передміхурова залоза запалення

Запалення передміхурової залози загрожує статевою слабкістю і безпліддям.

Кожен третій чоловік після 30 років стикається з цим захворюванням.

Незначне переохолодження — і знову неприємності: тупий біль внизу живота, що віддає в статеві органи, поперек, порушення сечовипускання. Так заявляє про себе простатит-запалення передміхурової залози. Але звинувачувати тільки переохолодження — неправильно.

— Найчастіше простатит викликають мікроби, що потрапили в організм статевим шляхом — хламідії, мікоплазми, трихомонади та інші , — розповідає головний уролог МОЗ України, професор Сергій Пасічників, а також неспецифічні мікроорганізми — стрептококи, стафілококи, кишкові палички, ентеробактерії, які постійно мешкають в організмі. Іноді інфекція заявляє про себе відразу, але до пори до часу може і дрімати, активізуючись при певних умовах.

Зустрічається і неінфекційний простатит. Він може виникати як реакція на шкідливі хімічні впливи, роботу в умовах вібрації, сильного шуму, підвищеної радіації. Звинувачують малорухливий спосіб життя, а також практикується деякими партнерами затриманий статевий акт. Деякі дослідники називають однією з причин цієї форми захворювання порушення ритму статевого життя, інакше — застій сперми. Інші ж цей фактор заперечують, вважаючи, що ніякого застою бути не може — мовляв, природою передбачений механізм позбавлення від надлишків сперми у вигляді, наприклад, полюцій.

Для діагностики простатиту потрібно докладне дослідження. Лікування захворювання індивідуальне.

— Запущений простатит призводить до порушень імунного захисту організму, — продовжує професор Пасічників. — Причому при різних збудниках страждають різні ланки імунітету. Тому коригуючі препарати потрібно призначати відповідно до показників імунограми. Той же підхід потрібен і для антибіотиків — перш, ніж призначити той чи інший препарат, потрібно з’ясувати, до якого з них чутливий мікроб.

За словами професора Пасєчнікова, частіше буває по-іншому. Бактеріальна терапія проводиться без визначення характеру збудника, імунна — без з’ясування порушень в імунітеті. В результаті настає не лікування, а затихання, і захворювання повільно прогресує, періодично загострюючись. Інше лікування при гострому простатиті, який супроводжується високою температурою, появою крові в сечі або повною затримкою сечовипускання. Часу на ґрунтовні аналізи і з’ясування, який антибіотик підійде, в таких випадках немає, а деякі дослідження протипоказані (наприклад, масаж передміхурової залози для отримання її секрету). Тому застосуються універсальний антибіотик, який імовірно може вбити будь-який мікроорганізм.

За статистикою кожен третій чоловік після тридцяти років зустрічається з цим захворюванням, проте правильно лікуються небагато. До чого це призводить?

Передміхурова залоза — це орган, що відповідає за повноцінність запліднення. При захворюванні кількість секрету залози, що забезпечує здатність сперматозоїдів досягати мети, зменшується або зовсім сходить нанівець. Гірше того-тривалий перебіг захворювання може привести до статевої слабкості і навіть безпліддя. До того ж, оскільки більшість збудників, що викликають простатит, передаються статевим шляхом, то їх носій стає джерелом інфікування сексуальних партнерів. Ось чому так важливо при перших же ознаках захворювання поспішити до досвідченого, знає уролога або андролога.

Уникнути захворювання допоможе дотримання правил профілактики: будьте охайні, не переохолоджуйтеся, при випадкових статевих контактах користуйтеся презервативом.

Патогенетична модель простатиту в експерименті на дрібних лабораторних тварин Текст наукової статті за фахом « Медицина і охорона здоров’я »

Анотація наукової статті з медицини та охорони здоров’я, автор наукової роботи-Князькін І. В., Горбачов А. Г., Аль-Шукрі С. Х., Боровець С. Ю., Тюрін А. Г.

