ятому десятку життя. До 80 років у всіх чоловіків є аденома простати. Розвиток симптомів аденоми простати не має залежності від гистоморфологического складу тканини і лише 10-20% всіх чоловіків протягом їх життя повинні піддаватися лікуванню, що відповідає співвідношенню 4:1 між безсимптомними і потребують лікування формами аденоми простати.

Консервативне лікування. Консервативні методи лікування на даній стадії розвитку доброякісної гіперплазії передміхурової залози малоефективні.

Рекомендується: активний спосіб життя, теплий одяг.

Дієта: з раціону виключаються всі дратівливі продукти і речовини (алкоголь, азотисті екстрактивні речовини, кава, какао, шоколад, гострі і солоні страви); з метою запобігання запорів в раціон включаються продукти, багаті клітковиною і володіють послаблюючу дію (чорний хліб, сирі овочі і фрукти, сухофрукти, особливо чорнослив, урюк, різні жири, кисломолочні продукти).

Армований пластик.: TEB. Daxasasasini 0,002 N. це 100.

D. S. По 1 таблетці 1 раз на добу, поступово збільшуючи дозу до 4-8 мг на добу.

Rp.: Tab. Terasosini 0,001 N. 100.

D. S. По 1 таблетці 1 раз на добу перед сном, поступово збільшуючи дозу до 2-10 мг на добу.

Rp.: Tab. Finasteridi 0,005 N. 50.

D. S. По 1 таблетці 1 раз на добу.

дгпз

3. Інгібітори б-редуктази.

Трансуретральна електрорезекція передміхурової залози (ТУР). Операція проводиться під спінальної анестезією за допомогою резектоскопа, що вводиться по просвіту сечівника. Після ретроградної уретроцистоскопии здійснюється електрорезекція: рухома металева петля, розташована на внутрипузырном кінці інструменту, розсікає тканину за рахунок утворення електричної дуги змінного струму високої частоти. Тканина аденоми перетворюється в дрібні шматочки, видаляється через уретру зворотним струмом рідини шляхом промивання. Аденома зрізається до кордону з хірургічною капсулою. Кровотеча зупиняється диатермокоагуляцией. Сечовий міхур дренується уретральним катетером.

Для життя прогноз — сприятливий, для здоров’я — сприятливий, але можливо зниження статевої функції, післяопераційні ускладнення у вигляді стриктури сечівника, нетримання сечі; для роботи — працездатність збережена. Рекомендації: диспансерне спостереження уролога, здоровий спосіб життя.

Розміщено на Allbest.ru.

Подібні документи.

На підставі скарг хворого (біль над лоном ноюще-колящего характеру), даних лабораторних, інструментальних методів дослідження його органів і систем постановка діагнозу доброякісної гіперплазії передміхурової залози. План лікування захворювання.

історія хвороби [17,5 K], добавлен 23.03.2017.

Аденома передміхурової залози як доброякісне розростання тканини. Загальна характеристика компенсованої, субкомпенсованої і декомпенсованої стадій хвороби. Постанова діагнозу; консервативний і оперативний методи лікування гіперплазії.

презентація [2,0 M], добавлен 16.03.2014.

Хірургічна анатомія передміхурової залози, традиційні методи її лікування. Чреспузирная аденомектомія «наосліп» і «на око». Загальна і спеціальна техніка трансуретральної резекції при доброякісній гіперплазії простати, інтраопераційні ускладнення.

курсова робота [3,5 M], добавлен 13.11.2011.

Основне захворювання: доброякісна гіперплазія передміхурової залози, II стадія. Супутні захворювання: хронічний цистит, склероз шийки сечового міхура, папілома шийки сечового міхура. Ускладнення основного захворювання: ОЗМ.

історія хвороби [26,9 K], доданий 25.03.2006.

Ознайомлення з анкетними даними хворого. Обґрунтування основного урологічного діагнозу. Дані лабораторних та інструментальних методів дослідження. Особливості трансуретральной электрорезекции передміхурової залози. Динаміка стану хворого.

історія хвороби [18,6 K], добавлен 12.11.2014.

Призначення і будова передміхурової залози, її функції в сечостатевій системі. Фактори ризику в розвитку раку передміхурової залози, чотири стадії розвитку даного захворювання. Симптоми хвороби, способи діагностики, лікування, профілактика і прогнози.

презентація [305,8 K], добавлен 16.11.2012.

Основне захворювання: доброякісна гіперплазія передміхурової залози, II стадія. Супутні захворювання: хронічний цистит, склероз шийки сечового міхура, папілома шийки сечового міхура. Ускладнення основного захворювання: ОЗМ.

історія хвороби [28,8 K], добавлен 20.08.2006.

Утруднене сечовипускання, ослаблення струменя сечі, відчуття не повного спорожнення сечового міхура, ніктурія до 5-6 разів. Амбулаторне консервативне лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Вторинні статеві ознаки за чоловічим типом.

історія хвороби [19,9 K], добавлен 23.03.2009.

Сучасні підходи до фізіотерапії доброякісної гіперплазії передміхурової залози в поєднанні з супутнім хронічним простатитом. Фізіотерапія хворих на етапі санаторно-курортного лікування. Застосування методики домашньої фізіотерапії і масажу.

реферат [524,7 K], добавлен 30.06.2015.

дгпз

Дослідження причин розвитку аденоми простати. Характеристика основних факторів ризику. Розростання тканини передміхурової залози і виникнення в ній доброякісних новоутворень. Можливі ускладнення, діагностика, лікування і профілактика захворювання.

презентація [787,4 K], добавлен 19.10.2016.

ЕКСТРАКТИ SERENOA REPENS В ЛІКУВАННІ ДОБРОЯКІСНОЇ ГІПЕРПЛАЗІЇ ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ І СИМПТОМІВ НИЖНІХ СЕЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ.