МЕТА ДОСЛІДЖЕННЯ. Розробка патогенетичної моделі простатиту, заснованої на індукуванні першої фази запалення альтерації (пошкодження) тканин і клітин з виділенням медіаторів посредстом патологічної венозної гіперемії передміхурової залози. МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ. Приплив венозної крові викликали одноразовим введенням в пряму кишку щурів 1 мл суміші скипидару (метаксилола або ортоксилола) з 10 % розчином димексиду у співвідношенні 1:4 за спеціальним атравматичному полужесткому катетеру довжиною 25 мм (відстань від ануса до передміхурової залози у щурів). Дослідження проведено на 98 безпородних білих щурах-самцях масою 180±30 г у двох серіях дослідів. 1-я серія (46 щурів) присвячена гострому простатиту, 2-я (52 щури) хронічному. В обох серіях досвіду щура 1-ї групи були інтактними. Щурам 2-й і 3-й груп в пряму кишку вливали відповідно 0,25 мл димексиду або 0,25 мл скипидару. Таким же способом в обох серіях щурам 4-ї групи в пряму кишку вливали 1 мл суміші скипидару з димексидом. РЕЗУЛЬТАТ. Результати оцінювали через 10 (в 1-й серії) і 35 діб (у 2-й серії). Щурів виводили з досліду шляхом гильотинизации. Мікроскопічне дослідження показало наявність в передміхуровій залозі щурів дослідних груп яскраво вираженого гострого (в 1-й серії) та хронічного (у 2-й серії) запалення. При цьому характерні зміни епітелію і строми супроводжувалися вираженими змінами венозного русла, включаючи мікротромбозу венул. Більш ніж в 57% випадків хронічного запалення передміхурової залози супроводжувало хронічне запалення насіннєвих бульбашок, а майже в 30% випадків розвивався і хронічний проктит. УКЛАДЕННЯ. Проведене дослідження підтверджує провідну роль патологічної венозної гіперемії в патогенезі як гострого, так і хронічного запалення передміхурової залози. Викликається таким способом простатит є типовим прикладом неспецифічної запальної реакції. Розвиток запалення в передміхуровій залозі супроводжується запаленням насінних бульбашок і може ускладнитися супутнім хронічним проктитом. Результати дослідження підкреслюють необхідність застосування засобів патогенетичної дії при комплексному лікуванні і гострого, і хронічного простатиту.

Схожі теми наукових робіт з медицини та охорони здоров’я, автор наукової роботи-Князькін І. В., Горбачов А. Г., Аль-Шукрі С. Х., Боровець С. Ю., Тюрін А. Г.,

ПАТОГЕНЕТИЧНА МОДЕЛЬ ПРОСТАТИТУ В ЕКСПЕРИМЕНТІ НА ДРІБНИХ ЛАБОРАТОРНИХ ТВАРИН.

МЕТА ДОСЛІДЖЕНЬ. Розробка моделі патогенного простатиту на основі індукції початкової фази запалення зміною (пошкодженням) тканин і клітин з секрецією медіаторів при патологічній венозної гіперемії передміхурової залози. МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ. Венозний потік викликається одноразової подачею 1 мл коктейлю з скипидарного масла (метаксилола або ортоксилола) і 10% розчину Димексиду у співвідношенні 1:4 на пряму кишку щурів через спеціальний атравматичний напівжорсткий катетер довжиною 25 мм (відстань між анусом і простатою у щурів). Дослідження проводили в 2 наборах тестів на 98 білих безпородних щурах самцях масою 180±30 Г. перший набір (46 щурів) присвячений гострому оростатиту, другий (52 щури) — хронічному простатиту. В обох наборах щури 1 групи були інтактними. Щурам 2-й і 3-й груп в пряму кишку вводили 0,25 мл Димексиду або 0,25 мл скипидару. Таким же чином в обох наборах щурів 4 групи на пряму кишку вливали по 1 мл коктейлю Димексиду і скипидару. РЕЗУЛЬТАТ. Результати оцінювалися через 10 днів (у першому наборі) і 35 днів (у другому наборі). Щурів виводили з тіста за допомогою гільйотини. Мікроскопічне дослідження виявило наявність сильно вираженого гострого (в 1-му наборі) та хронічного (у 2-му наборі) запалення в передміхуровій залозі щурів дослідних груп. При цьому специфічні зміни епітелію і строми були пов’язані зі значними змінами венозного русла, в тому числі микротромбозом венул. Більш ніж у 57% випадків хронічне запалення було пов’язано з хронічним гонециститом і майже в 30% випадків також розвинувся хронічний проктит. ВИСНОВОК. Дослідження підтверджує провідну роль патологічної венозної гіперемії в патогенезі як гострого, так і хронічного простатиту. Простатит, викликаний таким чином, є типовим прикладом неспецифічної запальної реакції. Розвиток простатиту пов’язано з гонециститом і може ускладнюватися супутнім хронічним проктитом. Результати досліджень підкреслюють необхідність патогенетичної дії лікарських засобів в комплексному лікуванні як гострого, так і хронічного простатиту.

Текст наукової роботи на тему «Патогенетична модель простатиту в експерименті на дрібних лабораторних тварин»

© І. В. Князькін, А. Г. Горбачов, С. Х. Аль-Шукрі, С. Ю. Боровець, А. Г. Тюрін, 2012 УДК 616.65-002-092.4.

І. В. Княз’кін1, А. Г. Горбачов1, С. Х. Аль-Шукрі1, С. Ю. Боровец1, А. Г. Тюрін2.

ПАТОГЕНЕТИЧНА МОДЕЛЬ ПРОСТАТИТУ В ЕКСПЕРИМЕНТІ НА ДРІБНИХ ЛАБОРАТОРНИХ ТВАРИН.

І. В. Князькін, А. Г. Горбачов, С. Х. Аш-Шукрі, С. Ю. Боровець, А. Г. Тюрін.

ПАТОГЕНЕТИЧНА МОДЕЛЬ ПРОСТАТИТУ В ЕКСПЕРИМЕНТІ НА ДРІБНИХ ЛАБОРАТОРНИХ ТВАРИН.

Кафедри 1урології та 2патологічної анатомії Санкт-Петербурзького державного медичного університету ім. акад. І. П. Павлова, Росія.

МЕТА ДОСЛІДЖЕННЯ. Розробка патогенетичної моделі простатиту, заснованої на індукуванні першої фази запалення — альтерації (пошкодження) тканин і клітин з виділенням медіаторів посредстом патологічної венозної гіперемії передміхурової залози. МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ. Приплив венозної крові викликали одноразовим введенням в пряму кишку щурів 1 мл суміші скипидару (метаксилола або ортоксилола) з 10 % розчином димексиду у співвідношенні 1:4 за спеціальним атравматичному полужесткому катетеру довжиною 25 мм (відстань від ануса до передміхурової залози у щурів). Дослідження проведено на 98 безпородних білих щурах-самцях масою 180±30 г у двох серіях дослідів. 1-я серія (46 щурів) присвячена гострому простатиту, 2-я (52 щури) — хронічному. В обох серіях досвіду щура 1-ї групи були інтактними. Щурам 2-й і 3-й груп в пряму кишку вливали відповідно 0,25 мл димексиду або 0,25 мл скипидару. Таким же способом в обох серіях щурам 4-ї групи в пряму кишку вливали 1 мл суміші скипидару з димексидом. РЕЗУЛЬТАТ. Результати оцінювали через 10 (в 1-й серії) і 35 діб (у 2-й серії). Щурів виводили з досліду шляхом гильотинизации. Мікроскопічне дослідження показало наявність в передміхуровій залозі щурів дослідних груп яскраво вираженого гострого (в 1-й серії) та хронічного (у 2-й серії) запалення. При цьому характерні зміни епітелію і строми супроводжувалися вираженими змінами венозного русла, включаючи мікротромбозу венул. Більш ніж в 57% випадків хронічного запалення передміхурової залози супроводжувало хронічне запалення насіннєвих бульбашок, а майже в 30% випадків розвивався і хронічний проктит. УКЛАДЕННЯ. Проведене дослідження підтверджує провідну роль патологічної венозної гіперемії в патогенезі як гострого, так і хронічного запалення передміхурової залози. Викликається таким способом простатит є типовим прикладом неспецифічної запальної реакції. Розвиток запалення в передміхуровій залозі супроводжується запаленням насінних бульбашок і може ускладнитися супутнім хронічним проктитом. Результати дослідження підкреслюють необхідність застосування засобів патогенетичної дії при комплексному лікуванні і гострого, і хронічного простатиту.

Ключові слова: простатит, патогенетична модель, експеримент, дрібні лабораторні тварини. ABSTRACT.