Огляд літератури присвячений застосуванню екстрактів Serenoa repens при лікуванні доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ) і симптомів нижніх сечовивідних шляхів (СНМП). Екстракти Serenoa repens мають виражену протизапальну, антиандрогенну і антипроліферативну дію. Активність екстрактів виражено відрізняється і багато в чому залежить від концентрації вільних жирних кислот, способу отримання екстракту. Екстракти Serenoa repens різних виробників значно розрізняються за складом, ефективності та існуючої доказової базі. Оцінку ефективності екстрактів Serenoa repens необхідно проводити для кожного екстракту окремо в залежності від способу отримання і торгової марки. Найбільш вивчений і клінічно ефективний-гексановий ліпідостерольний екстракт Serenoa repens Перміксон. Дану точку зору обґрунтовує Доповідь no Serenoa repens, випущений Європейським медичним агентством. У доповіді тільки Перміксон, гексановий ліпідостерольний екстракт Serenoa repens, визнаний як лікарський препарат, застосування якого добре обгрунтовано (well established use). Ключові слова: Перміксон, Serenoa repens, симптоми нижніх сечовивідних шляхів, доброякісна гіперплазія передміхурової залози. Перші згадки про застосування екстракту плодів північноамериканської повзучої пальми (Serenoa repens) відносяться до початку XX ст. Водні та этанольные екстракти використовували для лікування хронічного і гострого циститу, атрофії яєчок і найбільш часто — при збільшенні передміхурової залози. Особливий інтерес до Serenoa repens проявляють як до засобу лікування таких симптомів доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ), як полакіурія, ноктурія, затримка сечі. Слід зазначити, що лікарські препарати на основі екстракту плодів Serenoa repens давно і широко застосовуються в Європі та світі для лікування ДГПЗ і симптомів нижніх сечовивідних шляхів (СНМП). В даний час показаннями до застосування екстрактів Serenoa repens в переважній більшості країн Європи є розлади сечовипускання у чоловіків внаслідок ДГПЗ. У Фінляндії показаннями до застосування екстрактів є скарги, пов’язані з передміхурової залозою без уточнення причини (mild prostate complaints for men). Майже всі екстракти Serenoa repens рекомендовані до застосування в дозі 320 мг на добу як найбільш ефективною. Отримані дані, що подальше збільшення дози екстрактів Serenoa repens не призводить до підвищення ефективності. Огляд препаратів Serenoa repens. На ринку країн Європейського Союзу зареєстровано безліч рослинних лікарських препаратів на основі екстрактів Serenoa repens. Однак ці препарати значно відрізняються один від одного як за походженням плодів Serenoa repens, вмісту в них стеролів, флавоноїдів, тригліциридів, вільних жирних кислот, так і за методом одержання екстракту. В цілях класифікації та вивчення численних рослинних препаратів на основі Serenoa repens їх поділяють в залежності від методу одержання екстракту. Для отримання екстракту з плодів Serenoa repens застосовують гексан (гексановий ліпідостероловий екстракт), етанол (етанольний екстракт) і суперкритичну екстракцію вуглекислим газом (С02-екстракт). Вуглекислий газ під тиском понад 100 атм і при кімнатній температурі являє собою рідину, яку використовують як розчинник. F. К. Habib і М. G. Wyllie (2004) дослідили склад екстрактів Serenoa repens 14 торгових марок, зареєстрованих у Франції (1 екстракт), Німеччини (7 екстрактів), Італії (3 екстракту), США (3 екстракту) і виявили значні відмінності вмісту гліцеридів, метилових і етилових естерів, вільних жирних кислот у цих екстрактах. Слід зазначити, що саме вільних жирних кислот надають основне значення у багатьох патогенетичних точках програми дії екстрактів і вони є основним біологічно активним компонентом. Наприклад, гексановый екстракт Перміксон («Pierre Fabre Medicament», Франція) містив 80,7% вільних жирних кислот, екстракти Простамол уно («Berlin — Chemie», Німеччина) і Простагут («WUmai Sdwabe», Німеччина) — 59,3 та 59,2% відповідно, Saw Palmetto Solaray («Nutraceutical Corporation», Park City, UT, США) — лише 40,7%. Таким чином, концентрація вільних жирних кислот розрізнялася в препаратах більш ніж в 2 рази. Це дослідження виявило також відмінність між декларованим і фактичним вмістом активних речовин у залежності від місця походження плодів Serenoa repens, методу екстракції і поєднання з іншими біологічно активними компонентами. При вивченні 57 препаратів на основі екстрактів Serenoa repens методом спектроскопії і хроматографії виявлено відмінність у вмісті вільних жирних кислот в зразках більш ніж в 500 разів. Відмінності в змісті жирних кислот, згідно складу, надрукованому на упаковці препарату, і їх фактичному вмісті склали від 9,9 до 460%. Автор не оприлюднив у своїй роботі конкретних комерційних назв екстрактів. Таким чином, склад комерційно доступних препаратів на основі екстрактів Serenoa repens може значно розрізнятися, а зміст такого важливого біологічно активного компонента, як вільні жирні кислоти, може змінюватись в широких межах. Механізм дії екстрактів Serenoa repens При дослідженні in vitro виявлено, що всі екстракти Serenoa repens знижують активність 5a-редуктази, незалежно від способу їх отримання. Дозозалежне і неконкурентне зниження активності 5а-редуктази виявлено як в клітинах епітелію, так і в стромальних клітинах передміхурової залози. При концентрації екстракту 500 мг / мл зниження активності в клітинах епітелію склало 29% , в клітинах строми-45%. Ингибируюгций ефект надавали вільні жирні кислоти, тоді як інші складові екстракту (фітостероли, терпени і насичені спирти) подібною дією не володіли. Слід зазначити, що інгібування активності 5а-редуктази відбувається без зміни рівня простатичного специфічного антигену. F. Scaglione et al. порівняли інгібуючу активність 10 різних екстрактів, які продаються в Італії, відносно 5а-редуктази і фактора росту фібробластів in vitro. Інгібуюча активність зареєстрована у всіх екстрактів, найбільшою вона була у гексанового екстракту Перміксон. Надалі F. Scaglione et al. вивчили інгібуючу дію 10 різних лікарських препаратів на основі екстрактів Serenoa repens з 8 країн, включаючи Росію, на 1-й і 2-й типи 5а-редуктази і проліферацію фібробластів in vitro. Найбільшою активністю, за даними цього автора, також володів ліпідостерологий екстракт Serenoa repens Перміксон. Ліпідостерологий гексановый екстракт Serenoa repens поряд з впливом на активність 5a-редуктази знижує активність дегідрогенази і ароматази в культурах клітин передміхурової залози і перетворення андрогенів в андростендіол і естрогени. Вільні жирні кислоти, що входять до складу екстракту Serenoa repens, надають інгібуючу дію на мускаринові і a1-адренорецептори мозку щурів. Тільки у Гексанового екстракту Serenoa repens був виявлений інгібуючий недозалежний ефект на андрогенні рецептори і відповідне зниження на 40,9% і 41,9% рівня дигідротестостерону і тестостерону в різних зразках тканини. Таким чином, експериментальні дані однозначно вказують на вплив гексанової екстракту Serenoa repens на активність андрогенних рецепторів у культурах тканин. Рядом досліджень було встановлено, що запалення в передміхуровій залозі відіграє ключову роль в патогенезі і прогресування ДГПЗ, тому однією з цілей в лікуванні ДГПЗ є вплив на запальний процес. У ряді робіт виявлено інгібуючий дозозалежний ефект екстрактів Serenoa repens на ліпо — і циклооксигеназу. Це призводить до зменшення концентрації медіаторів запалення (тромбоксану, простагландинів, простациклины) і вираженості запальної реакції. При застосуванні екстрактів Serenoa repens у мишей знижувалися проникність капілярів і набряк тканин при різних моделях запалення. Показано, що ліпідостерологий екстракт Serenoa repens ингибировал продукцію лейкотрієнів людськими поліморфно-ядерними нейтрофілами. Застосування екстракту Serenoa repens зменшувало лейкоцитарну інфільтрацію епітелію і строми клітин передміхурової залози. Встановлено, що Гексановий екстракт Перміксон більшою мірою пригнічував цей процес в порівнянні з СО2-екстрактами. Екстракт Serenoa repens знижує активність епідермального фактора росту і колонієстимулюючого фактора росту макрофагів і гранулоцитів. Гексановый екстракт Serenoa repens Перміксон зменшував експресію генів, що відповідають за інтенсивність запальної відповіді як в клітинах епітелію, так і в стромі ДГПЗ. Це супроводжувалося зниженням активності таких маркерів і медіаторів запалення, як інтерлейкіни, хемокіни, простагландини, липооксигеназа. Слід зазначити, що запальний процес в передміхуровій залозі відіграє важливу роль в балансі між апоптозом і проліферацією. Поряд з протизапальним ефектом у екстрактів Serenoa repens in vitro був виявлений антипроліферативний ефект. Екстракт Serenoa repens активував апоптоз, знижував активність фактора росту фібробластів, пролактининдуцирующего і інсуліноподібний факторів росту. Компоненти гексанової екстракту Serenoa repens тропни до передміхурової залозі і накопичуються в ній в 2,5 рази більше, ніж в насінних бульбашках, і в 10 разів більше, ніж в тканини печінки і сечового міхура. Таким чином, дослідницькі роботи показали, що екстракти Serenoa repens in vitro володіють вираженою протизапальною, антиандрогенною та антипро-лифеативным діями і інгібуючим ефектом на 5а-редуктазу і a1-адренорецептори. Активність екстрактів значно відрізняється і багато в чому залежить від концентрації вільних жирних кислот і способу отримання екстракту., Клінічна ефективність екстрактів Serenoa repens в рандомізованому, подвійному сліпому, одноцентровому дослідженні етанольного екстракту Serenoa repens тривалістю 90 днів, в яке були включені 40 пацієнтів, виявили поліпшення симптомів, зменшення кількості залишкової сечі в порівнянні як з початковим рівнем, так і групою плацебо. Однак ці результати не отримали підтвердження в роботі М. J. Barry et al. Вони оцінили ефективність комерційного етанольного екстракту Serenoa repens при лікуванні симптомів ДГПЗ. У це подвійне сліпе мультиієнтрове рандомізоване дослідження були включені 369 пацієнтів, які отримували плацебо або етанольний екстракт Serenoa repens протягом 72 тижнів. Автори не виявили достовірних відмінностей між групами плацебо та активного лікування ні по одному з таких загальноприйнятих показників ефективності лікування, як оцінка симптоматики за шкалою Американської урологічної асоціації, якість життя, максимальна швидкість сечовипускання і обсяг залишкової сечі. R.С. Goerne et al. провели мета-аналіз 7 клінічних досліджень, присвячених визначенню ефективності етанольних екстрактів Serenoa repens для лікування СНМП. У 4 подвійних сліпих рандомізованих дослідження було включено 469, в 3 відкритих — 265 пацієнтів, тривалість лікування становила від 3 до 6 міс. Автори відзначили певну суперечливість в результатах. В одному з 4 подвійних сліпих рандомізованих клінічних досліджень, в яке були включені 40 пацієнтів, було виявлено поліпшення в порівнянні з плацебо. При вивченні ефективності СО2-екстракту Serenoa repens для 238 хворих на ДГПЗ в рандомізованому подвійному сліпому мультицентровому дослідженні виявлено зниження поллакіурії, ноктурии, кількості імперативних позивів на сечовипускання і поліпшення симптоматики і якості життя в порівнянні з плацебо. Відмінностей в таких показниках, як швидкість сечовипускання і обсяг залишкової сечі, виявлено не було. Надалі у подвійному сліпому рандомізованому мультицентровому дослідженні застосування американського комерційного СО2-екстракту Serenoa repens у порівнянні з плацебо у 225 пацієнтів не виявлено достовірних відмінностей у симптоматиці, швидкості сечовипускання та кількості залишкової сечі після прийому препарату протягом 12 тижнів. При вивченні ефективності австралійського СО2-екстракту Serenoa repens у подвійному сліпому рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні, в якому брали участь 100 пацієнтів, виявлено покращання симптоматики у пацієнтів, що приймали як екстракт, так і плацебо. Достовірної відмінності в ефективності СО2-екстракту Serenoa repens і плацебо виявлено не було. F. Di Silverio et al. відзначили зниження рівня дигідротестостерону, тестостерону та епідермального фактора росту в тканини передміхурової залози після 3-місячного прийому гексанової екстракту Serenoa repens. Протизапальну дію Перміксона підтверджено в клінічних дослідженнях. Після 3 міс. прийому у пацієнтів з СНМП внаслідок ДГПЗ поряд з поліпшенням симптоматики і якості життя, максимальної швидкості сечовипускання було виявлено зниження експресії генів епітеліальних клітин простати, відповідальних за інтенсивність запальної реакції. У пацієнтів з більш високою активністю фактора гальмування міграції макрофагів, одного з ключових медіаторів запалення, що було більш виражене клінічне поліпшення в порівнянні з підгрупою пацієнтів з менш вираженим запаленням. При гістологічному вивченні тканини передміхурової залози після чреспузирной аденомектомії у пацієнтів, що приймали Перміксон протягом 3 міс. виявлено виражене зниження рівня медіаторів запалення: дворазове зниження рівня інтерлейкіну-1 і чотириразове — фактора некрозу пухлини а. P. Boyle et al. і в подальшому G. Novara et al. провели огляд і мета-аналіз досліджень, у тому числі і плацебо-контрольованих, по вивченню ефективності гексанової екстракту Serenoa repens Пермиксона при лікуванні симптомів ДГПЗ. На основі мета-аналізів автори роблять висновок, згідно з яким при застосуванні липидостеролового гексанової екстракту Serenoa repens поліпшується симптоматика, збільшується максимальна швидкість сечовипускання і зменшується частота нічних сечовипускань. Це поліпшення достовірно в порівнянні як з початковим рівнем, так і з плацебо. Профіль безпеки препарату достовірно не відрізнявся від такого плацебо. С. X. Аль-Шукрі і співавт. оцінили ефективність Перміксона у хворих ДГПЗ щодо як симптомів за шкалою IPSS, стандартних клінічних показників, так і уродинамічних параметрів. Саме дані уро-динамічного дослідження, дослідження тиск-потік найбільш точно характеризують функціональний стан нижніх сечовивідних шляхів. Поряд з поліпшенням симптоматики, збільшенням максимальної швидкості сечовипускання і зниженням кількості залишкової сечі при застосуванні Пермиксона мало місце достовірне зниження детрузорного тиску при максимальній швидкості сечовипускання на 12,8%, тиску відкриття на 12,6% (р Видання: Урологія Рік видання: 2018 Обсяг: 7 с. Додаткова інформація: 2018.-N 2.- С. 114-120. Бібл. 65 назв. Переглядів: 85.