МЕТА ДОСЛІДЖЕНЬ. Розробка моделі патогенного простатиту на основі індукції початкової фази запалення-зміни (пошкодження) тканин і клітин з секрецією медіаторів при патологічній венозної гіперемії передміхурової залози. МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ. Венозний потік викликається одноразової подачею 1 мл коктейлю з скипидарного масла (метаксилола або ортоксилола) і 10% розчину Димексиду у співвідношенні 1:4 на пряму кишку щурів через спеціальний атравматичний напівжорсткий катетер довжиною 25 мм (відстань між анусом і простатою у щурів). Дослідження проводили в 2 наборах тестів на 98 білих безпородних щурах самцях масою 180±30 Г. перший набір (46 щурів) присвячений гострому оростатиту, другий (52 щури) — хронічному простатиту. В обох наборах щури 1 групи були інтактними. Щурам 2-й і 3-й груп в пряму кишку вводили 0,25 мл Димексиду або 0,25 мл скипидару. Таким же чином в обох наборах щурів 4 групи на пряму кишку вливали по 1 мл коктейлю Димексиду і скипидару. РЕЗУЛЬТАТ. Результати оцінювалися через 10 днів (у першому наборі) і 35 днів (у другому наборі). Щурів виводили з тіста за допомогою гільйотини. Мікроскопічне дослідження виявило наявність сильно вираженого гострого (в 1-му наборі) та хронічного (у 2-му наборі) запалення в передміхуровій залозі щурів дослідних груп. При цьому специфічні зміни епітелію і строми були пов’язані зі значними змінами венозного русла, в тому числі микротромбозом венул. Більш ніж у 57% випадків хронічне запалення було пов’язано з хронічним гонециститом і майже в 30% випадків також розвинувся хронічний проктит. ВИСНОВОК. Дослідження підтверджує провідну роль патологічної венозної гіперемії в патогенезі як гострого, так і хронічного простатиту. Простатит, викликаний таким чином, є типовим прикладом неспецифічної запальної реакції. Розвиток простатиту пов’язано з гонециститом і може ускладнюватися супутнім хронічним проктитом. Результати досліджень підкреслюють необхідність патогенетичної дії лікарських засобів в комплексному лікуванні як гострого, так і хронічного простатиту.

Ключові слова: простатит, патогенетична модель, тест, малі лабораторні тварини.

Боровець С. Ю. 197022, Санкт-Петербург, вул. Л. Толстого, д. 17, СПбГМУ ім. акад. І. П. Павлова, корп. 54, кафедра урології. Тел.: +7 911 299 46 05; E-mail: [email protected]

Щоб оцінити біологічні властивості, терапевтичну ефективність та особливості дії нових лікарських препаратів, необхідно мати модель хвороби на дрібних лабораторних тварин. При розробці моделі хронічного простатиту дослідники зазвичай направляли свої зусилля на пряме інфікування передміхурової залози, «створення» дисбалансу статевих гормонів в організмі тварини або індукцію імунних реакцій у відповідь на антигени, що утворюються в передміхуровій і придаткових статевих залозах [1, 2].

Мета дослідження: розробка оригінальної патогенетичної моделі простатиту. Її ідея виходить з представлениея про провідну роль порушень органної гемодинаміки і мікроциркуляції в патогенезі запалення [3, 4].

МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ.

Запропонований спосіб ініціації простатиту (І. В. Князькін, А. Г. Горбачов, А. Г. Тюрін. РП № 1007/92 СПбГМУ ім. акад. І. П. Павлова) передбачає індукування першої фази запалення — пошкодження (альтерації) тканин і клітин з виділенням медіаторів в результаті патологічної венозної гіперемії передміхурової залози. Приплив венозної крові викликали одноразовим введенням в пряму кишку щурів 1 мл суміші скипидару (метаксилола або ортоксилола) з 10% розчином димексиду (в якості провідника) в співвідношенні 1:4. Суміш енергійно струшували протягом однієї хвилини для більшої гомогенності її і утворення дрібнодисперсного емульсії, потім вливали в пряму кишку щурів за спеціальним атравматичному полужесткому катетера діаметром 3 мм і довжиною 25 мм (відстань від ануса до передміхурової залози у щурів).

Щоб підтвердити патогенетичну обгрунтованість і ефективність такого способу моделювання запалення передміхурової залози, ми провели спеціальне дослідження на 98 безпородних білих щурах-самцях масою 180±30 г в двох серіях дослідів.

1-я серія дослідів (46 щурів) присвячена гострому простатиту, 2-я (52 щури) — хронічному.

У кожній серії щури були розділені на 4 групи. Всі вони перебували в однакових умовах. Спосіб ініціації простатиту і методика контролю в обох серіях були однаковими. Деяка різниця стосувалася лише кількості щурів по групах і тривалості дослідження (гострий і хронічний простатит).

Характер і особливості макро — та мікроскопічних змін у передміхуровій залозі при гострому і хронічному запаленні ми оцінювали у відповідні (10 і 35 діб) терміни від початку дослідження. Щурів виводили з досвіду шляхом Гі-льотінізації під легким ефірним наркозом, після чого брали матеріал для морфологічних досліджень. Таким матеріалом були передміхурова залоза, насіннєві бульбашки і прилеглий до них ділянку прямої кишки.