Дгпз 1 ступеня: що це таке, причина виникнення доброякісної гіперплазії передміхурової залози, симптоми і способи лікування аденоми простати.

Тривожними сигналами ймовірного розвитку доброякісної пухлини в простаті є часті нічні походи в туалет, а також наявність невеликої затримки при сечовипусканні. Ці, на перший погляд, нешкідливі прояви можуть свідчити про те, що у людини розвивається серйозна хвороба – гіперплазія передміхурової залози 1 ступеня.

Причини розвитку хвороби.

Науково обґрунтованих і доведених причин розвитку пухлини не існує, проте є ряд категорій, що підвищують ймовірність її появи. До них відносять:

Наші читачі рекомендують.

Наш постійний читач позбувся простатиту дієвим методом. Він перевірив його на собі — результат 100% — повне позбавлення від простатиту. Це натуральний засіб на основі меду. Ми перевірили метод і вирішили порадити його Вам. Результат швидкий. ДІЄВИЙ МЕТОД.

Вік. Більшість фахівців стверджує, що при досягненні 50 років, ризик розвитку ДГПЗ збільшується. Зараз почастішали випадки прояву захворювання і серед чоловіків 35-40 років. Пов’язано це з гормональною перебудовою організму, зокрема, збоями в перетворенні тестостерону. Такі порушення тягнуть за собою зростання передміхурової залози. Тому урологи рекомендують людям у віці не нехтувати профілактичними оглядами і намагатися вести здоровий спосіб життя. Спадковість. Фахівці відзначають, що появі ДГПЗ і розвитку її до 1 ступеня і вище схильні чоловіки, у яких батьки хворіли аденомою простати. Ожиріння. Зайва вага впливає на розвиток безлічі захворювань і гіперплазія не виняток. Незбалансоване, а також шкідливе харчування. Вживання жирної, гострої, солоної та пряної їжі, включаючи напівфабрикати, сприяє накопиченню шкідливих речовин в організмі, здатних спровокувати розвиток захворювання. Зловживання спиртними і слабоалкогольними напоями. Серед них, найнебезпечнішим для простатичної гіперплазії є пиво. Варикозне розширення вен в малому тазу. Цукровий діабет. Гіпертонічні захворювання. Тривале перебування на холоді, що спровокувало переохолодження. Наявність інфекцій в сечовидільної та статевої систем організму.

Грунтуючись на перерахованих вище причини, які здатні спровокувати розвиток гіперплазії передміхурової залози 1 ступеня, можна зробити висновок, що, дотримуючись режим харчування, займаючись фізичною активністю, ведучи здоровий спосіб життя і позбувшись від шкідливих звичок, чоловік може значно скоротити ймовірність виникнення ДГПЗ.

Існує кілька ступенів розвитку недуги:

Симптоматика патології.

Гіперплазія передміхурової залози 1 ступеня або протікає зовсім безсимптомно, або має ознаки, схожі з безліччю інших захворювань.

У цьому є і своєрідне підступність, адже через це чоловік може просто і не помітити або навіть проігнорувати слабо турбують його симптоми, характерні для початку такого серйозного недуги, як аденома.

В основному для гіперплазії простати першого ступеня властиво:

збільшення кількості походів в туалет, особливо в нічний час (ніктурія); проблеми з початком сечовипускання; відчуття неможливість спорожнити сечовий міхур без напруження черевного преса, з-за цього підвищується тиск на стінку, що допомагає почати сечовипускання; кількість урини, що виводиться з організму за один раз, значно скорочується; з-за низького тиску зменшується кількість виведеної сечі, яка характеризується слабким струменем; сечовипускання переривається; в процесі походу в туалет урина розбризкується в різні сторони; при переповненому міхурі ймовірні проблеми з нетриманням; після закінчення залишається відчуття, що сеча повністю не вийшла.

Виражених хворобливих відчуттів на першій стадії ДГПЗ не спостерігається, тому хвороба може перейти у другу стадію, якщо вчасно не звернутися до уролога.

Статистика стверджує, що з усіх випадків виявлення гіперплазії першого ступеня, в 30% випадків відбувається розростання новоутворення, у 30% пацієнтів відзначається зворотний розвиток аденоми, а у 40% звернулися – припинення зростання і повна зупинка розмноження клітин.

Стикаючись з хворобою, що знаходиться на першій стадії, крім ігнорування симптомів, чоловік погіршує ситуацію напругою м’язів Преса.

Допомагаючи таким чином сечового міхура випорожнитися, він, в свою чергу, починає ще гірше виконувати покладену на нього функцію. З точки зору фізіології, ДГПЗ на 1 стадії веде до потовщення стінки сечового міхура, що провокує ослаблення його м’язового тонусу.

Такий процес характеризується проштовхуванням урини через уретру, розмір якої зменшено із-за росту передміхурової залози.

Також існує ряд специфічних чинників, які виступають в ролі супутніх хвороб, що розвиваються на тлі аденоми. З огляду на збільшення простати в розмірах, тиск відбувається і на інші сусідні органи, що може привести до появи наступних факторів:

поява інфекційних та бактеріальних захворювань; хронічна затримка урини; освіта заглиблень в сечовому міхурі у вигляді мішечків (дивертикули); зворотний рух урини в сечоводи; наявність крові в сечі; хронічна ниркова недостатність; сечокам’яна хвороба; гідронефроз.

При наявності такої симптоматики необхідно звернутися до досвідченого уролога для лікування захворювання передміхурової залози.

Діагностика ДГПЗ 1 ступеня.

Сучасна медицина з кожним днем покращує свої можливості, є досить багато методів для діагностування доброякісної аденоми простати.

Як і при будь-якому іншому захворюванні, діагностика починається з бесіди з фахівцем, який збере анамнез і поставить діагноз.

З огляду на делікатність питання, добре себе зарекомендувало анкетування пацієнтів, що дозволяє зібрати правдиві і великі відомості про симптоми аденоми простати.

Після отримання необхідних відомостей, уролог проводить промацування передміхурової залози через анус на предмет наявності гіперплазії. Така процедура є ефективним методом для отримання достовірних результатів. Крім цього, фахівець направляє пацієнта на проходження наступних досліджень:

Загальний аналіз урини.

Вивчення крові на простатспецифічний антиген (ПСА). Ця методика дозволяє виявити схильність пацієнта до злоякісних новоутворень, що надзвичайно важливо при обстеженні чоловіків старше 40 років.

Ультразвукове дослідження передміхурової залози. У випадку з доброякісною гіперплазією 1 ступеня, цей аналіз необхідний для виявлення в сечовому міхурі залишків урини і її кількості.

Урофлоуметрія . Дане дослідження допомагає встановити швидкість руху урини під час сечовипускання, а також термін, необхідний для повного спустошення міхура. Ці дані дозволяють з упевненістю говорити, чи є у пацієнта порушення виведення урини і в якій мірі вони розвинені.

24-годинний графік походів в туалет. Дуже ефективний метод для діагностики гіперплазії передміхурової залози 1 ступеня. Його результати дадуть дані про те, скільки разів були позиви, яка кількість сечовипускань було помилковим, а яке правдивим.

Рентген. Цей метод дає інформацію про наявність сечокам’яної хвороби, а також дані про розширення міхура.

Тільки після збору всіх необхідних даних, уролог призначає кваліфіковане лікування аденоми простати. Важливо відзначити, що при захворюваннях передміхурової залози ні в якому разі не можна займатися самолікуванням, так як потрібен індивідуальний підхід до кожної ситуації.

Методи лікування.

Лікування доброякісної гіперплазії простати можна проводити декількома способами, в залежності від ступеня захворювання. Так як в кожному окремому випадку індивідуальний підхід, основні принципи, якими керуються урологи, це зведення ризиків до нуля, запобігання можливого рецидиву та виключення нанесення шкоди організму пацієнта.

Основні методи терапії ДГПЗ:

Оперативне втручання . Його застосовують тільки при запущених формах захворювання передміхурової залози, через можливу появу важких ускладнень. Найпопулярнішими і добре зарекомендували себе в цій категорії вважаються:

відкрита аденомектомія передміхурової залози; трансуретральна операція (90% випадків); лазерне видалення аденоми.

Лікування медикаментами . Даний метод застосовується вже з 1 ступеня захворювання простати. Ліки поділяються на групи в залежності від впливу на певну ділянку проблеми. Одна з них спрямована на зупинку збільшення аденоми простати, друга – на боротьбу із симптомами, третя – на зняття тонусу м’язової тканини передміхурової залози і сечового міхура.

Фітотерапія. Незважаючи на недоведеність західною медициною ефективності даної методики, національні фахівці широко застосовують народні рецепти при лікуванні аденоми передміхурової залози.