В обох серіях досвіду в 1-й групі були ін-тактні щури. Щурам 2-ї групи в пряму кишку на глибину 25 мм вливали 0,25 мл димек-сіда, щурам 3-ї групи — 0,25 мл скипидару. Таким же способом в обох серіях щурам 4-ї групи в пряму кишку вливали 1 мл суміші скипидару з димексидом.

Одним з достовірних критеріїв, що характеризують патологічні зміни в хворому органі і організмі в цілому, є ваговий коефіцієнт, який визначається як відношення маси органу в милиграммах до маси тварини в грамах [5].

Після макроскопічної оцінки віддалених органів готували гістологічні препарати передміхурової залози, насіннєвих бульбашок і прямої кишки і фарбували їх гематоксилін-еозином і пікрофуксином по Ван-Гізону.

При візуальній оцінці через 10 діб від початку досвіду (1-я серія) ми не побачили відмінностей у зовнішніх параметрах передміхурової залози і насіннєвих бульбашок у щурів 1-й і 2-й груп. Не було помітних відхилень і в показниках вагового коефіцієнта передміхурової залози і насіннєвих бульбашок щурів обох цих груп.

Водночас звертало на себе увагу збільшення насіннєвих бульбашок щурів 3-ї і, особливо, 4-ї групи. Ваговий коефіцієнт передміхурової залози і насіннєвих бульбашок у щурів 3-ї групи збільшився в порівнянні з таким у інтактних щурів 1-ї групи відповідно в 1,5 і 4 рази, а в 4-й (дослідної) групі це збільшення склало 3,5 і 8 разів (табл. 1). Такі зміни дозволяли думати про відбувся запаленні цих органів.

Мікроскопічна картина передміхурової залози і насіннєвих бульбашок щурів 1-й і 2-й Груп була подібною. Стромально-судинний і паренхіматозний компоненти відповідали гістологічній нормі (рис. 1). Значить димексид не є патогеном по відношенню до передміхурової залози і насінних бульбашок.

Ваговий коефіцієнт передміхурової залози і сім’яних пухирців у щурів через 10 діб після ініціації простатиту (Х±m)

Групи щурів (п=46) Ваговий коефіцієнт.

1-я (п=6) 1,38±0,31 0,39±0,05.

2-я (п=11) 1,45±0,63 0,37±0,32.

3-я (п=9) 2,11±0,42** 1,25±0,32**

4-я (п=20) 4,76±0,51* 3,08±0,14*

Примітка. * р i Не можете знайти те що вам потрібно? Спробуйте сервіс підбору літератури.

Гістологічне дослідження препаратів передміхурової залози, віддаленої через 35 днів після ініціації запалення у щурів 3-й і 4-й груп, в 80% випадків показало різку атрофію і сплощення епітелію. Просвіт ацинусів в більшості випадків був розтягнутий і заповнений щільними білковими масами. У одиничних ацинусах зустрічалися вирости епітелію за типом запальних розростань. У білковому вмісті просвіту ацинусів часто зустрічалися великі скупчення клітин макрофагального ряду. Капсула і міжшлозисті перегородки потовщені за рахунок набряку і фіброзу, виражена інфільтрація макрофагами і нейтрофільними лейкоцитами. Кровоносні судини в межуточной тканини повнокровні. Поряд с.

Ваговий коефіцієнт передміхурової залози і сім’яних пухирців (з секретом) через 35 діб після ініціації хронічного простатиту (Х±m)

Група щурів (п=52) Ваговий коефіцієнт.

передміхурової залози насіннєвих бульбашок.

1-я (п=6) 1,58±0,16 0,42±0,014.

2-я (п=12) 1,68±0,21 0,41±0,009.

3-я(п=13) 2,53±0,74 2,33±0,13.

4-я(п=21) 5,38±0,63* 4,83±0,43**

Примітка. * р i Не можете знайти те що вам потрібно? Спробуйте сервіс підбору літератури.

Рис. 2. Гостре запалення передміхурової залози. Структура передміхурової залози змінена: відзначається різкий набряк строми з інфільтратом нейтрофільними лейкоцитами, одиничними макрофагами (А, Б), судини помірно повнокровні(а). У просвіті самих ацинусів пухкий секрет і серозний ексудат(Б). Забарвлення гематоксилін-еозин, ув.600.