Прийом медикаментів.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози 1 ступеня відмінно піддається традиційному впливу ліками. В кожному окремому випадку дозування і тривалість прийому препаратів різняться, проте певний загальний алгоритм можна простежити. Курс лікування аденоми простати включає в себе:

Альфа-адреноблокатори. Їх дія спрямована на зняття тонусу м’язової тканини передміхурової залози і міхура, що дозволить вивести урину повністю і без проблем. У цієї групи ліків велику кількість побічних ефектів: паморочиться або болить голова, знижується тиск і спостерігається еректильна дисфункція. Інгібітори 5-альфа-редуктази. Ці кошти знімають симптоматику ДГПЗ, стабілізують розміри простати (йде збільшення при недорозвиненні і зменшення при гіперплазії), припиняють активізацію тестостерону в передміхуровій залозі. Основним побічним ефектом препаратів є зниження ерекції. Хіміотерапія. Дану групу препаратів призначають пацієнту в разі виявлення схильності до онкологічних новоутворень, або якщо аденома простати має злоякісну природу.

Фізіотерапевтичні процедури. Ці методи себе зарекомендували і показали високі результати в боротьбі з аденомою передміхурової залози. До них відносять: масаж простати, лікувальні вправи, застосування грязьових процедур, мікрохвильова і трансуретральна термічна терапії, а також трансуретральна голчаста абляція. Всі заходи не можуть повністю позбавити пацієнта від гіперплазії передміхурової залози, однак вони відмінно справляються зі зняттям неприємних симптомів, що супроводжують хворобу. Ректальні свічки в боротьбі з аденомою простати. Зустрічаються випадки, в яких терапія із застосуванням супозиторіїв ефективніше, ніж таблетки і уколи. На сьогоднішній день в аптеках продається безліч різноманітних видів, що відрізняються своїм складом, а в деякі входять навіть рослинні речовини. Дієвість такого методу доведена, так як всмоктування активних елементів відбувається набагато швидше, ніж при прийомі інших форм лікарських препаратів, через близьке розташування області введення супозиторія до простати.

Крім традиційної терапії, існують методики, що дозволяють спростити мочевиведенія. До них відносять уретральні стенти (полегшують похід в туалет) і балонну дилатацію задньої уретри (зменшує розмір передміхурової залози і розширює канал для відтоку урини).

Народна медицина.

Незважаючи на розвиненість традиційної медицини, а також далеко зайшов в цій області прогрес, при лікуванні гіперплазії передміхурової залози 1 ступеня багато користуються рецептами народного цілительства. Лікування таким способом популярне через дешевизну і доступності необхідних інгредієнтів, а також повної відсутності побічних ефектів.

Найпоширенішими народними засобами вважаються гарбуз, ріпчасту цибулю і Чистотіл.

Існує багато рецептів з використанням цього овоча, однак найбільш поширеним та ефективним у лікуванні аденоми простати вважається наступний: необхідно взяти 250 мл гарбузового соку і додати 1 ч. л. меду. Отриману рідину випивати щодня протягом 20 днів. Через цей час, хворий відчує себе значно краще. Також, як додатковий засіб, можна вживати насіння гарбуза по одній склянці в день.

Ріпчасту цибулю.

Ліки з нього готується наступним чином: беруть 1 середню цибулину, перемелюють до стану кашки, і заливають 500 мл окропу. Потім цю рідину накривають кришкою і дають настоятися близько 2 годин. Отриманий відвар зціджують і приймають всередину по 50 мл тричі на день.

Тут потрібно взяти 1 ст. л. Чистотілу (в сушеному подрібненому вигляді) і залити 250 мл окропу. Потім накривають кришкою і дають настоятися близько 2 годин. Отриману настоянку приймають по 1 ст. л. тричі на день.

Не слід забувати, що перед використанням будь-якого засобу народної медицини необхідна консультація лікаря, і тільки після отримання його згоди можна застосовувати ті чи інші рецепти боротьби з аденомою простати.

Профілактика захворювання.

дгпз

Будь-яке захворювання легше попередити, ніж лікувати. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози 1 ступеня не виняток. Застосування иммуноповышающих заходів, дія яких спрямована на зміцнення чоловічого здоров’я, дозволить зберегти його на довгі роки. До них відносяться:

Раціональне і корисне харчування, засноване на мінімальному вживанні гострого, жирного, солоного і пряного, а також дотримання дієти. Всім підсилювачам смаку властива затримка виведення рідини з організму, що негативно впливає на передміхурову залозу. Регулярна інтимна близькість з постійною партнеркою. Ведення здорового способу життя, в якому немає місця паління, алкогольних і наркотичних речовин. Регулярні заняття спортом, що дозволяють уникнути розвитку варикозного розширення вен малого тазу. Своєчасне проходження медичних профілактичних оглядів.

Всі ці нехитрі заходи дозволять звести до мінімуму розвиток гіперплазії передміхурової залози 1 ступеня, а в разі її появи своєчасно приступити до лікування.

Дгпз 1 ступеня що це таке | методи лікування.

Загальна інформація.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози 1 ступеня являє собою значне збільшення простати в розмірах. При цьому вона починає тиснути на сечовипускальний канал, тим самим заважаючи його нормальному функціонуванню. По мірі розвитку захворювання розрізняють такі стадії ДГПЗ:

1 стадія. На даному етапі хвороба тільки починає розвиватися. Вона характеризується частими позивами до сечовипускання, особливо цей симптом загострюється в нічний час доби. При цьому залишається відчуття, що сеча вийшла не в повному обсязі. Дана стадія захворювання легко піддається лікуванню, якщо його почати вчасно. Хворий одужує в короткі терміни. 2 стадія. Характеризується посиленням симптомів, чоловікові слід прикріплювати зусилля при сечовипусканні. Сеча виводиться у вкрай маленьких кількостях, позиви до сечовипускання частішають. Дана форма захворювання вимагає лікування медикаментозними препаратами. Якщо така терапія не дає необхідного результату, то слід вдатися до хірургічного втручання. 3 стадія. Важка форма захворювання, яка характеризується ураженням верхньої частини сечовивідних шляхів. При цьому у хворого пропадають позиви до сечовипускання. Даний процес стає проблематичним і болючим. У чоловіка спостерігається нетримання сечі. 3 стадія ДГПЗ вимагає негайного хірургічного втручання. Іншими способами вилікувати її не представляється можливим, тобто прийом медикаментозних препаратів не дасть необхідного ефекту.

Важливо пам’ятати! Якщо у чоловіка діагностовано доброякісна гіперплазія передміхурової залози 2 ступеня, потрібно негайно починати лікування! Це допоможе уникнути більш важких форм перебігу захворювання.

Типи гіперплазії простати.

За характером новоутворень, які сприяють збільшенню простати, аденома передміхурової залози 1 ступеня має такі особливості:

Залозисто-стромальна гіперплазія передміхурової залози. Являє собою появу невеликих одиничних вузлів, які формуються в залозистої тканини. Небезпека новоутворень даного типу полягає в тому, що вузли розростаються дуже повільно. Тому захворювання на ранній стадії протікає безсимптомно. Якщо вчасно не виявити, то 1 стадія починає переходити вже на наступний етап, який вимагає більш серйозного і тривалого лікування. Фіброзна гіперплазія. Починає розвиватися не тільки в залізистих, але і в сполучних тканинах передміхурової залози. Небезпека такої форми захворювання полягає в тому, що новоутворення мають властивість переростати в злоякісну пухлину, якщо не почати своєчасне лікування. Аденомиома простати. Характеризується утворенням пухлини в м’язовій тканині. Досить рідкісна форма захворювання, яка може привести до ниркової недостатності. Новоутворення збільшуються більш швидко у чоловіків, які мають варикозне розширення вен малого таза (ВРВМТ).

Важливо пам’ятати! При нетиповому сечовипусканні потрібно пройти медичне обстеження! Це допоможе своєчасно виявити ДГПЗ і уникнути неприємних наслідків.

Причини розвитку хвороби.

Точної причини виникнення доброякісної гіперплазії простати на сьогоднішній день в урології не виявлено. Багато фахівців схиляються до того, що захворювання розвивається на тлі зміни гормонального фону в силу віку.

Тестостерон потрапляє в передміхурову залозу, перетворюючись в більш активну форму. Даний процес викликає поступове збільшення простати в розмірах.

Тому з віком чоловіку потрібно більш уважно стежити за здоров’ям і регулярно проходити профілактичний огляд.

Існує ряд факторів, які сприяють розвитку ДГПЗ 1 ступеня, а саме:

генетична схильність до захворювання; надмірне вживання спиртних напоїв, особливо це стосується пива; ожиріння; наявність гострих, солоних і жирних страв у повсякденному раціоні харчування; ВРВМТ (варикозне розширення вен малого тазу); сильне переохолодження організму; інфекційні захворювання сечостатевої системи.

Фіброз передміхурової залози.

Якщо чоловік веде здоровий спосіб життя і вищевказані дратівливі чинники в ній відсутні, то ризик виникнення захворювання зводиться до мінімуму.

Симптоми захворювання.

Аденома передміхурової залози 1 ступеня приносить чоловікові чимало дискомфорту, що заважає нормальній життєдіяльності. Хвороба супроводжується такими неприємними ознаками:

нетипово часті позиви до сечовипускання; нетримання сечі в результаті переповнення сечового міхура.

Діагностика ДГПЗ 1 ступеня.

Для того щоб встановити діагноз ДГПЗ, потрібно звернутися до фахівця. Сучасна урологія пропонує такі способи безпомилкової ідентифікації захворювання:

Загальний аналіз сечі. Допомагає виявити запальні процеси. Аналіз крові на ПСА. Потрібно для виявлення злоякісних утворень в передміхуровій залозі, а також схильність до їх появи. УЗД (ультразвукове дослідження) простати. Допомагає розглянути залишкову рідину в сечовому міхурі. Урофлоуметрія. Дане дослідження спрямоване на оцінку ступеня відхилення відтоку сечі. Суть його полягає у визначенні швидкості виведення сечі.

Пацієнта потрібно контролювати і прораховувати кількість сечовипускань за добу. Це допоможе лікарю призначити максимально ефективне лікування, враховуючи індивідуальні особливості перебігу захворювання.

На основі проведених досліджень доктор визначає стадію гіперплазії простати, після чого хворий може негайно приступати до лікування.

Методи лікування гіперплазії простати 1 ступеня.

Гіпертензія і гіпоплазія передміхурової залози досить легко піддається терапії на ранній стадії розвитку. Для того щоб позбутися від захворювання, призначається прийом медикаментозних препаратів. Лікування ДГПЗ 1 ступеня спрямоване на використання таких лікарських засобів:

Альфа-адреноблокатори. Дана група лікарських препаратів спрямована на розслаблення м’язів передміхурової залози, що сприяє більш легкому виведення сечі. При цьому сечовий міхур спустошується в повному обсязі. Недоліком використання таких препаратів є безліч побічних ефектів. У хворого можуть спостерігатися запаморочення, зниження артеріального тиску, головні болі. Також у чоловіка знижується потенція. Інгібітори 5-альфа-редуктази. Ці препарати не тільки знімають неприємні симптоми, що супроводжують захворювання, але і сприяють нормалізації розміру передміхурової залози, якщо спостерігається недорозвинення або гіперплазія простати. Вони запобігають активізації тестостерону в простаті. Що стосується побічних дій, то у пацієнта може спостерігатися погіршення потенції.

Простатит 1 ступеня легко вилікувати, якщо строго дотримуватися призначень лікаря.

Якщо ж пухлина має злоякісний характер, потрібні процедури хіміотерапії, які, на жаль, мають еметогенний ефект (викликають блювоту).

Лікування народними засобами.

Аденома простати 1 ступеня може усуватися за допомогою нетрадиційної медицини. Головною перевагою такого впливу на захворювання є повна відсутність побічних ефектів і протипоказань. Існує безліч рецептів приготування лікарських засобів, які сприяють приведенню передміхурової залози в норму.

Сік цієї рослини благотворно впливає на чоловічий організм. Для лікування ДГПЗ 1 стадії потрібно вживати по 1 склянці такого соку з додаванням 1 ч. л. рідкого меду в день.

Тривалість прийому повинна становити близько 3 тижнів. Після закінчення часу хворий починає відчувати себе значно краще. Для більшої ефективності можна вживати гарбузове насіння по 200 г.

Ріпчасту цибулю.

Для приготування корисного настою потрібно 1 цибулина середнього розміру, яку слід подрібнити в блендері або за допомогою м’ясорубки. Отриману кашку залити 0,5 л крутого окропу, ємність закрити кришкою і залишити настоятися протягом 2 годин. Після закінчення часу приймати по 50 мл процідженого кошти 3 рази в день.

Слід взяти 1 ст. л. сушеної подрібненої трави чистотілу, додати 1 склянку окропу. Залишити настоюватися протягом 2 годин. Після чого готовий засіб вживати по 1 ст. л. 3 рази на день перед прийомом їжі.

Важливо пам’ятати! Перед використанням певного засобу нетрадиційної медицини потрібно порадитися з лікарем! Можливо, він запропонує застосовувати його в якості допоміжного способу впливу.

Особливості способу життя в період лікування.

У період лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози чоловік повинен кардинально змінити свій звичний спосіб життя. Це допоможе більш динамічному одужанню. Хворий повинен дотримуватися таких правил:

скоротити інтимні стосунки; усунути надмірну фізичну активність, навантаження повинні бути помірними; уникати відвідування громадських туалетів; намагатися не їздити на громадському транспорті, особливо на далекі відстані; скоротити кількість споживаної рідини, особливо перед відходом до сну; дотримуватися правильного харчування, що запобігає надмірне скупчення рідини в організмі.

Головні причини виникнення простатиту у чоловіків.

Прогноз лікування аденоми простати на ранньому етапі розвитку зазвичай сприятливий.

Після проходження необхідної терапії можна повертатися до звичного для чоловіка способу життя, виключивши тільки з нього згубні звички.

Сучасні методи діагностики та лікування сприяють досить швидкому одужанню.

Профілактика ДГПЗ.

дгпз

Для того щоб уникнути виникнення доброякісної гіперплазії передміхурової залози, потрібно проводити певні профілактичні заходи. Вони допоможуть зберегти чоловіче здоров’я навіть в похилому віці. Для попередження ДГПЗ та інших захворювань простати, слід дотримуватися таких правил:

Правильне харчування. Потрібно повністю виключити з раціону гострі, жирні, солоні і пряні страви. Вони негативно впливають на метаболізм, а також затримують виведення рідини з організму. Регулярне статеве життя. Вона позитивно впливає на чоловічому здоров’ї, тобто чоловік не стикається з проблемами потенції. Тільки слід пам’ятати, що інтимні стосунки повинні бути з постійною партнеркою. Відмова від шкідливих звичок. Куріння і надмірне вживання спиртних напоїв, особливо тривалий період часу, призводить до проблем з простатою. Фізична активність. Сприяє нормальному кровообігу, що допоможе уникнути ВРВМТ (варикозне розширення вен малого тазу).

Чоловікам слід не забувати про регулярне відвідування уролога в профілактичних цілях. Це допоможе виявити чоловічі захворювання на ранніх етапах розвитку і своєчасно почати ефективне лікування.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози — розростання залозистої тканини і строми перехідної зони простати, що приводить до збільшення органу. Аденома простати може викликати порушення сечовиділення: слабкий струмінь сечі, відчуття неповного спорожнення сечового міхура, часті або нічні позиви, парадоксальну ішурію. Діагноз встановлюють за даними рівня ПСА, ТРУЗІ, урофлоуметрії і опитувальника оцінки симптомів IPSS. Лікування корелює з об’ємом залози, віком, супутньою патологією та вираженістю симптомів: застосовують тактику очікування, медикаментозну терапію, оперативні втручання, включаючи малоінвазивні методики.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (аденома простати, ДГПЗ, ДГП) — загальна світова проблема, з якою стикається одна третина чоловіків старше 50 років і 90% пацієнтів, що дожили до 85 років. За статистикою, близько 30 млн. чоловіків мають сечостатеву дисфункцію, пов’язану з ДГПЗ, і ця цифра з кожним роком збільшується.

Патологія частіше зустрічається у афроамериканців з початково високим рівнем тестостерону, активністю 5-альфа-редуктази, ростових факторів і експресії рецепторів андрогенів (популяційна особливість).

У жителів східних країн аденому простати реєструють рідше, що, мабуть, пов’язано з вживанням в їжу великої кількості продуктів, що містять фітостероли (рис, соя і її похідні).

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози.

Очевидно, що аденома простати-мультифакторне захворювання. Основний фактор-зміна гормонального фону, пов’язане з природним старінням при нормальному функціонуванні яєчок.

Існує безліч гіпотез, що пояснюють механізми розвитку патології (теорія стромально-епітеліальних взаємин, стовбурових клітин, запалення та ін), проте більшість дослідників в якості основної розглядають гормональну теорію.

Передбачається, що вікове переважання дигідротестостерону та естрадіол стимулюють специфічні рецептори в залозі, які запускають гіперплазію клітин. До додаткових фонових факторів ризику відносять:

Надмірна вага/ожиріння. Накопичення жирової тканини, особливо в області живота, є однією з непрямих причин збільшення простати. Це пов’язано зі зниженим рівнем тестостерону у чоловіків, які страждають ожирінням. Крім того, при гіпоандрогенії зростає кількість естрогенів, що збільшує активність дигідротестостерону, що сприяє гіперплазії. Діабет. Високий рівень глюкози та інсулінорезистентність прискорюють прогресування ДГП. Рівень глюкози при СД вище не тільки в крові, але і у всіх клітинах простати, що стимулює їх зростання. Крім того, цукровий діабет призводить до пошкодження кровоносних судин, в тому числі, передміхурової залози, результатом чого може стати збільшена простата. Ряд досліджень демонструють, що серед чоловіків з діабетом і підвищеним рівнем ліпопротеїнів низької щільності ДГПЗ виявляється в 4 рази частіше. Особливості харчування. Вживання їжі з високим вмістом жирів підвищує ймовірність гіперплазії простати на 31%, а щоденне включення в раціон червоного м’яса — на 38%. Точна роль жирної їжі у виникненні гіперпластичних процесів невідома, імовірно, вона сприяє гормональному дисбалансу, пов’язаному з ДГП. Спадковість. Певне значення має генетична схильність: якщо у родичів чоловічої статі першої лінії рано була діагностована аденома простати з вираженими симптомами, ризик її розвитку у наступного покоління чоловіків збільшується.

Креатин в організмі чоловіка міститься в різних концентраціях: в крові його рівень більше, в простаті — менше. У вікових чоловіків відбувається зниження рівня тестостерону, але рівень дгт залишається високим.

Значуща роль належить специфічному для простати ферменту 5-альфаредуктазе, завдяки якій тестостерон переходить в 5-альфа-дигідротестостерон.

До його дії максимально чутливі андрогенні рецептори і ДНК ядер клітин простати, які стимулюють синтез факторів росту і гальмують апоптоз (порушення програмованих процесів природного відмирання). В результаті старі клітини живуть довше, а нові активно діляться, викликаючи проліферацію тканини і зростання аденоми.

Збільшена простата сприяє утрудненню сечовипускання на тлі звуження простатичної частини уретри (особливо, якщо зростання аденоми спрямований всередину сечового міхура) і підвищенню тонусу гладком’язових волокон строми. На початковій стадії патології стан компенсується за рахунок посиленої роботи детрузора, який напружуючись, дозволяє сечі евакуюватися повністю.