Рис. 3. Гостре запалення насіннєвого бульбашки. Різко виражені зміни епітелію, аж до некрозу. Змішаний інфільтрат строми-нейтрофільні лейкоцит и, поодинокі макрофаги і лімфоцити. Виражений набряк строми і повнокров’я мікросудин. Забарвлення гематоксилін-еозин, ув. 160.

Рис. 4. Хронічне запалення передміхурової залози. Різко виражений фіброз строми з густою лімфо — і макрофагаль-ної інфільтрацією, помірне повнокров’я судин. У просвіті окремих ацинусів містяться пухкі еозинофіль-ні маси, зустрічаються поодинокі інтраепітеліальні лімфоцити. Забарвлення — гематоксилін-еозин, ув.480.

виразним венозним стазом, зустрічалися мікротромби венул і потовщення стінок судин, місцями сліди крововиливів у вигляді скупчення гемо-сидерофагов в стромі (рис. 4).

В препаратах 14,3% щурів обох цих груп патологічні зміни тканини передміхурової залози менш виражені. Просвіт ацинусів розтягнутий помірно і заповнений коллоидоподобной масою, епітелій сплощений. Зустрічаються ацинуси, близькі за будовою до гістологічної нормі і вистелені призматичним епітелієм, більш рых-

ло заповнені колоїдоподібним вмістом. Фіброз строми в окремих ділянках різко виражений набряк з помірною лімфоцитарною інфільтрацією, велика кількість опасистих клітин з ознаками дегрануляції окремих клітин. Судини клітковини, що оточує передміхурову залозу, різко повнокровні.

В препаратах залишилися 5,7% щурів зустрічалися поодинокі розтягнуті ацинуси з сплющеним епітелієм. Їх просвіт заповнений пухкими білковими масами, місцями — фіброз і набряк строми ацинусів, поодинокі лімфоцити і огрядні клітини.

Описаний спектр гістологічних змін передміхурової залози, що розвиваються при моделюванні хронічного запалення, показує діапазон можливої індивідуальної реакції у відповідь на «пошкодження» передміхурової залози. Така широта індивідуальних проявів хвороби добре відома і в клінічній практиці.

При дослідженні препаратів прямої кишки щурів 2-ї серії досвіду через 35 діб після впливу патогенної суміші в 22,9% випадків виявлено легкий фіброз строми, поодинокі гемосидерофа-гі. У підслизовому шарі зустрічалися рідкісні вогнищеві скупчення лімфоцитів, поодинокі макрофаги. В інших препаратах прямої кишки патологічні зміни були представлені венозним полнокровием або відсутні.

Звичайно, наявність ознак хронічного запалення прямої кишки можна пояснити обраним способом ініціації простатиту. Але не можна виключити і того, що виникнення проктиту могло сприяти саме запалення передміхурової залози, враховуючи спільність їх тро-

фікі. Так чи інакше, але в клінічній практиці зустрічаються хворі на хронічний простатит, що пред’являють скарги на нестійкість стільця. Результати нашого експериментального дослідження показують можливість ускладнення хронічного простатиту розвитком супутнього проктиту.

Проведене дослідження підтверджує провідну роль патологічної венозної гіперемії в патогенезі і гострого, так і хронічного запалення передміхурової залози. Викликається таким способом простатит є типовим прикладом неспецифічної запальної реакції. Розвиток запалення в передміхуровій залозі може ускладнитися супутнім хронічним проктитом. Все це ще раз вказує на необхідність комплексного підходу до лікування хворих з застосуванням засобів не тільки етіотропного, але і патогенетичного дії, як при гострому, так і при хронічному простатиті.

1. Ткачук ВН, Горбачов АГ, Агулянський Лі. Хронічний простатит. Медицина, Л., 1989; 205.

2. Хейфец ВХ, Забежинский МА, Хролович АБ, Хавінсон ВХ. Експериментальні моделі хронічного простатиту. Урологія 1999; (5): 48-52.

3. Чорнух ам, Александров ПН, Алексєєв ОВ. Мікроциркуляція. Медицина, М., 1984; 429.

4. Струков АІ, павуків НД, Кауфман ОЯ. Запалення. В: Струков АІ, Сєров ВВ, Саркисов ДС, ред. Загальна патологія людини. Керівництво для лікарів. 2-е вид., перероб. та доп. Медицина, М., 1990; 3-73.

5. Войно-Ясенецький МВ, Жаботинський ЮМ. Джерела помилок при морфологічних дослідженнях. Л., Медицина, 1970; 319.