По мірі прогресування з’являються морфологічні зміни стінки сечового міхура: частина м’язових волокон замінюється сполучнотканинними. Ємність органу поступово збільшується, а стінки стають тоншими.

Слизова оболонка також зазнає змін: типові гіперемія, трабекулярна гіпертрофія і дивертикули, ерозивні виразки і некроз. При приєднанні вторинної інфекції розвивається цистит.

Доброякісна гіперплазія простати і застій сечі призводять до зворотного току урини, цистолитиазу, гидронефротической трансформації нирок і ХНН.

В андрології прийнято кілька класифікацій ДГПЗ. Залежно від обсягу залози (його визначають за допомогою УЗД і вимірюють в кубічних сантиметрах) виділяють малу (до 25 см3), середню (26-80 см3), велику (більше 80 см3) і гігантську аденому (понад 250 см3). Класифікація Гюйона виділяє три клінічних стадії ДГПЗ:

Компенсація. Дизуричні явища відсутні або виражені незначно, залишкової сечі немає. Сечовий міхур, нирки без видимих ознак патології. Субкомпенсація . Клінічні явища виражені яскравіше, що обумовлюється прогресуванням хвороби. Визначається залишкова сеча. Верхні сечові шляхи видозмінюються, що проявляється порушенням функціональної здатності нирок. Декомпенсація. Функції сечового міхура порушені, має місце парадоксальна ішурія, уретерогідронефроз тяжкого ступеня, приєднання ХНН.

Симптоми залежать від ступеня обструкції сечівника.

Якщо збільшена простата здавлює уретру, з’являються скарги на часте сечовипускання малими порціями, особливо в нічні години, млявий струмінь, відчуття неповного випорожнення, незалежно від частоти сечовипускання.

По мірі зростання аденоматозних вузлів змінюється іннервація, в результаті чого виникають ургентні позиви — неконтрольоване бажання помочитися з подальшим неутриманням сечі.

На просунутій стадії розвивається парадоксальна ішурія — неможливість повністю помочитися з одночасним підтікання сечі по краплях, що пов’язано з атонією стінок сечового міхура, а також з детрузорно-сфінктерною диссинергией — відсутністю синхронної роботи між м’язом, відповідальної за вигнання урини, і розслабленням сфінктера сечовипускального каналу. Щоб спорожнити сечовий міхур, деякі чоловіки змушені мочитися за жіночим типом ‒ сидячи. Клінічні прояви доброякісної гіперплазії передміхурової залози непатогномоничны і можуть супроводжувати будь-яку обструкцію, включаючи стриктуру сечівника, дивертикул, пухлина та ін., тому тільки на підставі оцінки симптомів встановити діагноз неможливо.

Діагноз встановлюється урологом або андрологом. Ректальний огляд інформативний тільки за умови досяжного розташування пухлини.

При пальцевому обстеженні простата збільшена, однорідна, безболісна, консистенція її еластична, серединна борозенка згладжена.

Біопсія передміхурової залози не є рутинним способом і показана тільки при підозрі на рак простати. Пацієнта з підозрою на порушення функції нирок необхідна консультація нефролога.

Існує спеціальний опитувальник, розроблений для оцінки ступеня вираженості симптомів обструкції нижніх сечовивідних шляхів. Анкета складається з 7 питань, пов’язаних з поширеними симптомами доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Частота кожного симптому оцінюється за шкалою від 1 до 5.

При підсумовуванні отримують загальну оцінку, яка впливає на подальшу тактику лікування (динамічне спостереження, консервативна терапія або операція): від 0-7 — слабо виражена симптоматика, 8-19 — середня, 20-35 ‒ серйозна проблема з сечовипусканням.

Інструментальна та лабораторна діагностика при ДГПЗ включає:

УЗД. ТРУЗІ і трансабдомінальне УЗД простати і сечового міхура-взаємодоповнюючі способи візуалізації. Ультразвукове дослідження виконують двічі — з наповненим сечовим міхуром і після акту сечовипускання, що дозволяє визначити кількість залишкової сечі. Асиметричність, щільність, неоднорідність структури, посилене кровопостачання простати вказують на аденому. Рентгенографія. При рентгенологічній діагностиці (екскреторна урографія, цистографія) можна не тільки визначити розміри простати, але і оцінити функцію нирок, аномалії розвитку, діагностувати патології сечового міхура, уретри. Дослідження має на увазі внутрішньовенне введення контрастної речовини. Уродинамічні дослідження . Урофлоуметрія — простий тест для оцінки потоку сечі, графічно показує, швидкість звільнення сечового міхура і ступінь обструкції. Дослідження виконують для визначення показань до оперативного лікування і відстеження динаміки на тлі проведення консервативної терапії. Дослідження ПСА. Простатспецифічний антиген виробляється клітинами капсули органу і періуретральними залозами. У пацієнтів з доброякісною гіперплазією простати і простатитом рівень ПСА підвищений. На результат впливає безліч факторів, тому по одному аналізу діагноз встановити не можна. Аналізи сечі . У чоловіків з аденомою простати часто діагностують супутнє запалення сечового міхура, нирок, тому в ОАМ звертають увагу на ознаки запалення — лейкоцитурию, протеїнурію, бактериурию. Кров в сечі може свідчити про варикозних змінах судин шийки сечового міхура, їх розриві при напруженні. При змінах сечу висівають на поживні середовища для уточнення складу мікробної флори і чутливості до антибіотиків.

Диференціальну діагностику проводять з пухлинним процесом сечового міхура або простати, цистолітіазом, травмою, інтерстиціальним і пострадіаціонним циститом, нейрогенним сечовим міхуром, стриктурою уретри, склерозом простати, меатостенозом, клапанами уретри, фімозом, простатитом.

КТ таза. Доброякісна гіперплазія тканини передміхурової залози (аденома простати).

Терапія аденоми простати корелює зі ступенем виразності обструктивних симптомів і ускладнень, на вибір тактики лікування впливає вік пацієнта і супутня патологія. Всі існуючі способи лікування спрямовані на відновлення адекватної деривації сечі. Варіанти терапії включають:

Пильне очікування. Ця тактика застосовується у чоловіків з легкими симптомами ≤7 за шкалою IPSS та у пацієнтів з оцінкою IPSS ≤8, наявність симптомів у яких не розглядається, як порушує якість життя при відсутності ускладнень. Раз на рік такі пацієнти проходять ТРУЗІ, аналіз на ПСА, пальцевий огляд. Медикаментозна терапія не показана, так як не призводить до поліпшення самопочуття і має великі ризики, які можуть значно вплинути на якість життя (наприклад, еректильна дисфункція на тлі лікування альфа-адреноблокаторами). Лікарська терапія . З появою альфа-адреноблокаторів у багатьох пацієнтів з гіперплазією передміхурової залози з’явилася можливість уникнути операції. Препарати розслаблюють мускулатуру в простаті, уретрі і в шийці сечового міхура, через що сила струменя сечі підвищується. Медикаментозна терапія проводиться у хворих з вираженими, помірними і тяжкими порушеннями сечовиділення від 8 балів і вище. Інгібітори 5-альфаредуктази призначають для запобігання прогресування симптомів обструкції при сечовиділенні. За показаннями можлива комбінована терапія. Включення в схему інгібіторів 5-фосфодіестерази покращує відходження сечі і позитивно впливає на еректильну функцію. Оперативне лікування . Існує кілька варіантів оперативних втручань: аденомектомія, яка відноситься до радикальних операцій (може виконуватися як відкритим доступом, так і лапароскопічним) і трансуретральна резекція передміхурової залози. Кожна операція має свої свідчення, переваги і недоліки. При важкої супутньої патології, коли висока ймовірність несприятливого результату, в якості паліативної заходи виконують епіцистостомію. Після нормалізації стану можливе вирішення питання про зняття дренажу і відновлення самостійного сечовипускання. Малоінвазивна терапія . Існує ряд методик, що дозволяють уникнути несприятливих ефектів, пов’язаних з ТУРП і аденомектомією. До таких відносять лазерне руйнування (вапоризація, коагуляція) контактним або безконтактним способом, голчасту аблацию, электроинцизию, трансуретральну мікрохвильову терапію (НВЧ-енергія), радіочастотну водну термотерапію та ін. Великий обсяг передміхурової залози — протипоказання до малоінвазивних методів лікування.

Прогноз для життя сприятливий, більшості пацієнтів досить тривалого (довічного) прийому сучасних лікарських препаратів для нормалізації функції сечовипускання. Необхідність в операції виникає тільки у 15-20% чоловіків.

Після аденомектомії рецидив хвороби не перевищує 5%, малонивазивные методики не дають 100% гарантії зцілення і можуть виконуватися неодноразово. Поліпшення прогнозу в останнє десятиліття посприяло впровадження малоінвазивних методів лікування, що дозволяє мінімізувати ускладнення, що загрожують життю хворих.

Для нормалізації еректильної функції необхідна консультація андролога-сексолога.

Дані досліджень по профілактиці раку простати показують, що дієта з низьким вмістом тваринного жиру і червоного м’яса і високим вмістом білка і овочів може знизити ризик симптоматичною ДГПЗ. Фізична активність хоча б 1 годину на тиждень на 34% зменшує ймовірність ноктурії.

Гіперплазія передміхурової залози.

Гіперплазія передміхурової залози (аденома простати – — це поширене урологічне захворювання, при якому відбувається проліферація клітинних елементів простати, що служить причиною здавлювання сечівника і, як наслідок, порушень сечовипускання. Новоутворення розвивається зі стромального компонента або з залозистого епітелію.

Найчастіше захворювання діагностується в 40-50 років. За даними статистики, до 25% чоловіків старше 50 років мають ознаки гіперплазії передміхурової залози, в 65 років захворювання виявляється у 50% осіб чоловічої статі, а в більш старшому віці – приблизно у 85% чоловіків.

При своєчасному правильно підібраному лікуванні прогноз сприятливий.

Передміхурова залоза (простата) є непарної андрогензависимой трубчасто-альвеолярної залозою зовнішньої секреції, яка розміщується під сечовим міхуром, через неї проходить початкова частина сечівника – передміхурова залоза циркулярно охоплює шийку уретри і її проксимальний відділ. Вивідні протоки залози відкриваються в сечовипускальний канал. Простата стикається з тазовою діафрагмою, ампулою прямої кишки.

Функції передміхурової залози контролюються андрогенами, естрогенами, стероїдними гормонами і гормонами гіпофіза. Виробляється простатою секрет викидається під час еякуляції, беручи участь в розрідженні сперми.

Передміхурова залоза утворюється власне залозистою тканиною, а також м’язової і сполучної. Процес гіперплазії, тобто

патологічного розростання, зазвичай починається в транзитній зоні передміхурової залози, після чого відбувається поліцентричний зростання вузлів з подальшим збільшенням обсягу і маси залози.

Збільшення пухлини в розмірах призводить до зміщення тканин простати назовні, зростання можливе як в напрямку прямої кишки, так і в напрямку сечового міхура.

У нормі передміхурова залоза не перешкоджає процесу сечовипускання і функціонування сечівника в цілому, так як, хоча і розташована навколо заднього відділу уретри, не здавлює її. При розвитку гіперплазії передміхурової залози здавлюється простатичний відділ сечівника, його просвіт звужується, ускладнюючи відтік сечі.

Причини і фактори ризику.

Однією з основних причин гіперплазії передміхурової залози є спадкова схильність. Імовірність захворювання значно збільшується при наявності близьких родичів, які страждають гіперплазією простати.

Крім того, до факторів ризику належать:

зміни гормонального фону (в першу чергу порушення балансу між андрогенами і естрогенами); порушення обміну речовин; інфекційно-запальні процеси урогенітального тракту; похилий вік; недостатня фізична активність, особливо сидячий спосіб життя, сприяє застійних явищ у малому тазі; переохолодження; шкідливі звички; нераціональне харчування (високий вміст в раціоні жирної м’ясної їжі при недостатній кількості рослинних волокон); вплив несприятливих факторів навколишнього середовища.

Основними цілями лікування гіперплазії передміхурової залози є усунення порушень сечовипускання та запобігання подальшого розвитку захворювання, яке стає причиною важких ускладнень з боку сечового міхура і нирок.

Форми захворювання.

Залежно від напрямку росту гіперплазія передміхурової залози підрозділяється на:

подпузырную (новоутворення зростає в бік прямої кишки); внутрипузырную (пухлина росте в бік сечового міхура); ретротригональную (новоутворення локалізується під трикутником сечового міхура); многоочаговую.

За морфологічною ознакою гіперплазія передміхурової залози класифікується на залозисту, фіброзну, миоматозную і змішану.

Стадії захворювання.

В клінічній картині гіперплазії передміхурової залози в залежності від стану органів і структур урогенітального тракту виділяють наступні стадії:

Компенсація. Характеризується компенсованою гіпертрофії детрузора сечового міхура, яка забезпечує повну евакуацію сечі, порушення функціонування нирок і сечовивідних шляхів відсутні. Субкомпенсація. Наявність дистрофічних змін детрузора, ознак залишкової сечі, дизуричний синдром, зниження функції нирок. Декомпенсація. Розлад функції детрузора сечового міхура, наявність уремії, посилення ниркової недостатності, мимовільне виділення сечі.

Симптоми гіперплазії передміхурової залози.

Захворювання розвивається поступово. Виразність симптомів гіперплазії передміхурової залози залежить від стадії.

Основними ознаками ранньої стадії пухлинного процесу є прискорене сечовипускання, ніктурія.

Передміхурова залоза збільшена, її межі чітко окреслені, консистенція плотноеластіческая, струмінь сечі в процесі сечовипускання звичайна або кілька млява.

Пальпація простати безболісна, добре пальпується серединна борозна. Сечовий міхур спорожняється повністю. Тривалість цього етапу 1-3 роки.

На стадії субкомпенсації більш виражено здавлювання новоутворенням уретри, характерно наявність залишкової сечі, потовщення стінок сечового міхура.

Пацієнти скаржаться на відчуття неповного випорожнення сечового міхура після сечовипускання, іноді – на мимовільне виділення невеликої кількості сечі (підтікання). Можлива поява ознак хронічної ниркової недостатності.

Сеча при сечовипусканні виділяється малими порціями, може бути каламутною і містити домішки крові. Через застій в сечовому міхурі можуть утворюватися камені.

На тлі гіперплазії передміхурової залози можуть розвиватися серйозні патології сечовивідних шляхів: сечокам’яна хвороба, пієлонефрит, цистит, уретрит, хронічна і гостра ниркова недостатність, дивертикули сечового міхура.

На декомпенсованої стадії захворювання обсяг виділеної сечі незначний, сеча може виділятися по краплях, вона каламутна, з домішкою крові (іржавого кольору). Сечовий міхур розтягнутий великою кількістю залишкової сечі.

До симптомів гіперплазії передміхурової залози на пізніх етапах відносяться зниження маси тіла, відчуття сухості у роті, запах аміаку в повітрі, що видихається, зниження апетиту, анемія, запори.

5 факторів, що підвищують ризик раннього розвитку простатиту 5 причин звернутися до андролога 3 основні причини чоловічого безпліддя.

Діагностика.

Діагностика гіперплазії передміхурової залози грунтується на даних збору скарг та анамнезу (в тому числі сімейного), огляду пацієнта, а також ряду інструментальних і лабораторних досліджень.

В ході урологічного огляду оцінюється стан зовнішніх статевих органів. Пальцеве дослідження дозволяє визначити стан передміхурової залози: її контур, болючість, наявність борозенки між частками передміхурової залози (у нормі присутній), ділянки ущільнення.

Призначають загальний і біохімічний аналізи крові (визначається вміст електролітів, сечовини, креатиніну), загальний аналіз сечі (наявність лейкоцитів, еритроцитів, білка, мікроорганізмів, глюкози).

Визначають концентрацію в крові простатспецифічного антигену (ПСА), вміст якого підвищується при гіперплазії передміхурової залози.

Може знадобитися проведення бактеріологічного посіву сечі з метою виключення інфекційної патології.

Основними інструментальними методами є:

трансректальне ультразвукове дослідження (визначення розмірів передміхурової залози, сечового міхура, ступеня гідронефрозу при його наявності); урофлуометрія (визначення об’ємної швидкості сечовипускання); оглядова і екскреторна урографія; та ін.

Найчастіше захворювання діагностується в 40-50 років. За даними статистики, до 25% чоловіків старше 50 років мають симптоми гіперплазії передміхурової залози.

При необхідності диференційної діагностики з раком сечового міхура або сечокам’яною хворобою вдаються до цистоскопії. Даний метод показаний також при наявності в анамнезі захворювань, що передаються статевим шляхом, тривалої катетеризації, травм.

Лікування гіперплазії передміхурової залози.

Основними цілями лікування гіперплазії передміхурової залози є усунення порушень сечовипускання та запобігання подальшого розвитку захворювання, яке стає причиною важких ускладнень з боку сечового міхура і нирок.

У ряді випадків обмежуються динамічним наглядом за пацієнтом. Динамічне спостереження має на увазі регулярні огляди (з інтервалом в півроку-рік) у лікаря без проведення будь-якої терапії. Вичікувальна тактика виправдана при відсутності виражених клінічних проявів захворювання з відсутністю абсолютних показань до проведення оперативного втручання.

Показання до медикаментозної терапії:

дгпз

наявність ознак захворювання, які доставляють пацієнтові занепокоєння і знижують якість його життя; наявність факторів ризику прогресування патологічного процесу; підготовка пацієнта до хірургічного втручання (з метою зниження ризику розвитку післяопераційних ускладнень).

У складі лікарської терапії гіперплазії передміхурової залози можуть призначатися:

селективні α1-адреноблокатори (ефективні в разі наявності гострої затримки сечі, в тому числі післяопераційного генезу, при якій неможливо спорожнення переповненого сечового міхура протягом 6-10 годин після операції; покращують серцеву діяльність при супутньої ішемічної хвороби серця); інгібітори 5-альфа-редуктази (зменшують розмір передміхурової залози, усувають макрогематурію); препарати на основі рослинних екстрактів (зменшення вираженості симптомів).

У разі гострої затримки сечі пацієнта з гіперплазією передміхурової залози показана госпіталізація з проведенням катетеризації сечового міхура.

Замісна андрогенна терапія проводиться при наявності лабораторних та клінічних ознак вікового дефіциту андрогенів.

Висувалися припущення про можливу малігнізацію гіперплазії передміхурової залози (тобто переродження в рак), проте доведені вони не були.

Абсолютними показаннями до хірургічного лікування гіперплазії передміхурової залози є:

рецидиви гострої затримки сечі після видалення катетера; відсутність позитивного ефекту від консервативної терапії; формування дивертикула або каменів сечового міхура великих розмірів; хронічні інфекційні процеси урогенітального тракту.

Хірургічне втручання з приводу гіперплазії передміхурової залози буває двох видів:

аденомектомія – висічення гіперплазованої тканини; простатектомія – резекція передміхурової залози.

Операція може проводитися традиційним або малоінвазивними методами.

До трансвезикальної аденомектомією з доступом через стінку сечового міхура зазвичай вдаються в разі інтратригонального зростання новоутворення. Даний метод дещо Травматичний в порівнянні з малоінвазивними втручаннями, проте з великою часткою ймовірності забезпечує повне лікування.

Трансуретральна резекція передміхурової залози характеризується високою ефективністю і низькою травматичністю.

Даний ендоскопічний метод передбачає відсутність необхідності розсічення здорових тканин при підході до ураженої ділянки, дає можливість досягнення надійного контролю гемостазу, а також може виконуватись у пацієнтів похилого і старечого віку при наявності супутньої патології.

Трансуретральна голчаста абляція передміхурової залози полягає у введенні в гіперплазовану тканину передміхурової залози голчастих електродів з подальшим руйнуванням патологічних тканин за допомогою радіочастотного впливу.

Трансуретральна вапоризація простати проводиться за посередництвом роликового електрода (електровапоризація) або лазера (лазерна вапоризація). Метод полягає у випарюванні гіперплазованої тканини передміхурової залози з її одночасним підсушуванням і коагуляцією. Також для лікування гіперплазії передміхурової залози може застосовуватися метод кріодеструкції (лікування рідким азотом).

Емболізація артерій простати відноситься до ендоваскулярних операцій і полягає в закупорці медичними полімерами артерій, що живлять передміхурову залозу, що призводить до її зменшення. Операція проводиться під місцевою анестезією доступом через стегнову артерію.

З метою зниження ризику розвитку гіперплазії передміхурової залози рекомендуються своєчасне звернення за медичною допомогою при перших ознаках розлади сечовипускання, а також щорічні профілактичні огляди урологом по досягненні 40 років.

Ендоскопічна гольмієва лазерна енуклеація гіперплазії передміхурової залози проводиться за допомогою гольмієвого лазера потужністю 60-100 Вт.

В ході операції вилущують гіперплазовану тканину простати в порожнину сечового міхура, після чого аденоматозні вузли підлягають видаленню за посередництвом ендоморцеллятора. Ефективність даного методу наближається до такої при відкритій аденомектомії.

Перевагами є більш низька ймовірність розвитку ускладнень у порівнянні з іншими методами і більш короткий реабілітаційний період.

Хворому рекомендовано дотримуватися дієти з виключенням з раціону пряної, гострої, жирної їжі, спиртних напоїв.

Можливі ускладнення і наслідки.

На тлі гіперплазії передміхурової залози можуть розвиватися серйозні патології сечовивідних шляхів: сечокам’яна хвороба, пієлонефрит, цистит, уретрит, хронічна і гостра ниркова недостатність, дивертикули сечового міхура.

Крім того, наслідком запущеної гіперплазії може стати орхоепідідіміт, простатит, кровотеча з передміхурової залози, еректильна дисфункція. Висувалися припущення про можливу малігнізацію (т. е.

переродження в рак), проте доведені вони не були.

При своєчасному правильно підібраному лікуванні прогноз сприятливий.

Профілактика.

З метою зниження ризику розвитку гіперплазії передміхурової залози рекомендуються:

по досягненні 40 років – щорічні профілактичні огляди урологом; своєчасне звернення за медичною допомогою при перших ознаках розлади сечовипускання; відмова від шкідливих звичок; уникнення переохолодження; раціональне харчування; регулярне статеве життя з постійним партнером; достатня фізична активність.

Радикальне рішення. Коли треба видаляти аденому передміхурової залози?

Ми продовжуємо розпочату в попередньому номері нашої газети розповідь про найактуальнішу проблему літніх чоловіків-аденомі передміхурової залози.

На запитання наших читачів відповідає наш експерт, завідувач відділенням урології Російського геронтологічного науково-клінічного центру РНІМУ ім. Н. І. Пирогова, доктор медичних наук, професор Григорій Кривобородов .

Боятися не треба!

Скоро чоловікові належить операція з приводу видалення аденоми передміхурової залози. Скажіть, це дуже страшна операція?

— У провідних російських клініках, до яких належить і наш центр, операції з видалення доброякісної гіперплазії передміхурової залози проводяться щадним способом — без розрізів, через сечовипускальний канал, в який вводиться спеціальний інструмент з оптичним пристроєм. Потім хірург за допомогою мікроножей видаляє надлишки розрослася передміхурової залози і звільняє сечовипускальний канал від здавлення. І вже через 2-3 дні після операції пацієнт йде додому. Ця методика сьогодні досить добре відпрацьована і дозволяє повністю вирішити цю проблему.

Зроби сам!

В яких випадках при аденомі передміхурової залози встановлюють дренажні трубки?

— Дренування сечового міхура необхідно в тих випадках, коли у пацієнта з доброякісною гіперплазією передміхурової залози порушена скорочувальна здатність сечового міхура. Іноді такі дренажі встановлюються тимчасово, іноді на дуже тривалий час, оскільки, навіть видаливши аденому передміхурової залози, ми не можемо гарантувати, що пацієнт буде добре мочитися.

Однак у цієї неприємної процедури з’явилася гідна альтернатива. У нашому центрі пацієнти проводять катетеризацію сечового міхура самі (цьому їх навчають лікарі) і уникають неминучих при дренуванні ускладнень. Коли функція сечового міхура у пацієнта відновлюється, необхідність в цій маніпуляції зникає.

Ліки або операція?

Чи можна при аденомі передміхурової залози обійтися без операції?

Олександр, Московська область.

— Дивлячись про який ступінь захворювання йде мова. Якщо під час УЗД ми бачимо, що у пацієнта немає залишкової сечі в сечовому міхурі або її трохи, якщо у хворого немає синдрому затримки сечі та супутньої цього хронічної інфекції сечовивідних шляхів, у таких випадках ми призначаємо препарати для зняття симптомів прискореного сечовипускання та покращення функції сечового міхура, який при аденомі страждає найчастіше.

Однак якщо ми бачимо, що препарати не працюють, якщо у пацієнта наростають ознаки порушення функції спорожнення сечового міхура, ми без зволікання відправляємо його на операцію.

Клініко-експериментальне обґрунтування способу трансуретрального лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози електрохімічним лізисом під УЗ-контролем.

УЗД сканер HS60.

Професійні діагностичні інструменти. Оцінка еластичності тканин, розширені можливості 3D/4D/5D сканування, класифікатор BI-RADS, опції для експертних кардіологічних досліджень.

Протягом багатьох років для лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ) успішно застосовується метод трансуретральной (TUR-P) резекції простати [10, 13]. Проте постійне прагнення до використання малоінвазивних методів і поінформованість лікарів про ускладненнях, пов’язаних з TUR-P (крововтрата, синдром TUR-P, уретральна стриктура і ризик розвитку нетримання сечі), стали причиною того, що велика кількість застосовувалися раніше методів медикаментозного та немедикаментозного лікування ДГПЗ зараз перевіряються в ході клінічних досліджень або віднесені до експериментальних методів [5, 9, 13]. При немедикаментозном лікуванні в останнє десятиліття використовуються наступні види втручань: кріохірургія, дилатація балонним катетером, встановлення постійних уретральних стентів, термотерапія, вплив ультразвуком високої потужності (HIFU), вплив радіочастотним випромінюванням (TUNA), фокальна екстракорпоральна гіпертермія та лазеротерапія [12, 13].

У зв’язку з великою різноманітністю способів впливу на передміхурову залозу необхідно знати межі застосування різних видів лікування, успіх якого залежить від різних факторів: типу впливу, його потужності і тривалості лікування, способу підведення до органу, а також від циклічного відводу тепла в простаті. Експериментальне дослідження цих факторів дозволило б розробити методику нових видів терапії, яка поряд з скороченням тривалості лікування збільшила б його ефективність і зменшила кількість ускладнень. Все це вимагає клініко-експериментальної перевірки нових способів малоінвазивного лікування захворювань передміхурової залози. Багатообіцяючим виглядає метод електрохімічного лізису (ЕХЛ) під УЗ-контролем в лікуванні ДГПЗ, так як температура в зоні впливу не змінюється. Лікувальний ефект від електрохімічного лізису забезпечується прямим некротизирующим впливом на тканини постійного струму і наступних продуктів електролізу тканин (рис. 1). Режим лізису працездатний при силі струму не менше 80 мА і тривалості сеансу 30-45 хв; критерієм появи зони некрозу в області впливу — эхопозитивное освіта навколо провідника постійного струму (електрода), що знаходиться в центрі освіти під час електрохімічного лізису під ультразвуковим контролем і зберігається протягом 24 год після лізису [3].

Рис. 1. Біоелектрична основа девіталізуючого механізму впливу електрохімічного лізису на живу тканину.

Мета дослідження-клініко-експериментальна оцінка можливості використання електрохімічного лізису в малоінвазивному лікуванні ДГПЗ під ультразвуковим контролем.

Матеріали і методи.

На базі ПНДЛ СГМА протягом 2005-2006 рр. проведені сеанси електрохімічного лізису на препаратах передміхурової залози (n=21) після простатектомії для відпрацьовування оптимального режиму електрохімічного лізису. Методологія способу трансуретрального лізису [4] розроблена спільно з завідувачем кафедри урології з курсом урогінекології та андрології МГМСУ професором Д. Ю. Пушкарем (рис. 2).

Рис. 2. Схема позиціонування біполярного електрода в простатичному відділі уретри і локалізація зон некрозу в процесі лізису.

Час між видаленням вузлів і початком лізису становило не більше 2-х годин. При зовнішньому огляді вузли були різних розмірів, в середньому від 2 до 5,5 см, в капсулі, горбисті, щільної або плотноеластіческой консистенції, на розрізі — волокнисті, білястого і жовто-білястого кольору. Гістологічно відповідали діагнозу: нодозна гіперплазія (аденома) передміхурової залози, залозистий або залозисто-стромальний варіант.

У центр вузла або по ходу простатичного відділу уретри вводився біполярний платиновий електрод діаметром 2,5 мм. Адекватне позиціонування електрода здійснювалося під УЗ-контролем трансректальним датчиком 5 і 7 МГц в умовах фантома трансректального УЗ-дослідження (рис. 3). Для нодозної гіперплазії в зоні періуретральних залоз з формуванням середньої частки лізис проводили в середовищі, що імітує вміст сечового міхура. На препаратах використовувалася оригінальна програма п